Príznaky autoimunitnej chronickej tyreoiditídy

Hashimotova tyreoiditída sa najčastejšie vyskytuje vo veku 30 – 40 rokov a menej často u mužov ako u žien (1:4 – 1:6). Ochorenie môže mať individuálne charakteristiky.

Hashimotova tyreoiditída sa vyvíja postupne. Spočiatku nie sú žiadne známky dysfunkcie, pretože vyššie uvedené deštruktívne zmeny sú kompenzované prácou intaktných oblastí žľazy. S postupom procesu môžu deštruktívne zmeny ovplyvniť funkčný stav žľazy: vyvolať rozvoj prvej fázy hypertyreózy v dôsledku vstupu veľkého množstva predtým syntetizovaného hormónu do krvi alebo príznakov narastajúcej hypotyreózy.

Klasické antityreoidálne protilátky sa detegujú v 80 – 90 % prípadov autoimunitnej tyreoiditídy a spravidla vo veľmi vysokých titroch. Frekvencia detekcie antimikrozomálnych protilátok je vyššia ako pri difúznej toxickej strume. Nie je možné korelovať titer antityreoidálnych protilátok so závažnosťou klinických príznakov. Prítomnosť protilátok proti tyroxínu a trijódtyronínu je zriedkavým nálezom, preto je ťažké posúdiť ich úlohu v klinickom obraze hypotyreózy.

Porovnaním klasifikácie tyreoiditídy podľa R. Volpeho a uvedenej klasifikácie Hashimotovej tyreoiditídy možno konštatovať, že atrofická forma tyreoiditídy je jednou z príčin idiopatického myxedému. Atrofický asymptomatický variant tyreoiditídy identifikovaný R. Volpem, ktorý bol podľa jeho údajov diagnostikovaný na základe punkcie, je zjavne počiatočnou formou idiopatického myxedému bez výrazných klinických príznakov hypotyreózy.

Izolácia adolescentnej lymfocytovej tyreoiditídy od všeobecnej skupiny je spôsobená zvláštnosťami priebehu ochorenia. Najčastejší vek nástupu zväčšenia žľazy je 11-13 rokov bez príznakov hypotyreózy. Žľaza je mierne zväčšená, bezbolestná, s hladkým povrchom a jasnými hranicami. ATA a AMA sa buď nezistia, alebo sa stanovujú vo veľmi nízkych titroch. Veľkosť žľazy sa pod vplyvom hormónov štítnej žľazy rýchlo normalizuje. Vysadenie lieku po 8-12 mesiacoch niekedy nevedie k pretrvávajúcej hypotyreóze.

Popôrodná tyreoiditída sa vyvíja v popôrodnom období u žien, ktoré predtým nemali zaznamenané poruchy štítnej žľazy. Zvyčajne je zväčšená do II. až III. stupňa, bezbolestná, príznaky hypotyreózy sú mierne: slabosť, únava, zimnica, sklon k zápche. Podávanie hormónov štítnej žľazy vedie k normalizácii stavu. Kombinácia tehotenstva a autoimunitných ochorení štítnej žľazy je jedným z naliehavých problémov. McGregorove údaje naznačujú, že počas tehotenstva je potlačená imunitná odpoveď matky, zvyšuje sa počet T-supresorov a znižuje sa počet T-helperov. Protilátky blokujúce TSH z matky môžu prechádzať cez placentu k plodu a spôsobiť neonatálnu hypotyreózu. Autor poznamenáva, že k spontánnemu uzdraveniu novorodenca dochádza, keď materské protilátky vymiznú z krvi dieťaťa, teda po 1,5 – 2 mesiacoch. Prítomnosť chronickej autoimunitnej tyreoiditídy u matky teda nie je absolútnou kontraindikáciou tehotenstva a jej prítomnosť nezhoršuje autoimunitné poruchy v tele matky. Je však potrebné mať na pamäti, že normálny vývoj plodu vyžaduje dobrú kompenzáciu hypotyreózy u matky. Na liečbu takýchto tehotných žien sú potrebné dostatočné klinické skúsenosti, pretože počas tehotenstva môže stanovenie T4 a T3 v krvnom sére matky pomocou konvenčných súprav poskytnúť nesprávne výsledky.

Endokrinná oftalmopatia sa vyskytuje pri autoimunitnej tyreoiditíde oveľa menej často ako pri difúznej toxickej strume. Je miernejšia a spontánne dlhodobé remisie sú častejšie.

Výsledkom autoimunitnej tyreoiditídy je teda rozvoj hypotyreózy so všetkými charakteristickými klinickými príznakmi. Na začiatku ochorenia sa však môže pozorovať klinický obraz tyreotoxikózy. Trvanie hypertyreoidálnej fázy zvyčajne nepresahuje niekoľko mesiacov, čo môže slúžiť ako jeden z diferenciálne diagnostických znakov: dlhodobá tyreotoxikóza sa pozoruje pri difúznej alebo zmiešanej toxickej strume.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]