Liečba difúznej toxickej strumy

V súčasnosti existujú tri hlavné metódy liečby difúznej toxickej strumy: farmakoterapia, chirurgický zákrok - subtotálna resekcia štítnej žľazy a liečba rádioaktívnym jódom. Všetky dostupné metódy liečby difúznej toxickej strumy vedú k zníženiu zvýšenej hladiny cirkulujúcich hormónov štítnej žľazy na normálne hodnoty. Každá z týchto metód má svoje vlastné indikácie a kontraindikácie a mala by byť určená individuálne pre pacienta. Výber metódy závisí od závažnosti ochorenia, veľkosti štítnej žľazy, veku pacienta a sprievodných ochorení.

Liečba difúznej toxickej strumy liekmi

Na liečbu difúznej toxickej strumy sa používajú tiomočovinové prípravky - merkazolil (zahraničné analógy metimazolu a tiamazolu), karbimazol a propyltiouracil, ktoré blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy na úrovni premeny monojódtyrozínu na dijódtyrozín. Nedávno sa objavili údaje o účinku antityreoidálnych liekov na imunitný systém organizmu. Imunosupresívny účinok merkazolilu spolu s priamym účinkom na syntézu hormónov štítnej žľazy zrejme určuje výhodu merkazolilu pri liečbe difúznej toxickej strumy oproti iným imunosupresívam, pretože žiadny z nich nemá schopnosť narušiť syntézu hormónov štítnej žľazy a selektívne sa hromadiť v štítnej žľaze. Liečba merkazolilom sa môže vykonávať pri akejkoľvek závažnosti ochorenia. Podmienkou úspešnej liečby je však zväčšenie žľazy na III. stupeň. V závažnejších prípadoch sú pacienti po predbežnej príprave tyreostatickými liekmi odoslaní na chirurgickú liečbu alebo rádiojódovú terapiu. Dávky merkazolilu sa pohybujú od 20 do 40 mg/deň v závislosti od závažnosti ochorenia.

Liečba sa vykonáva pod kontrolou pulzovej frekvencie, telesnej hmotnosti a klinických krvných testov. Po zmiernení príznakov tyreotoxikózy sa predpisujú udržiavacie dávky merkazolilu (2,5 – 10 mg/deň). Celkové trvanie liečby difúznej toxickej strumy je 12 – 18 mesiacov. Ak nie je možné merkazolil vysadiť z dôvodu zhoršenia stavu pri udržiavacích dávkach a relapsov ochorenia, pacienti by mali byť odoslaní na chirurgickú liečbu alebo rádiojódovú terapiu. Neodporúča sa liečiť pacientov so sklonom k relapsom merkazolilom dlhé roky, pretože existuje možnosť morfologických zmien štítnej žľazy na pozadí zvýšenej produkcie tyreostimulačného hormónu. Mnohí autori poukazujú na pravdepodobnosť rakoviny štítnej žľazy v dôsledku dlhodobej tyreostatickej liečby vykonávanej počas niekoľkých rokov.

Stále neexistujú spoľahlivé metódy na stanovenie aktivity imunitných zmien počas antityreoidálnej liečby. Stanovenie protilátok stimulujúcich štítnu žľazu je vhodné na predpovedanie remisie alebo jej absencie. V prípadoch, keď sa dosiahne euthyroidný stav a obsah protilátok stimulujúcich štítnu žľazu sa nezníži, zvyčajne dochádza k relapsom. Podľa najnovších údajov môže byť užitočné stanovenie histokompatibility pomocou systému HLA. U nosičov určitých antigénov (B8, DR3) sa po liekovej terapii pozoroval výrazne častejší relaps. Počas liečby antityreoidálnymi liekmi sa môžu pozorovať komplikácie vo forme toxicko-alergických reakcií ( svrbenie, urtikária, agranulocytóza atď.), goitrogénneho účinku, liekovej hypotyreózy. Najzávažnejšou komplikáciou je agranulocytóza, ktorá sa vyskytuje u 0,4 – 0,7 % pacientov. Jedným z prvých príznakov tohto stavu je faryngitída, preto by sa sťažnosti pacienta na výskyt bolesti alebo nepríjemných pocitov v krku nemali ignorovať. Je potrebné starostlivé sledovanie počtu leukocytov v periférnej krvi. Medzi ďalšie vedľajšie účinky merkazolilu patrí dermatitída, artralgia, myalgia a horúčka. Ak sa objavia príznaky intolerancie na antityreoidálne lieky, liečba merkazolilom sa má prerušiť. Goitrogénny účinok je dôsledkom nadmernej blokády syntézy hormónov štítnej žľazy s následným uvoľňovaním TSH, čo následne spôsobuje hypertrofiu a hyperpláziu štítnej žľazy. Aby sa zabránilo goitrogénnemu účinku pri dosiahnutí euthyreózy, k liečbe merkazolilom sa pridáva tyroxín v dávke 25 – 50 mcg.

Terapeutické použitie jódových prípravkov je v súčasnosti prísne obmedzené. U pacientov s difúznou toxickou strumou (Gravesova choroba) sa v dôsledku dlhodobej liečby týmito liekmi štítna žľaza zväčšuje a stvrdne, ak nie je dostatočná kompenzácia tyreotoxikózy. Účinok lieku je prechodný a často sa pozoruje postupný návrat symptómov tyreotoxikózy s rozvojom refraktérnosti na jód a antityreoidálne lieky. Použitie jódových a antityreoidálnych liekov neovplyvňuje hladinu tyreostimulačnej aktivity v krvi pacientov s difúznou toxickou strumou. Jódové prípravky sa môžu len zriedka použiť ako nezávislá liečebná metóda.

Difúzna toxická struma je lekárskou indikáciou na umelé ukončenie tehotenstva do 12 týždňov. V súčasnosti sa v prípade kombinácie tehotenstva a miernej až stredne závažnej difúznej toxickej strumy a mierneho zväčšenia štítnej žľazy predpisujú antityreoidálne lieky. V prípade závažnejšej tyreotoxikózy sú pacientky odporučené na chirurgickú liečbu. Počas tehotenstva by sa mala dávka antityreoidálnych liekov znížiť na minimum (nie viac ako 20 mg/deň). Antityreoidálne lieky (okrem propicilu) sú počas dojčenia kontraindikované. Pridanie liekov na štítnu žľazu k antityreoidálnym liekom počas tehotenstva je kontraindikované, pretože antityreoidálne látky, na rozdiel od tyroxínu, prechádzajú placentou. Preto je na dosiahnutie euthyroidného stavu u matky potrebné zvýšiť dávku merkazolilu, čo je pre plod nežiaduce.

Medzi antityreoidálne lieky používané na liečbu difúznej toxickej strumy patrí chloristan draselný, ktorý blokuje prenikanie jódu do štítnej žľazy. Dávky chloristanu draselného sa vyberajú v závislosti od absorpcie ^131I štítnou žľazou. Pri miernych formách sa predpisuje 0,5 – 0,75 g/deň, pri stredne ťažkých formách 1 – 1,5 g/deň. Užívanie chloristanu draselného niekedy spôsobuje dyspeptické príznaky a kožné alergické reakcie. Medzi zriedkavé komplikácie pri užívaní tohto lieku patrí aplastická anémia a agranulocytóza. Preto je povinnou podmienkou jeho užívania systematické sledovanie periférneho krvného obrazu.

Uhličitan lítny sa v niektorých prípadoch používa ako nezávislá liečba miernej až stredne závažnej tyreotoxikózy. Existujú dva možné spôsoby, akými môže lítium ovplyvniť funkciu štítnej žľazy: priama inhibícia syntézy hormónov v žľaze a vplyv na periférny metabolizmus tyronínu. Uhličitan lítny v tabletách s obsahom 300 mg sa predpisuje v dávke 900 – 1500 mg/deň v závislosti od závažnosti symptómov. Účinná terapeutická koncentrácia lítiových iónov v krvi je 0,4 – 0,8 mEq/l, čo zriedkavo vedie k nežiaducim vedľajším účinkom.

Vzhľadom na patogenetické mechanizmy vzniku kardiovaskulárnych porúch pri difúznej toxickej strume sa beta-blokátory (inderal, obzidan, anaprilín) používajú spolu s tyreotoxickými liekmi. Podľa našich údajov beta-blokátory významne rozširujú možnosti terapeutických opatrení pri difúznej toxickej strume (Gravesova choroba) a ich racionálne použitie pomáha zvýšiť účinnosť terapie. Indikácie na predpísanie týchto liekov sú pretrvávajúca tachykardia, ktorá nie je horšia ako liečba tyreostatikami, poruchy srdcového rytmu vo forme extrasystoly, fibrilácia predsiení. Predpisovanie liekov sa vykonáva s ohľadom na individuálnu citlivosť a po predchádzajúcich funkčných testoch pacienta pod kontrolou EKG. Dávky liekov sa pohybujú od 40 mg do 100-120 mg/deň. Znakmi adekvátnej dávky sú zníženie srdcovej frekvencie, bolesť v srdci a absencia vedľajších účinkov. Na pozadí komplexnej terapie betablokátormi počas 5-7 dní sa dostavuje výrazný pozitívny účinok, zlepšuje sa celkový stav pacientov, spomaľuje sa srdcová frekvencia, znižujú sa alebo miznú extrasystoly, tachystolická forma fibrilácie predsiení sa mení na normo- alebo bradystolickú formu a v niektorých prípadoch sa obnoví srdcový rytmus; bolesť v oblasti srdca sa znižuje alebo mizne. Podávanie betablokátorov má pozitívny vplyv na pacientov, ktorí boli predtým liečení tyreostatickými liekmi bez väčšieho účinku, a navyše v niektorých prípadoch umožňuje výrazne znížiť dávku merkazolilu. Betablokátory sa úspešne používajú pri predoperačnej príprave pacientov s intoleranciou aj malých dávok tyreostatík. V takýchto prípadoch umožňuje podávanie obzidanu alebo atenololu v kombinácii s prednizolónom (10-15 mg) alebo hydrokortizónom (50-75 mg) dosiahnuť klinickú kompenzáciu tyreotoxikózy. Betablokátory pôsobia na sympatický nervový systém (sympatolytický účinok) a priamo na srdcový sval, čím znižujú jeho spotrebu kyslíka. Okrem toho tieto lieky ovplyvňujú metabolizmus hormónov štítnej žľazy, čím podporujú premenu tyroxínu na neaktívnu formu trijódtyronínu - reverzný (RT3 _)T3. Zníženie hladiny T3 _, zvýšenie _{RT3 sa považujeza} špecifický účinok propranololu na metabolizmus hormónov štítnej žľazy na periférii _.

Kortikosteroidy sa široko používajú pri liečbe difúznej toxickej strumy. Pozitívny účinok kortikosteroidov je spôsobený kompenzáciou relatívnej adrenálnej insuficiencie pri difúznej toxickej strume, vplyvom na metabolizmus hormónov štítnej žľazy (pod vplyvom glukokortikoidov sa tyroxín premieňa na RT3 _)a imunosupresívnym účinkom. Na kompenzáciu adrenálnej insuficiencie sa v závislosti od jej závažnosti používa prednizolón vo fyziologických dávkach - 10-15 mg/deň. V závažnejších prípadoch sa odporúča parenterálne podávanie glukokortikoidov: hydrokortizón 50-75 mg, intramuskulárne alebo intravenózne.

Liečbu endokrinnej oftalmopatie vykonáva spoločne endokrinológ a oftalmológ, pričom sa berie do úvahy závažnosť ochorenia, aktivita imunitno-zápalového procesu a prítomnosť klinických príznakov dysfunkcie štítnej žľazy. Predpokladom úspešnej liečby oftalmopatie pri difúznej toxickej strume (Gravesova choroba) je dosiahnutie euthyroidného stavu. Patogénnou metódou liečby EOP je glukokortikoidná liečba, ktorá má imunosupresívny, protizápalový a protiedémový účinok. Denná dávka je 40 – 80 mg prednizolónu s postupným znižovaním po 2 – 3 týždňoch a úplným vysadením po 3 – 4 mesiacoch. Retrobulbárne podávanie prednizolónu je nevhodné kvôli tvorbe jazvového tkaniva v retrobulbárnej oblasti, ktoré bráni odtoku krvi a lymfy. Okrem toho je účinok kortikosteroidov pri EOP spojený s ich systémovým, nie lokálnym účinkom.

V literatúre existujú protichodné údaje o účinnosti liečby exoftalmu a myopatie imunosupresívami ( cyklofosfamid, cyklosporín, azatiaprín). Tieto lieky však majú veľké množstvo vedľajších účinkov a presvedčivé dôkazy o ich účinnosti zatiaľ neboli získané. Preto by sa nemali odporúčať na široké použitie.

Jedným z možných mediátorov patologického procesu v očniciach je inzulínu podobný rastový faktor I, preto bol ako liečba oftalmopatie navrhnutý dlhodobo pôsobiaci analóg somatostatínu, oktreotid. Oktreotid potlačením sekrécie rastového hormónu znižuje aktivitu inzulínu podobného rastového faktora I a inhibuje jeho pôsobenie na periférii.

Pri steroidne rezistentných formách oftalmopatie sa vykonáva plazmaferéza alebo hemosorpcia. Plazmaferéza je selektívne odstránenie plazmy z tela s následnou náhradou za čerstvo zmrazenú darcovskú plazmu. Hemosorpcia má široké spektrum účinkov: imunoregulačné, detoxikačné, zvyšujúce citlivosť buniek na glukokortikoidy. Hemosorpcia sa spravidla kombinuje so steroidnou terapiou. Liečebný cyklus pozostáva z 2-3 sedení s intervalom 1 týždňa.

Pri závažných formách oftalmopatie, ktoré sa prejavujú výrazným exoftalmom, edémom a hyperémiou spojiviek, obmedzením zraku, oslabením konvergencie, výskytom diplopie, silnou bolesťou v očných buľvách, sa vykonáva diaľková rádioterapia orbitálnej oblasti z priamych a laterálnych polí s ochranou predného segmentu oka. Rádioterapia má antiproliferatívny, protizápalový účinok, čo vedie k zníženiu produkcie cytokínov a sekrečnej aktivity fibroblastov. Bola zaznamenaná účinnosť a bezpečnosť malých dávok rádioterapie (16-20 Gy na kúru, denne alebo každý druhý deň v jednorazovej dávke 75-200 R). Najlepší terapeutický účinok sa pozoruje pri kombinácii rádioterapie a glukokortikoidov. Účinnosť rádioterapie by sa mala posúdiť do 2 mesiacov po ukončení liečby.

Chirurgická liečba oftalmopatie sa vykonáva v štádiu fibrózy. Existujú 3 kategórie chirurgických zákrokov:

1. Operácia očných viečok v dôsledku poškodenia rohovky;
2. Korekčné operácie okulomotorických svalov pri diplopii;
3. Orbitálna dekompresia.

Liečba tyreotoxickej krízy je zameraná predovšetkým na zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi, zmiernenie adrenálnej insuficiencie, prevenciu a boj proti dehydratácii, odstránenie kardiovaskulárnych a neurovegetatívnych porúch. S rozvojom tyreotoxických reakcií vo forme zvýšenej teploty, nepokoja, tachykardie je potrebné začať s opatreniami na odstránenie ohrozujúcich symptómov.

Pacientom sa podávajú zvýšené dávky antityreoidálnych liekov a kortikosteroidov. Pri vzniku krízy sa intravenózne podáva 1 % Lugolov roztok (jodid draselný sa nahradí jodidom sodným).

Na zmiernenie príznakov hypokorticizmu sa používajú veľké dávky kortikosteroidov (hydrokortizón 400-600 mg/deň, prednizolón 200-300 mg), prípravky DOXA. Denná dávka hydrokortizónu sa určuje podľa závažnosti stavu pacienta a v prípade potreby sa môže zvýšiť.

Na zníženie hemodynamických porúch a prejavov sympaticko-adrenálnej hyperreaktivity sa používajú beta-blokátory. Propranolol alebo inderal sa podáva intravenózne - 1-5 mg 0,1% roztoku, ale nie viac ako 10 mg počas 24 hodín. Potom sa prejde na perorálne lieky (obzidan, anaprilín). Beta-blokátory sa majú používať s opatrnosťou, pod kontrolou pulzu a krvného tlaku, ich vysadzovanie sa má postupne vykonávať.

Na zmiernenie príznakov nervového podráždenia sú indikované barbituráty a sedatíva. Je potrebné prijať opatrenia proti vznikusrdcového zlyhania. Indikované je podanie zvlhčeného kyslíka. Lieči sa dehydratácia a hypertermia. Ak sa vyskytne infekcia, predpisujú sa širokospektrálne antibiotiká.

Existujú správy o použití plazmaferézy na liečbu pacientov s tyreotoxickou krízou ako metódy, ktorá umožňuje rýchlejšie odstránenie veľkého množstva hormónov štítnej žľazy a imunoglobulínov cirkulujúcich v krvi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Chirurgická liečba difúznej toxickej strumy

Indikácie pre chirurgickú liečbu DTG sú veľké veľkosti strumy, kompresia alebo posunutie priedušnice, pažeráka a veľkých ciev, retrosternálna struma, závažné formy tyreotoxikózy komplikované fibriláciou predsiení, nedostatok stabilnej kompenzácie na pozadí farmakoterapie a tendencia k relapsu, intolerancia na tyreotoxické lieky.

Pacienti sú po predbežnej príprave tyreotoxickými liekmi v kombinácii s kortikosteroidmi a betablokátormi odosielaní na chirurgickú liečbu. V prípade alergických reakcií a intolerancie na merkazolil sa vykonáva potrebná predoperačná príprava s veľkými dávkami kortikosteroidov a betablokátorov. Hlavnými klinickými ukazovateľmi pripravenosti pacienta na operáciu sú stav blízky euthyroidizmu, zníženie tachykardie, normalizácia arteriálneho tlaku, zvýšenie telesnej hmotnosti a normalizácia psychoemocionálneho stavu.

Pri difúznej toxickej strume sa vykonáva subtotálna subfasciálna resekcia štítnej žľazy metódou O. V. Nikolajeva. Komplexná patogeneticky podložená predoperačná príprava, dodržiavanie všetkých detailov chirurgického zákroku zaručujú priaznivý priebeh pooperačného obdobia a dobrý výsledok operácie.

Liečebné použitie ¹³¹ I

Použitie rádioaktívneho 131I^na terapeutické účely získalo široké uznanie v domácej aj zahraničnej lekárskej praxi.

Použitie ^131I na terapeutické účely predchádzalo veľké množstvo experimentálnych prác. Bolo zistené, že podávanie extrémne vysokých dávok ^131I zvieratám spôsobuje úplné zničenie štítnej žľazy, ale nepoškodzuje iné orgány a tkanivá. Rádioaktívny jód, ktorý vstupuje do štítnej žľazy, je v nej nerovnomerne rozložený a terapeutický účinok pôsobí predovšetkým na centrálne oblasti, zatiaľ čo periférne zóny epitelu si zachovávajú schopnosť produkovať hormóny. Takáto selektívna koncentrácia a absencia výrazných vedľajších účinkov na okolité tkanivá závisí od fyzikálnych vlastností izotopu, ktorý vzniká pri rozpade beta a gama častíc, ktoré sa v tkanivách správajú odlišne. Hlavnú časť ^131I tvoria beta častice s maximálnou energiou 0,612 MeV a dosahom nepresahujúcim 2,2 mm. Sú úplne absorbované centrálnymi oblasťami tkaniva štítnej žľazy a ničia ich, zatiaľ čo okolité prištítne telieska, priedušnica, hrtan a rekurentný nerv nie sú lúčom takmer vystavené. Na rozdiel od beta lúčov majú gama lúče s energiami od 0,089 do 0,367 MeV výraznú penetračnú schopnosť. V tomto prípade sa negatívny účinok rádioizotopu na okolité tkanivá zvyšuje úmerne so zväčšením strumy. Zistilo sa, že počiatočné obdobie liečby sa vyznačuje aktívnejšou koncentráciou rádioizotopu v difúznej časti žľazy v oblastiach výraznej hyperplázie, potom sa akumuluje v zostávajúcej uzline. Preto je účinok liečby zmiešanej strumy výrazne nižší a podľa našich údajov nepresahuje 71 %.

Indikácie pre liečbu ¹³¹ I: liečba by sa mala vykonávať vo veku nie mladšom ako 40 rokov; závažné srdcové zlyhanie u pacientov, u ktorých je chirurgická liečba riziková; kombinácia difúznej toxickej strumy (Gravesova choroba) s tuberkulózou, závažná hypertenzia, prekonaný infarkt myokardu, neuropsychiatrické poruchy, hemoragický syndróm; relaps tyreotoxikózy po subtotálnej tyreoidektómii, kategorické odmietnutie chirurgického zákroku na žľaze pacientom.

Kontraindikácie liečby ^{pomocou 131I}: tehotenstvo, laktácia, detstvo, dospievanie a mladý vek; veľké zväčšenie štítnej žľazy alebo retrosternálne umiestnenie strumy; ochorenia krvi, ochorenia obličiek a peptický vred.

Predbežná príprava v nemocnici zahŕňa opatrenia proti kardiovaskulárnej insuficiencii, leukopénii, nervovej precitlivenosti. Počas obdobia liečby spojenej so zvýšeným príjmom hormónov do krvného obehu je potrebné predpísať antityreoidálne lieky niekoľko dní pred a 2-4 týždne po zavedení I. Táto kombinácia však prirodzene do istej miery znižuje terapeutický účinok ¹³¹ I, ale nemá jeho výrazné vedľajšie účinky. Takto LG Alekseev a kol. pri použití kombinovanej liečby zaznamenali hypotyreózu iba u 0,5-2,1 % pacientov, zatiaľ čo pri zavedení iba ¹³¹ I sa percento hypotyreózy zvyšuje na 7,4 %.

Okrem takejto kombinácie sa ^131I môže kombinovať s beta-blokátormi, o ktorých je známe, že zmierňujú mnohé príznaky tyreotoxikózy. Pri racionálnej príprave pacientov na liečbu ^131I sa značný význam prikladá vitamínovej terapii, najmä použitiu komplexu vitamínov skupiny B a kyseliny askorbovej.

Pri výbere terapeutickej dávky je dôležitá závažnosť ochorenia. Podľa našich údajov bola teda u pacientov so stredne ťažkou tyreotoxikózou priemerná dávka od 4 do 7,33 mCi a u závažných pacientov 11,38 mCi. Nemenej dôležitá je hmotnosť žľazy, ktorá sa určuje skenovaním. Určitú úlohu pri výbere dávky zohrávajú diagnostické ukazovatele obsahu ^131I v žľaze. Bolo zistené, že čím sú vyššie, tým väčšie dávky sa musia použiť. Pri ich výpočte sa zohľadňuje aj efektívny polčas rozpadu. U závažných pacientov s tyreotoxikózou je výrazne zrýchlený. Pre správny výber dávky je potrebné zohľadniť aj vek pacientov. Je známe, že citlivosť žľazy na žiarenie sa u starších ľudí zvyšuje. Vzhľadom na rôzne dôvody ovplyvňujúce výber terapeutickej dávky sa navrhuje množstvo vzorcov, ktoré túto úlohu uľahčujú.

Spôsob podávania nie je o nič menej dôležitý. Niektorí sa domnievajú, že celá dávka sa môže podať naraz, iní - vo frakciách - po 5-6 dňoch a nakoniec vo frakčných a predĺžených dávkach. Zástancovia prvej metódy sa domnievajú, že použitie ^131I týmto spôsobom umožňuje rýchlu elimináciu tyreotoxikózy a eliminuje možnosť vzniku rezistencie štítnej žľazy na ^131I. Zástancovia frakčných a frakčných a predĺžených metód tvrdia, že takéto podávanie umožňuje zohľadniť individuálne charakteristiky tela, a tým môže zabrániť vzniku hypotyreózy. Interval medzi prvou a druhou kúrou - 2-3 mesiace - umožňuje obnoviť funkciu kostnej drene a ďalších orgánov po počiatočnej dávke jódu, ako aj zabraňuje rýchlej deštrukcii štítnej žľazy a maximálnemu zaplaveniu tela hormónmi štítnej žľazy. Na prevenciu hypotyreózy je lepšie podávať liek vo frakciách. Okrem toho sa pacientom s ťažkou tyreotoxikózou odporúča podávať liek v kúrach, aby sa predišlo iným komplikáciám (tyreotoxická kríza, toxická hepatitída atď.).

U pacientov so stredne ťažkým ochorením môže postačovať jednorazové podanie ^131I. Opakované podanie je najlepšie vykonať po 2 – 3 mesiacoch. Praktický význam má aj veľkosť opakovanej dávky. Pri čiastočnom podávaní by sa mala zvýšiť o 25 – 50 % v porovnaní s počiatočnou dávkou a pri jednorazovom podaní znížiť na polovicu.

Pri výpočte terapeutickej dávky je podľa našich údajov potrebné podať 60 – 70 μCi na 1 g hmotnosti štítnej žľazy u pacientov so stredne ťažkou tyreotoxikózou a až 100 μCi v závažných prípadoch a u mladších jedincov a počiatočná dávka pre všetky formy ochorenia by nemala prekročiť 4 – 8 μCi. Výsledky liečby sa prejavia za 2 – 3 týždne: potenie a tachykardia sa znížia, teplota klesá a zastaví sa úbytok hmotnosti. Po 2 – 3 mesiacoch úplne vymiznú palpitácie a slabosť a obnoví sa pracovná kapacita. Úplná remisia po liečbe nastáva v 90 – 95 % prípadov. Recidíva tyreotoxikózy je možná maximálne v 2 – 5 % prípadov. Vyskytuje sa častejšie u pacientov so zmiešanou strumou a maximálne u 1 % pacientov s DTG.

Kritériom pre posúdenie terapeutického účinku I je funkčný stav štítnej žľazy, určený obsahom tyroxínu, trijódtyronínu, tyreostimulačného hormónu, testom s tyreoliberínom alebo zahrnutím 99mTc do štítnej žľazy.

Najskoršie komplikácie po liečbe sa môžu vyskytnúť v prvých hodinách po podaní ^131I (bolesti hlavy, palpitácie, pocit tepla v celom tele, závraty, hnačka a bolesť v celom tele ). Netrvajú dlho a nezanechávajú následky. Neskoré komplikácie sa vyskytujú na 5. – 6. deň a vyznačujú sa výraznejšími príznakmi: objavením sa alebo zhoršením kardiovaskulárnej nedostatočnosti, bolesťami a opuchmi kĺbov. Krk sa môže mierne zväčšiť, môže sa objaviť začervenanie štítnej žľazy a bolestivosť – začína sa tzv. aseptická tyreoiditída, ktorá sa pozoruje v 2 – 6 % prípadov. Môže sa vyvinúť aj žltačka, ktorá naznačuje toxickú hepatitídu. Najzávažnejšou komplikáciou je tyreotoxická kríza, ale pozoruje sa maximálne u 0,88 %. Jednou z častých komplikácií je hypotyreóza, ktorá sa pozoruje v 1 – 10 % prípadov.

E. Eriksson a kol. sa domnievajú, že liečba tejto komplikácie substitučnou terapiou - tyroxínom - by sa mala začať, ak sa hladina TSH v krvi zdvojnásobí bez ohľadu na klinické prejavy. Pretrvávajúca hypotyreóza sa môže vyvinúť pri veľkých aj malých dávkach I.

Prognóza a pracovná kapacita

Prognóza pacientov s difúznou toxickou strumou je určená včasnosťou diagnózy a primeranosťou liečby. V skorom štádiu ochorenia pacienti spravidla dobre reagujú na adekvátne zvolenú liečbu a je možné praktické zotavenie.

Neskorá diagnóza difúznej toxickej strumy, ako aj nedostatočná liečba, prispievajú k ďalšiemu rozvoju ochorenia a strate schopnosti pracovať. Výskyt výrazných príznakov nedostatočnosti kôry nadobličiek, poškodenia pečene, srdcového zlyhania komplikuje priebeh a výsledok ochorenia a zhoršuje prognózu schopnosti pracovať a života pacientov.

Prognóza oftalmopatie je zložitá a nie vždy zodpovedá dynamike symptómov tyreotoxikózy. Aj keď sa dosiahne euthyroidný stav, oftalmopatia často progreduje.

Správne zamestnávanie pacientov s difúznou toxickou strumou pomáha udržiavať ich schopnosť pracovať. Na základe rozhodnutia poradnej a expertnej komisie (AEC) by mali byť pacienti oslobodení od ťažkej fyzickej práce, nočných zmien a práce nadčas. Pri ťažkých formách difúznej toxickej strumy ich fyzická výkonnosť prudko klesá. Počas tohto obdobia sú invalidní a na základe rozhodnutia VTEK môžu byť prevedení na invalidný vek. Ak sa stav zlepší, je možný návrat k duševnej alebo ľahkej fyzickej práci. V každom konkrétnom prípade sa otázka schopnosti pracovať rozhoduje individuálne.