^

Zdravie

Serotonín v sére

, Lekársky editor
Posledná kontrola: 01.07.2022
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Referenčné hodnoty (norma) koncentrácie serotonínu v krvnom sére u dospelých - 0,22-2,05 μmol / l (40-80 mkg / l); v celej krvi - 0,28-1,14 μmol / l (50-200 ng / ml).

Serotonín (oxytryptamín) je biogénny amín, ktorý je obsiahnutý hlavne v krvných doštičkách. Telo neustále cirkuluje až do 10 mg serotonínu. Od 80 do 95% celkového množstva serotonínu v tele sa syntetizuje a uchováva v enterochromafínových bunkách gastrointestinálneho traktu. Serotonín sa tvorí z tryptofánu ako výsledok dekarboxylácie. V enterochromafínových bunkách gastrointestinálneho traktu sa väčšina serotonínu adsorbuje doštičkami a vstupuje do krvného obehu. Vo veľkom množstve je tento amín lokalizovaný v niekoľkých častiach mozgu, je hojný v žírnych bunkách kože, nachádza sa v mnohých vnútorných orgánoch vrátane rôznych endokrinných žliaz.

Serotonín spôsobuje agregáciu krvných doštičiek a polymerizáciu fibrínových molekúl, s trombocytopéniou dokáže normalizovať stiahnutie krvnej zrazeniny. Má stimulujúci účinok na hladké svaly krvných ciev, bronchiolov, čriev. Poskytujúca stimulačný účinok na hladké svalstvo, serotonín zužuje bronchioly, čo spôsobuje zvýšenú čriev a poskytujúce vazokonstrikčný účinok na renálny vaskulárnej siete vedie k poklesu diurézy. Nedostatok serotonínu je základom funkčnej obštrukcie čriev. Sérotonín mozgu pôsobí depresívne na funkciu reprodukčného systému, ktorý zahŕňa epifýzu.

Najviac študovaným spôsobom metabolizmu serotonínu je jeho konverzia na kyselinu 5-hydroxyindoleoctovú pod pôsobením monoaminooxidázy. Týmto spôsobom sa v ľudskom tele metabolizuje 20 až 52% serotonínu.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Choroby a stavy, pri ktorých sa mení koncentrácia serotonínu v krvnom sére

Sérotonín bol zvýšený

  • Metastázy karcinómu brucha
  • Medullary rakovina štítnej žľazy
  • Dumpingový syndróm
  • Akútna intestinálna obštrukcia
  • Cystická fibróza
  • Infarkt myokardu

Karcinoidové syndróm - zriedkavé ochorenie spôsobené zvýšenou sekréciou serotonínu karcinoid, čo je viac ako 95% je lokalizovaný v gastrointestinálnom trakte (príloha - 45,9%, ileum - 27,9%, konečníka - 16,7%), ale byť v pľúcach, močovom mechúri atď. Karcinoid sa vyvíja z argyrofilných buniek črevných kryptoch. Spolu s karcinoid vytvára serotonín, histamín, bradykinín a ďalšie amíny a prostaglandíny. Všetky karcinoidy sú potenciálne zhubné. Riziko malignity sa zvyšuje s rastom veľkosti nádoru.

Koncentrácia serotonínu v krvi s karcinoidným syndrómom stúpa 5-10 krát. U zdravých ľudí sa na syntézu serotonínu používa len 1% tryptofánu, zatiaľ čo u karcinoidov sa používa až do 60%. Zvýšená syntéza serotonínu v nádore vedie k zníženiu syntézy kyseliny nikotínovej a vývoju príznakov špecifických pre avitaminózu PP (pellagra). V moči pacientov s malígnym karcinoidom sa zisťuje veľké množstvo produktov metabolizmu serotonín-5-hydroxyindoleoctovej a 5-hydroxyindolylaceturovej kyseliny. Izolácia kyseliny 5-hydroxyindoleoctovej v moči, ktorá presahuje 785 μmol / deň (norma - 10,5-36,6 μmol / deň), sa považuje za prognosticky nepriaznivý znak. Po radikálnom chirurgickom odstránení karcinoidu sa normalizuje koncentrácia serotonínu v krvi a exkrécia produktov jeho metabolizmu v moči. Nedostatok normalizácie vylučovania metabolických produktov serotonínu naznačuje chirurgickú operáciu alebo prítomnosť metastáz. Určité zvýšenie koncentrácie serotonínu v krvi môže byť v iných ochoreniach tráviaceho traktu.

Serotonín sa zníži

  • Downov syndróm
  • Neošetrená fenylketonúria

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Účinok serotonínu na metabolizmus

V šoku je obsah sérotonínu vo všetkých orgánoch značne zvýšený, výmena amínov je narušená a obsah jeho metabolitov sa zvyšuje.

Mechanizmy zvyšovania obsahu serotonínu a histamínu v tkanivách

Mechanizmus

Faktory, ktoré ich spôsobujú

Degranulácia žírnych buniek, enterochromafínových buniek čreva; amínové oslobodenie

Nízkomolekulárne (monoamíny, diamíny, aromatické amíny), makromolekulárne (jedy, toxíny, antigén-protilátkový komplex, peptón, anafylaktin)

Intenzifikácia katabolizmu, proteolýzy, autolýzy

Zmena, prebytok glukokortikoidov, hormóny štítnej žľazy, zvýšená aktivita proteolytických enzýmov, hypoxia

Zvýšená aktivita bakteriálneho tkaniva mitochondriálneho tryptofánu a histidín dekarboxylázy

Nadbytok mineralokortikoidov, nedostatok glukokortikoidov, nadbytok adrenalínu a nedostatku norepinefrínu

Redukcia aktivity mitochondriálnej mono- a diaminooxidázy

Nadbytočné kortikosteroidy, zvýšenie koncentrácie biogénnych amínov (inhibícia substrátu), porušenie CBS, hypoxia, hypotermia

Redistribúcia z depozitných orgánov

Poruchy mikrocirkulácie v koži, pľúcach, gastrointestinálnom trakte

Serotonín ovplyvňuje rôzne typy metabolizmu, ale hlavne - o bioenergetických procesov výrazne porušená v šoku. Serotonín spôsobuje nasledujúce zmeny v metabolizme sacharidov, čo predstavuje nárast o pečene aktivita fosforylázu, myokardu a kostrovom svale, znížený obsah glykogénu, hyperglykémia, stimuláciu glykolýzy, oxidácie glukózy a glukoneogenézy v pentózofosfátovém cykle.

Serotonín pomáha zvyšovať napätie kyslíka v krvi a jeho spotrebu tkanivami. V závislosti od koncentrácie buď potláča resp. Stimuluje dýchanie a oxidačnú fosforyláciu v mitochondriách srdca a mozgu. Významné (2 až 20-násobné) zvýšenie obsahu serotonínu v tkanivách vedie k zníženiu intenzity oxidačných procesov. V rade orgánov (obličky a pečeň), bioenergetických procesoch, v ktorých najviac narušených počas šoku, najmä serotonínu obsah významne zvýšená (16 až 24 krát). Obsah serotonínu v mozgu sa zvyšuje v menšej miere (2 až 4 krát) a energetické procesy v nej zostávajú na vysokej úrovni po dlhú dobu. Účinok serotonínu na aktivitu jednotlivých častí systému respiračného reťazca v šoku sa mení v rôznych orgánoch. V prípade, že mozog NADN2 zvyšuje účinnosť a znižuje aktivitu sukcinát dehydrogenázy (LDH), pečene - LDH aktivity zvýšenie a cytochróm oxidázy. Mechanizmus aktivácie enzýmov sa vysvetľuje účinkom serotonínu na adenylátcyklázu, po čom nasleduje tvorba cAMP z ATP. Predpokladá sa, že cAMP je intracelulárny mediátor pôsobenia serotonínu. Obsah serotonínu v tkanivách je v korelácii s úrovňou energie aktivity enzýmov (najmä LDH a ATP-ASE pečene). Aktivácia SDH serotonínom v šoku je kompenzačná. Nadmerná akumulácia serotonínu však vedie k tomu, že povaha tohto spojenia sa stáva inverznou, zatiaľ čo aktivita SDH klesá. Obmedzenie používania kyseliny jantárovej ako oxidačného produktu významne zhoršuje energetický potenciál obličiek v šoku. Ako je evidentné spojenie šoku medzi množstvom serotonínu v činnosti obličiek a LDH, znamená to vplyv spínač aktivujúci serotonínu s použitím sukcinátu (za fyziologických podmienok) na laktát spotreby v súvislosti s inhibíciu LDH, čo je adaptívne reakcie.

Okrem toho serotonín ovplyvňuje obsah a výmenu purínových nukleotidov, ktorých zvýšenie v mitochondriách stimuluje rýchlosť premeny ATP. Serotonín tvorí reverzibilne disociujúci micelárny komplex s ATP. Redukcia obsahu serotonínu v bunkách koreluje so znížením hladiny ATP v nich.

Akumulácia serotonínu v šoku do určitej miery súvisí so zmenou obsahu ATP. Iné typy pripojenia intracelulárneho serotonínu s proteínmi, lipidmi, polysacharidmi a dvojmocnými katiónmi sú tiež možné, ktorých hladina v tkanivách je tiež ovplyvnená šokom.

Zapojenie serotonínu do intracelulárnych energetických procesov nie je len pri tvorbe energie, ale aj pri jeho uvoľňovaní za účasti ATP hydroláz. Serotonín aktivuje Mg-ATPázu. Zvýšenie aktivity ATPázy pečeňových mitochondrií v šoku môže tiež vyplynúť zo zvýšených hladín serotonínu.

To znamená, že hromadenie serotonínu v telesných tkanivách počas šoku môže aktívne ovplyvňovať metabolizmus sacharidov v glykolytickej a pentóza cyklu, dýchanie a súvisiaceho fosforylácie, kumulácia a využitie energie v bunkách. Molekulárny mechanizmus účinku serotonínu je sprostredkovaný pohybom iónov membránou.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Účinok serotonínu na funkciu orgánov

Akcia serotonínu na úrovni systému je jeho špecifický vplyv na funkčný stav mnohých orgánov. Intraventrikulárne serotonínu v dávkach blízkych k šoku a intravenózne b-oksitriptofana (ľahko preniká cez hematoencefalickú bariéru a prevedie v mozgu na serotonín), ktorý spôsobuje zmenu fázy v bioelektrickej aktivity mozgu, ktoré sú typické pre aktivačné reakcie v kôre, hypotalamus, a tvorba mesencefalických retikulárne , Podobné zmeny v mozgu stanovenej v dynamike šoku, čo je nepriamy dôkaz významnej úlohy serotonínu v centrálnom nervovom systéme, zmeny v šoku. Serotonín sa podieľa na vzniku membránového potenciálu a organizáciu synoptického prenosu nervových impulzov. Adaptácia organizmu na extrémnych vplyvov sprevádzaná zvýšením serotonínu v mozgu zvýšením výkonu sérotonergických neurónov. Zvýšenie dostupnosti serotonínu v hypotalame aktivuje a posilňuje funkciu neurosekrece hypofýzy. Značná hromadenie serotonínu v mozgu, môže hrať dôležitú úlohu vo vývoji jeho opuchu.

Viacúčelový účinok serotonínu na kardiovaskulárny systém je výrazne vyjadrený. Veľké dávky (10 mg alebo viac) spôsobujú zástavu srdca u rôznych typov pokusných zvierat. Bezprostredný vplyv serotonínu na myokardu spôsobuje systémovú a koronarnuo hypertenzie a náhle obehové poruchy srdcového svalu, sprevádzaný nekrózy ( "serotonín" infarktu myokardu). Súčasne sú zmeny v oxidačnom a uhľovodíkovom-fosforovom metabolizme myokardu blízke zmenám, ktoré sa vyskytujú pri poruchách koronárnej cirkulácie. EKG šoku sa vyznačujú veľmi významné zmeny: zrýchlenie a následne spomalenie srdcovej frekvencie, extrasystoly Ia, postupný posun elektrického osi srdca a ľavej komory komplexné deformácie, ktoré môžu byť dôsledkom porúch koronárneho obehu.

Účinok serotonínu na krvný tlak závisí od rýchlosti, dávky a spôsobu jeho podávania a od typu pokusných zvierat. Preto u mačiek, králikov a potkanov spôsobuje intravenózne podávanie serotonínu vo väčšine prípadov hypotenziu. U ľudí a psov iniciuje zmeny fázy: krátka hypotenzia, po ktorej nasleduje hypertenzia a následná hypotenzia. Karotidová artéria je veľmi citlivá aj na malé dávky serotonínu. Predpokladá sa, že existujú dva typy receptorov, ktorými je tlak a depresorový účinok serotonínu sprostredkovaný parasympatickým nervovým systémom a krčný glomerulus. Intravenózna injekcia serotonínu v dávke približne zodpovedajúcej jeho obsahu v objeme cirkulujúcej krvi v šoku spôsobuje pokles systémového krvného tlaku, IOC a OPS. Zníženie množstva serotonínu v črevnej stene a pľúcnom tkanive je pravdepodobne spôsobené mobilizáciou tohto amínu z depa. Účinok serotonínu na respiračný systém sa môže vykonávať lokálne i reflexne, zatiaľ čo u potkanov vzniká bronchiolospazmus a zvýšené dýchanie.

Obličky obsahujú malé množstvo serotonínu, ale jeho metabolizmus sa významne mení s ich ischémiou. Veľké dávky serotonínu spôsobuje trvalé abnormálne cievnych kŕčov, ischémia, nekrózu v kortikálnej vrstvy, zapustevanie, degenerácia a nekróza rúrkového zariadení. Podobný morfologický obraz sa podobá mikroskopickej zmene obličiek počas šoku. Významné (10 až 20-krát) a pretrvávajúce zvýšenie hladín serotonínu v obličkovom tkanive v prípade šoku môže spôsobiť dlhotrvajúci kŕč svojich ciev. Obzvlášť vysoká hladina serotonínu sa pozoruje počas obdobia dysurických porúch. V prípade akútneho zlyhania obličiek koncentrácie serotonínu v krvi sa zvyšuje v kroku oligúria a anúria, začína klesať v priebehu zotavenie a normalizácie diurézy vo fáze polyúria, a keď zotavenie je nižšia ako fyziologických hodnôt. Serotonín znižuje prietok krvi obličkami, rýchlosť glomerulárnej filtrácie, diurézu, uvoľňovanie sodíka a chloridu v moči. Mechanizmus týchto porúch je spôsobená poklesom tlaku intraglomerular a hydrostatické filtrácie a zvýšenie osmotického gradientu sodíka v predĺženej mieche a distálneho tubulu, čo vedie k zvýšenej reabsorpcie. Serotonín je dôležitý v mechanizme zlyhania obličiek v šoku.

Preto môže byť užitočná mierna akumulácia serotonínu v mozgu a jeho centrálny účinok v šoku, najmä pokiaľ ide o aktiváciu GGAS. Aktivácia energetických enzýmov serotonínu by sa mala považovať za pozitívny, kompenzačný fenomén v šoku. Avšak príliš vysoký hromadenie sérotonínu v myokardu a obličkách vytvára možnosť priameho vplyvu nadbytku amínu v koronárnej a prietoku krvi obličkami, porušenie jej výmenu a výskyt srdcové a zlyhanie obličiek.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.