Chronická pankreatitída

Chronická pankreatitída je pretrvávajúci zápal pankreasu, ktorý vedie k trvalému štrukturálnemu poškodeniu s fibrózou a striktúrami vývodov, sprevádzaný znížením exokrinnej a endokrinnej funkcie. Chronická pankreatitída môže byť spôsobená chronickým zneužívaním alkoholu, ale môže byť aj idiopatická.

Prečítajte si tiež: Akútna pankreatitída u dospelých

Medzi počiatočné príznaky chronickej pankreatitídy patria opakujúce sa záchvaty bolesti. Neskôr sa u niektorých pacientov vyvinie glukózová intolerancia a malabsorpcia. Diagnóza sa zvyčajne stanoví inštrumentálnym vyšetrením - ERCP, echosonografiou a vyšetreniami sekrečnej funkcie pankreasu. Liečba chronickej pankreatitídy je symptomatická a zahŕňa vhodnú diétu, analgetiká a užívanie enzýmov. V niektorých prípadoch je indikovaná chirurgická liečba.

Kód MKCH-10

• K86.0 Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie
• K86.1 Iná chronická pankreatitída.

Čo spôsobuje chronickú pankreatitídu?

V Spojených štátoch je 70 – 80 % prípadov spôsobených alkoholizmom a 15 – 25 % je idiopatických. Medzi zriedkavé príčiny chronickej pankreatitídy patrí dedičná pankreatitída, hyperparatyreóza a obštrukcia bežného pankreatického vývodu spôsobená stenózou, kameňmi alebo rakovinou. V Indii, Indonézii a Nigérii sa idiopatická kalcifikovaná pankreatitída vyskytuje u detí a mladých dospelých („tropická pankreatitída“).

Podobne ako pri akútnej pankreatitíde, mechanizmus vývoja ochorenia môže súvisieť s obštrukciou vývodov proteínovými zátkami. Bielkovinové zátky môžu byť výsledkom nadmernej sekrécie glykoproteínu-2 alebo nedostatku litostatínu, proteínu pankreatickej šťavy, ktorý inhibuje precipitáciu vápnika. Ak je obštrukcia chronická, pretrvávajúci zápal vedie k fibróze, dilatácii a fragmentárnym striktúram vývodov s následnou kalcifikáciou. Vyvíja sa hypertrofia neuronálneho obalu a perineuronálny zápal, ktoré môžu prispievať k chronickej bolesti. Po niekoľkých rokoch vedie progresívna fibróza k strate exokrinnej a endokrinnej funkcie. Diabetes sa vyvinie u 20 – 30 % pacientov do 10 – 15 rokov od začiatku ochorenia.

Príznaky chronickej pankreatitídy

Väčšina pacientov pociťuje epizodické bolesti brucha. Približne v 10 – 15 % prípadov bolesť v ľavom boku chýba a vyvíja sa malabsorpcia. Bolesť je silná, lokalizovaná v epigastriu a môže trvať hodiny alebo dni. Epizódy bolesti zvyčajne spontánne vymiznú po 6 – 10 rokoch v dôsledku postupnej deštrukcie acinárnych buniek, ktoré vylučujú tráviace enzýmy pankreasu. Keď sekrécia lipázy a proteázy klesne na menej ako 10 % normálu, u pacienta sa vyvinie steatorea, ktorá sa prejavuje mastnou stolicou alebo dokonca kvapkami tuku a kreatoreou. V tomto čase sa môžu objaviť príznaky glukózovej intolerancie.

Diagnóza chronickej pankreatitídy

Diagnóza môže byť náročná, pretože hladiny amylázy a lipázy sú často normálne v dôsledku výrazne zníženej funkcie pankreasu. U pacientov s typickou anamnézou zneužívania alkoholu a opakovanými epizódami akútnej pankreatitídy môže byť na stanovenie diagnózy postačujúca detekcia kalcifikácií pankreasu na plošnej röntgenovej snímke brucha. Takéto kalcifikácie sa však zvyčajne vyskytujú v neskorom štádiu ochorenia a tieto znaky sú prítomné iba v približne 30 % prípadov. U pacientov bez typickej anamnézy by sa mala vylúčiť malignita pankreasu ako príčina bolesti: odporúča sa CT brucha. CT môže ukázať kalcifikácie a iné zmeny žliaz (napr. pseudocysty alebo rozšírené vývody), ale tieto znaky nemusia byť prítomné v skorých štádiách ochorenia.

Počiatočné vyšetrenie pacientov s normálnymi CT vyšetreniami zahŕňa ERCP, endoskopickú echosonografiu a vyšetrenia sekrečnej funkcie pankreasu. Tieto testy sú pomerne citlivé, ale ERCP môže u približne 5 % pacientov spôsobiť akútnu pankreatitídu. MRCP môže byť prijateľnou alternatívou.

V neskoršom štádiu ochorenia sa parametre exokrinnej funkcie pankreasu stávajú abnormálnymi. 72-hodinový test tuku v stolici môže diagnostikovať steatoreu, ale tento test nie je špecifický. Sekretínový test zahŕňa odber pankreatických sekrétov cez dvanástnikovú sondu na analýzu, ale vykonáva sa len v niekoľkých centrách. Hladiny trypsinogénu a chymotrypsínu v sére a elastázy v stolici môžu byť znížené. Testy s bentiromidom a pankreolaurilom zahŕňajú perorálne podávanie látok a analýzu moču na produkty rozkladu spôsobené pankreatickými enzýmami. Všetky tieto exokrinné testy sú však pri včasnej diagnostike ochorenia menej citlivé ako ERCP alebo endoskopická ultrasonografia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Liečba chronickej pankreatitídy

Recidíva ochorenia si vyžaduje liečbu podobnú liečbe akútnej pankreatitídy vrátane hladovania, intravenóznych tekutín a analgetík. Po obnovení kŕmenia by sa pacient mal vyhýbať alkoholu a konzumovať iba nízkotučné jedlá (< 25 g/deň) (na zníženie sekrécie pankreatických enzýmov). H2 _blokátory alebo inhibítory protónovej pumpy môžu znížiť sekréciu sekretínu stimulovanú kyselinou, a tým znížiť sekréciu pankreasu. Tieto opatrenia však často nezmierňujú bolesť, čo si vyžaduje zvýšené dávky opiátov s rizikom závislosti. Liečba chronickej bolesti pankreasu je často neuspokojivá.

Perorálne podávanie pankreatických enzýmov môže zmierniť chronickú bolesť inhibíciou uvoľňovania cholecystokinínu, a tým znížiť sekréciu pankreatických enzýmov. Tento prístup je pravdepodobnejšie úspešný pri miernej idiopatickej pankreatitíde ako pri alkoholickej pankreatitíde. Enzýmy sa tiež používajú na liečbu steatorey. Účinné sú rôzne prípravky a mala by sa použiť dávka poskytujúca aspoň 30 000 U lipázy. Mali by sa používať tablety odolné voči kyselinám a užívať s jedlom. Na zabránenie deštrukcie enzýmov kyselinou by sa mali podávať H2 blokátory alebo inhibítory protónovej pumpy.

Medzi priaznivé klinické účinky patrí priberanie na váhe, zníženie frekvencie stolice, vymiznutie alebo zníženie steatorey a zlepšenie celkového stavu. Klinický účinok liečby možno dokumentovať štúdiami, ktoré preukazujú pokles tuku v stolici po enzýmovej terapii. Ak závažná steatorea pretrváva napriek liečbe chronickej pankreatitídy, triglyceridy so stredne dlhým reťazcom (absorbujú sa bez pankreatických enzýmov) môžu poskytnúť zdroj tuku, čím sa úmerne znížia ostatné tuky v strave. Okrem liečby by sa mali predpisovať vitamíny rozpustné v tukoch (A, D, K) vrátane vitamínu E, ktorý pomáha znižovať zápal.

Chirurgická liečba chronickej pankreatitídy môže byť účinná pri zvládaní bolesti. Pankreatická pseudocysta spôsobujúca chronickú bolesť môže byť drénovaná do susedného orgánu (napr. žalúdka) alebo do odpojenej slučky jejuna (pomocou Roux-en-Y cystojejunostómie). Ak je hlavný pankreatický vývod rozšírený o viac ako 5-8 mm, laterálna pankreatojejunostómia (Puestowova procedúra) je účinná u približne 70-80 % pacientov. Ak vývod nie je rozšírený, účinná je čiastočná resekcia; používa sa aj distálna pankreatektómia (pri významnom postihnutí chvosta pankreasu) alebo Whippleova procedúra (pri postihnutí hlavy pankreasu). Chirurgické zákroky by mali byť vyhradené pre pacientov, ktorí abstinujú od alkoholu a ktorí sú schopní kontrolovať sekundárny diabetes, ktorý môže byť spojený s resekciou pankreasu.

Niektoré pseudocysty je možné drenovať endoskopicky. Endoskopicky, pod ultrazvukovou kontrolou, je možné vykonať denerváciu solar plexu alkoholom a bupivakaínom a tým dosiahnuť úľavu od bolesti. V prípade závažnej striktúry papily alebo distálneho pankreatického vývodu môže byť účinná ERCP so sfinkterotómiou, stentovaním alebo dilatáciou.

Perorálne hypoglykemiká sú zriedkavo účinné pri liečbe cukrovky spôsobenej chronickou pankreatitídou. Inzulín sa má používať s opatrnosťou, pretože sa môže vyvinúť dlhotrvajúca hypoglykémia v dôsledku nedostatočnej sekrécie glukagónu alfa bunkami a nedostatku účinku jeho sekrécie na hypoglykémiu vyvolanú inzulínom.

Pacienti s chronickou pankreatitídou majú zvýšené riziko rakoviny pankreasu. Zhoršujúce sa príznaky chronickej pankreatitídy, najmä tie, ktoré sú spojené s rozvojom striktúry pankreatického vývodu, si vyžadujú vyšetrenie na malignitu. Môže to zahŕňať cytologickú analýzu steru zo striktúry alebo stanovenie sérových markerov (napr. karcinoembryonálny antigén CA 19-9).