Autoimunitná chronická tyreoiditída - prehľad informácií

V posledných rokoch dochádza k nárastu výskytu ochorenia, čo zjavne súvisí so zvýšenou stimuláciou imunitného systému novovytvorenými umelými antigénmi, s ktorými ľudské telo počas procesu fotogenézy neprišlo do kontaktu.

Autoimunitné ochorenie štítnej žľazy (4 prípady) prvýkrát opísal Hashimoto v roku 1912, ochorenie sa nazývalo Hashimotova tyreoiditída. Dlho bol tento termín identický s termínom chronická autoimunitná alebo lymfocytová tyreoiditída. Klinické pozorovania však ukázali, že tá sa môže vyskytovať v rôznych formách, sprevádzaná príznakmi hypo- a hypertyreózy, zväčšenia alebo atrofie žľazy, čo umožnilo rozlišovať medzi niekoľkými formami autoimunitnej tyreoiditídy. Bolo navrhnutých niekoľko klasifikácií autoimunitných ochorení štítnej žľazy. Podľa nášho názoru je najúspešnejšia klasifikácia navrhnutá R. Volpem v roku 1984:

1. Gravesova choroba (Basedowova choroba, autoimunitná tyreotoxikóza);
2. Chronická autoimunitná tyreoiditída:
   • Hashimotova tyreoiditída;
   • lymfocytová tyreoiditída u detí a dospievajúcich;
   • popôrodná tyreoiditída;
   • idiopatický myxedém;
   • chronický fibrotický variant;
   • atrofická asymptomatická forma.

Všetky formy chronickej tyreoiditídy spĺňajú požiadavky E. Witebského (1956) na autoimunitné ochorenia: prítomnosť antigénov a protilátok, experimentálny model ochorenia na zvieratách, možnosť prenosu ochorenia pomocou antigénov, protilátok a imunokompetentných buniek z chorých zvierat na zdravé.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Príčiny autoimunitnej tyreoiditídy

Štúdia HLA systému ukázala, že Hashimotova tyreoiditída je spojená s lokusmi DR5, DR3, B8. Dedičný pôvod ochorenia (tyreoiditída) Hashimotovej choroby potvrdzujú údaje o častých prípadoch ochorenia u blízkych príbuzných. Geneticky podmienený defekt imunokompetentných buniek vedie k narušeniu prirodzenej tolerancie a infiltrácii štítnej žľazy makrofágmi, lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Údaje o subpopuláciách periférnych krvných lymfocytov u pacientov s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy sú protichodné. Väčšina autorov sa však drží pohľadu primárneho kvalitatívneho antigén-dependentného defektu T-supresorov. Niektorí výskumníci však túto hypotézu nepotvrdzujú a naznačujú, že bezprostrednou príčinou ochorenia je nadbytok jódu a iných liekov, ktorým sa pripisuje úloha rozlišovacieho faktora pri narušení prirodzenej tolerancie. Bolo dokázané, že tvorba protilátok prebieha v štítnej žľaze, uskutočňuje sa derivátmi beta buniek a je T-dependentným procesom.

Príčiny a patogenéza autoimunitnej chronickej tyreoiditídy

[ 8 ], [ 9 ]

Príznaky autoimunitnej tyreoiditídy

Hashimotova tyreoiditída sa najčastejšie vyskytuje vo veku 30 – 40 rokov a menej často u mužov ako u žien (1:4 – 1:6). Ochorenie môže mať individuálne charakteristiky.

Hashimotova tyreoiditída sa vyvíja postupne. Spočiatku nie sú žiadne známky dysfunkcie, pretože vyššie uvedené deštruktívne zmeny sú kompenzované prácou intaktných oblastí žľazy. S postupom procesu môžu deštruktívne zmeny ovplyvniť funkčný stav žľazy: vyvolať rozvoj prvej fázy hypertyreózy v dôsledku vstupu veľkého množstva predtým syntetizovaného hormónu do krvi alebo príznakov narastajúcej hypotyreózy.

Klasické antityreoidálne protilátky sa detegujú v 80 – 90 % prípadov autoimunitnej tyreoiditídy a spravidla vo veľmi vysokých titroch. Frekvencia detekcie antimikrozomálnych protilátok je vyššia ako pri difúznej toxickej strume. Nie je možné korelovať titer antityreoidálnych protilátok so závažnosťou klinických príznakov. Prítomnosť protilátok proti tyroxínu a trijódtyronínu je zriedkavým nálezom, preto je ťažké posúdiť ich úlohu v klinickom obraze hypotyreózy.

Príznaky autoimunitnej chronickej tyreoiditídy

Diagnóza autoimunitnej tyreoiditídy

Až donedávna slúžila detekcia protilátok proti tyreoglobulínu (alebo mikrozomálnemu antigénu), najmä pri vysokých titroch, ako diagnostické kritérium pre autoimunitnú tyreoiditídu. Teraz sa zistilo, že podobné zmeny sa pozorujú pri difúznej toxickej strume a niektorých formách rakoviny. Preto tieto štúdie pomáhajú pri diferenciálnej diagnostike s extratyreoidálnymi poruchami a zohrávajú skôr pomocnú než absolútnu úlohu. Test funkcie štítnej žľazy s ¹³¹¹ zvyčajne ukazuje znížené hodnoty absorpcie a akumulácie. Môžu sa však vyskytnúť varianty s normálnou alebo dokonca zvýšenou akumuláciou (v dôsledku zvýšenia hmotnosti žľazy) na pozadí klinických príznakov hypotyreózy.

Diagnóza autoimunitnej chronickej tyreoiditídy

[ 10 ], [ 11 ]

Liečba autoimunitnej tyreoiditídy

Liečba autoimunitnej tyreoiditídy by sa mala začať podávaním hormónov štítnej žľazy. Zvýšenie koncentrácie tyroxínu a trijódtyronínu v krvi inhibuje syntézu a uvoľňovanie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, čím sa zastaví ďalší rast strumy. Keďže jód môže zohrávať provokačnú úlohu v patogenéze autoimunitnej tyreoiditídy, je potrebné uprednostňovať liekové formy s minimálnym obsahom jódu. Patria sem tyroxín, trijódtyronín, kombinácie týchto dvoch liekov - tyroxín a tyroxín forte, Novotirol.

Thyreocomb s obsahom 150 mcg jódu na tabletu je vhodnejší na liečbu hypotyreózy pri endemickej strume, pretože dopĺňa nedostatok jódu a stimuluje činnosť samotnej žľazy. Napriek tomu, že citlivosť na hormóny štítnej žľazy je prísne individuálna, ľuďom nad 60 rokov by sa nemala predpisovať dávka tyroxínu vyššia ako 50 mcg a príjem trijódtyronínu by sa mal začať s 1-2 mcg, pričom dávka sa má zvyšovať pod kontrolou EKG.

Liečba autoimunitnej chronickej tyreoiditídy

Prognóza autoimunitnej tyreoiditídy

Prognóza s včasnou diagnózou a aktívnou liečbou je priaznivá. Údaje o frekvencii malignít strumy pri chronickej tyreoiditíde sú protichodné. Ich spoľahlivosť je však vyššia (10 – 15 %) ako pri euthyroidných nodulárnych strumách. Najčastejšie sa chronická tyreoiditída kombinuje s adenokarcinómami a lymfosarkómami.

Schopnosť pracovať u pacientov s autoimunitnou tyreoiditídou závisí od úspešnosti kompenzácie hypotyreózy. Pacienti by mali byť neustále sledovaní lekárom.