Ultrazvuková lymfatická hyperplázia čreva: príčiny, symptómy, diagnóza, liečba

Benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia tenkého čreva s bežnou variabilnou imunodeficienciou

Problém tenkého čreva patológia záujmové stavu imunodeficiencie, sprevádzané vytvorením jednej z odrôd lymfoproliferatívnych procesov - benígna hyperplázia lymfatické tvárne.

Tenké črevo, ktoré má rozsiahly okrajový povrch, je v neustálom kontakte s mnohými antigénmi: potravinárskou, vírusovou, liečivou, patogénnou a oportunnou (podmienene patogénnou) črevnou flórou.

Vzhľadom k tesnej kontaktu s antigénmi na sliznice tenkého čreva sa vyvíja silný lymfatického tkaniva tvoriaci imunokompetentných systém, v ktorom sú bunkový typ reakcie, rovnako ako scitlivenie lymfocytov s následnou diferenciáciu na plazmatické bunky, ktoré syntetizujú imunoglobulíny.

Črevné lymfoidné konštrukcie sú súčasťou jediného MALT-systém (anglicky MALT -. Slizničné imunitný systém) - lymfatického tkaniva spojené s povrchmi slizníc, ktoré sekrečnú konkrétny systém, v ktorom sú cirkulujúce bunky syntetizujú imunoglobulíny.

Lymfatické tkanive tenkého čreva steny je reprezentovaný nasledujúcimi štruktúrami, usporiadané na rôznych anatomických úrovniach intraepiteliálna lymfocyty lokalizované medzi enterocytov klkov a krypty epitelu sliznice; lymfocyty, ktoré sú súčasťou vlastnej dosky; skupiny lymfoidných folikulov submukózy a solitárnych folikulov.

Príčiny vzniku a patogenézy nodulárnej lymfatickej hyperplázie čreva

Zdrojom intraepiteliálna lymfocytov sú B lymfocyty propria sliznice doska, ktorá môže migrovať skrz povrch epitelu bazálnej membrány v oboch smeroch a niekedy ísť do lumen. Intraepiteliálne lymfocyty normálne tvoria približne 20% všetkých buniek epitelu sliznice tenkého čreva. V priemere 100 enterocytov v jejunovom účte pre 20 intraepiteliálnych lymfocytov, v lymfatických - 13 lymfocytoch. P. Van den Brande a kol. (1988) pri štúdiu materiálu odobratej z ilea, pre ovládanie prípravy zistené, že najmä intraepiteliálna lymfocyty - T-lymfocyty (T-supresor), zriedkavé - V-tvaru. Podľa údajov uvedených L. Jaeger (1990), intraepiteliálnej lymfocyty reprezentovaných T buniek, 80-90% z týchto T-supresorových buniek, jednotlivé bunky mali marker NK-buniek, B-lymfocyty boli prítomné. Existuje však iný pohľad: intraepiteliálne lymfocyty patria do špeciálneho subtypu lymfocytov.

Intraepiteliálne lymfocyty majú imunoregulačnú aktivitu, ovplyvňujúcu syntézu imunoglobulínov v B bunkách stromy propria sliznice. Ich cytotoxický potenciál je relatívne nízky.

Počet lymfocytov difúzne nachádza v stromálnych sliznice tenkého čreva lamina propria zdravého človeka je 500-1100 buniek na 1 mm ² plochy. Zahŕňajú B- a T-lymfocyty, rovnako ako "nulové" bunky. Medzi B lymfocyty prevažujú bunky, ktoré syntetizujú IgA: V normálnej sliznici čreva asi 80% plazmatických buniek syntetizuje IgA, 16% IgM, asi 5% IgG. T-lymfocyty sú zastúpené hlavne T-pomocníkmi a T-supresormi s prevahou T-pomocníkov v nemodifikovanej sliznici.

Osobitnú skupinu štruktúry majú lymfoidné folikuly (Peyerových plakov), usporiadané na tkanivo po celej sliznici tenkého čreva, ale je zvlášť dobre vyvinuté v ileu.

Cez skupiny lymfoidné folikuly sa "Set" - slizničnej site pologuľovitým tvaru, v ktorej žiadne množstvo klkov a pohárikových buniek výrazne znížiť. Štrukturálne funkcie epitelu pokrývajúci "kód", je prítomnosť špecializovaných M-buniek na apikálním povrchu chýba mikroklky, glykokalyx, a v cytoplazme - svorka sieťového a lysozomy. Je charakteristické, aby sa vyvinuli mikrovlákna namiesto mikrovilov, ktoré sú založené na zvláštnych výrastkoch a konvulzii. M buniek sú v tesnom priestorovom vzťahu k intraepiteliálnej lymfocytov, ktoré sú obsiahnuté vo veľkom tsitolemmy záhyby alebo vreciek, prebiehajúcich od bazálnej povrchu buniek M. Existuje úzky kontakt medzi M bunkami a sa nachádza v blízkosti limbických enterocytoch a makrofágov a lymfocytov propria sliznice dosky. M-bunky sú schopné výraznej pinocytózy a podieľajú sa na prenose makromolekúl z čreva na Peyerove plaky. Hlavnou funkciou M-buniek je príjem a transport antigénu, to znamená, že zohrávajú úlohu špecializovaných buniek, ktoré zabezpečujú absorpciu antigénov.

Zárodočné centrum folikulov Peyerových plakov, podľa P. Van den Brande a kol. (1988) normálne obsahuje veľké a malé B-lymfocyty a malý počet T-pomocníkov a T-supresorov. Zóna plášťa zahŕňa B-lymfocyty produkujúce IgM a kruh vytvorený T-lymfocytmi, kde T-pomocníci sú významne väčší ako T-supresory. Lymfocyty z Peyerových plakov nemajú vlastnosti vrahov. Existuje tiež dôkaz, že B bunky Peyerových plakov nie sú schopné tvoriť protilátky. Táto funkcia môže byť spôsobená nízkym obsahom makrofágov v ich zárodkovom centre. Peyerove plakové lymfocyty sú však dôležitými prekurzormi pre bunky produkujúce Ig z lamina propria sliznice tenkého čreva.

Prostredníctvom špecializovaných epitelových buniek M antigény preniknúť Peyerovy pláty antigenreaktivnye a stimulovať lymfocyty. Po aktivácii, lymfocyty z lymfatických prechádzajú mezenterických lymfatických uzlín do krvi a lamina propria sliznice tenkého čreva, kde sa prevádza na efektorové bunky produkujúce imunoglobulíny, predovšetkým na IgA a chráni rozsiahle časti čreva syntetizovať protilátky. Podobné bunky migrujú na iné orgány. Peyerových náplasti z počtu všetkých bunkových prvkov obsiahnutých v ich štruktúre, 55% tvoria B lymfocytov, ich 30% v periférnej krvi v slezine - 40% v kostnej dreni - 40%, v lymfatických uzlinách - 25%, brzlík - len 0,2%. Takéto vysoké hladiny B-lymfocytov v skupine lymfatických folikulov ukazuje nadradenosť Peyerových plátov v oblasti výroby B-lymfocytov.

Samostatné lymfatické folikuly sliznice tenkého čreva nemajú úzke spojenie s epitelom. Zahŕňajú B-lymfocyty, T-lymfocyty a makrofágy. Funkcie funkcie doteraz neboli dostatočne študované.

Veľký význam v systéme imunitných mechanizmov je tiež stav lokálnej imunity v slizniciach tela, najmä tenkého čreva.

Infekcia slizníc vírusmi a baktériami začína ich adhéziou k epiteliálnym bunkám epitelu epitelu. Funkcia ochrany vo vonkajších tajomstvách sa vykonáva hlavne sekrečným IgA (SIgA). Pri spojení s baktériami a vírusmi zabraňuje SIgA ich adhéziu na povrch epitelu a poskytuje "prvú líniu obrany" slizníc z vplyvu antigénov.

IgA obsiahnutých v sekréte exokrinných žliaz: mlieka, slín, gastrointestinálne sekréty, sekréciu hlienu z dýchacích ciest (nosová, hltana, tracheobronchiálneho) v slznej tekutiny, pot, sekréty z urogenitálneho systému.

Sekretárny IgA je komplexný komplex pozostávajúci z diméru, molekuly sekrečnej zložky chrániacej SIgA od proteolýzy a molekuly J reťazca. J-reťaz (joing - spájanie) - cysteín bohaté na polypeptid, ktorý má molekulovú hmotnosť 15 000 J-reťazec je syntetizovaný ako IgA, väčšinou plazmatických buniek lamina propria tenkého čreva sliznice. Sekrečná zložka (sekrečná časť) je glykoproteín a pozostáva z jedného polypeptidového reťazca s molekulovou hmotnosťou 60 000 a je syntetizovaný lokálne epiteliálnymi bunkami.

To znamená, že lymfoidné tkanivo tenkého čreva hrá úlohu ako účinnú bariéru pri zavádzaní cudzích antigénov. U zdravého človeka jej práca je harmonický a plne chráni telo pred pôsobením patogénnych faktorov. Avšak, v patológiu, a to najmä pri vývoji spoločnej variabilná imunodeficiencia s prevaha nedostatočnej tvorby protilátok v odpovedi na intenzívnej antigénne stimulácie v sliznici tenkého čreva a v niektorých prípadoch v antra žalúdka a hrubého čreva sa vyvíja ďalšie štruktúru - benígna nodulárna lymfoidné hyperplázia, ktorý prepožičiava určitý korelácie v syntéze imunoglobulínov v dôsledku uvoľnenia veľkých množstiev lymfocytov v sliznici doske stróma propria.

Podľa WHO Histologická klasifikácie črevných nádorov, prijatý v Ženeve, 1981, v nodulárna lymfoidné hyperplázia pripadajúci na benígnych nádorových lézií, ktoré majú podobu niekoľkých polypovitými útvary v sliznici tenkého čreva, ktoré sú založené na reaktívne hyperplastické lymfatického tkaniva (Ženeva, 1981).

Po prvý krát v roku 1958 objavili V. G. Fircin a S. R. Blackborn početné uzliny na sliznici tenkého čreva, ktorej základom bolo lymfatické tkanivo.

Pre benígnu nodulárnu lymfoidnú hyperpláziu je charakteristický jasný endoskopický obraz, jasné rádiografické znaky, definitívne morfologické kritériá a charakteristiky kliniky ochorenia.

V nedávnej dobe vedci venovali pozornosť vzťahu vývoja benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie s bežnou variabilnou imunodeficienciou.

Podľa P. Hermansa a kol., Výskyt benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie u pacientov s celkovou variabilnou imunodeficienciou je 17-70%.

Makroskopicky benígna nodulárna lymfoidná hyperplázia má vzhľad mnohonásobných polypoidných štruktúr, ktoré nemajú pedikúru s priemerom 0,2 až 0,5 cm, vyčnievajúcim nad povrchom sliznice tenkého čreva.

Benígna hyperplázia lymfatické nodulárnej, obvykle - endoskopické nálezy odhalili vo forme konkrécií v pozadí preťaženej sliznice tenkého čreva sa.

Na stanovenie stupňa vývoja a prevalencie tohto procesu v tenkom čreve úspešne v diagnostike benígnej nodálnej lymfoidnej hyperplázie úspešne použila sonografická enterografia - jeden z typov röntgenovej štúdie.

V posledných rokoch sa v našej krajine iv zahraničí venuje veľká pozornosť štúdiu stavov imunodeficientu, v ktorých sa pozorujú izolované poruchy bunkových a humorálnych imunitných jednotiek a ich kombinácia.

V patológii tráviacich orgánov, najmä tenkého čreva, má veľká dôležitosť variabilnej imunodeficiencie pri narušení humorálnej a bunkovej imunity. Termín "variabilná imunodeficiencia s prevahou deficitu imunoglobulínu" bol navrhnutý WHO v roku 1978

V súčasnosti viacerí autori používajú výraz "všeobecná premenná získaná hypogamaglobulinémia s neskorým začiatkom".

V auguste 1985 na osobitnom stretnutí WHO venovanom primárnej imunodeficiencii bola navrhnutá klasifikácia, podľa ktorej sa rozlišujú nasledovné 5 hlavných foriem primárnej imunodeficiencie (Klasifikácia WHO z roku 1985):

• imunodeficitu s prevahou defektu protilátky;
• kombinovaná imunodeficiencia;
• imunodeficiencia spôsobená inými závažnými poruchami;
• deficit komplement;
• nedostatky funkcie fagocytov.

Spoločná variabilné imunodeficiencie (všeobecný variabeliti imunodeficiencie) sa týka kombinovaných imunodeficienciou a rozdelený do spoločného variabilná imunodeficiencia s prevahou bunkovej imunodeficienciou s nedostatkom protilátka prevahou.

Bežná variabilná imunodeficiencia s prevahou deficitov protilátok sprevádzaných rozvojom benígna nodulárna lymfoidné hyperplázie tenkého čreva, - rozsiahle klinické problém, pretože na jednej strane, nodulárna lymfoidné hyperplázia, byť reaktívne formy, do určitej miery napomáha kompenzovať nedostatok syntézy protilátok v podmienkach ustanovené imunodeficiencie, a to najmä v počiatočnej fáze, a na druhej strane - to môže byť sám o sebe zdrojom rozvoja zhubných nádorov - lymfómy tráviaceho Kish th cesta.

Klinika benígna nodulárna lymfoidné hyperplázia tenkého čreva u pacientov s bežnou variabilnou imunodeficiencie s prevahou syndrómu protilátky zahŕňa všetky príznaky imunodeficienciou a určité charakteristiky nodulárna lymfoidné hyperplázia.

Pacienti zaznamenajú bolesť brucha, hlavne okolo pupka. Pri výraznom zvýšení počtu lymfatických uzlín sa bolesť stáva paroxysmom a kvôli periodickej invágii môže dôjsť k obštrukcii čriev. Navyše je charakteristická potravinová intolerancia, nadúvanie, hnačka a strata hmotnosti.

Priemerný vek pacientov je 39,36 + 15,28 rokov, priemerná dĺžka choroby je 7,43 ± 6,97 rokov, strata hmotnosti je 7,33 ± 3,8 kg. Bol vytvorený vzťah medzi vývojom nodulárnej lymfatickej hyperplázie a giardiózy. Tento kontingent pacientov má zvýšené riziko vzniku malígnych nádorov.

Počas exacerbácie ochorenia zaznamenali pacienti zvýšenú únavu, celkovú slabosť, zníženie alebo úplnú stratu schopnosti pracovať.

Jedným z trvalých znakov imunitnej nedostatočnosti v tejto patológii je zníženie odolnosti tela voči infekciám. Takzvané kontaktné plochy slúžia ako "brána" infekcie: črevná sliznica, dýchacie cesty, koža. Pri syndróme nedostatku protilátok prevažujú bakteriálne infekcie spôsobené stafylokokmi, pneumokokmi, streptokokmi a Haemophilus influenzae.

Charakterizované opakujúcimi sa chronických respiračných ochorení: recidivujúce pneumónie, recidivujúce tracheobronchitída a zápal prínosových dutín, zápal stredného ucha, zápal močového mechúra, chronické pyelonefritídy, odreniny. S dlhým priebehom ochorenia, pľúcneho emfyzému sa môže vyvinúť pneumokleróza. Jedným z hlavných príznakov je vznik splenomegaly.

Výsledky štúdií v posledných rokoch ukazujú, že imunodeficiencie sprevádza takéto ochorenie autoimunitné povahy, ako sú hemolytickej a zhubnej anémie, autoimunitná neutropénia, trombocytopénia purpura. Tiež ovplyvňuje spojivové tkanivo: dermatomyozitída, sklerodermia, reumatoidná artritída sa môže vyvinúť. Pri syndróme nedostatku protilátok, citlivosti na vírusy encefalitídy je meningitída vysoká.

Najbežnejšie variabilné imunodeficiencie často sprevádza malabsorpčný syndróm rôznej závažnosti (v 35-95% prípadov), často - závažnosť II a III. Vývoj malabsorpčný syndróm závažnosti III sprevádzaná veľkou stratou telesnej hmotnosti, gipoproteinemicheskimi opuchy, anémia, hypocalcemic tetania, osteomalácia, giperkatabolicheskoy exsudatívne enteropatie, zníženú absorpciu vitamínu B12 a elektrolytov.

Diagnóza nodulárnej lymfatickej hyperplázie čreva

Jedným z hlavných rysov ochorení je zníženie séra všetkých troch tried imunoglobulínov (A M, G), je zvlášť významná v triede A, ktorý plní základnú funkciu bariéry pre ochranu sliznice proti vniknutiu cudzích antigénov do vnútorného prostredia. U tejto formy imunodeficiencie s nodulárna lymfoidné hyperplázia u niektorých pacientov došlo k výraznému kolísaniu obsahu rôznych imunoglobulínov detegovaných radiálne imunodifúznemu podľa Mancini. Avšak, použitie matematického liečebných neparametrických testov, najmä Kruskalla Wallace, odhalila spoločné rysy v zmien ukazovateľov údaje: zníženej hladiny IgA až 36,16% kontroly ako 100% (p = 0,001) zníženie IgM až 90, 54% (p = 0,002) a IgG na 87,59% (p = 0,001) z referenčných hodnôt považovaných za 100%.

Tým, matematické spracovanie laboratórnych dát 44 pacientov nodulárnej lymfoidné hyperplázia, a spoločné zvýšenie variabilnej imunodeficiencie lymfocytov bol nájdený v periférnej krvi až 110.11% (p = 0,002) v porovnaní s kontrolou je brané ako 100%.

Avšak výsledky štúdie P. Van den Brande a kol. (1988) ukázali, že s nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou tenkého čreva a všeobecnou variabilnou imunodeficienciou, periférne krvné bunky nemôžu produkovať IgG in vitro ako odpoveď na stimuláciu mitogénom. U 2 z 5 vyšetrených pacientov s touto patológiou bola indukovaná in vitro produkcia IgM, čo naznačuje neúplný blok v diferenciácii B buniek.

Imunologické vyšetrenie pacientov s benígnou nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou znižuje celkový počet T-lymfocytov v periférnej krvi znížením obsahu T-pomocníkov. Zaznamenal sa nárast počtu supresorov T, čo by mohlo viesť k nerovnováhe v pomere CD4 / CD8.

Výskum krvný proteín spektrum ukázalo, že nodulárna lymfoidné hyperplázie a spoločný variabilné imunodeficiencie vyznačuje štatisticky významné zvýšenie obsahu a-globulín na 141,57% (p = 0,001), beta-globulíny - až 125,99% (p = 0,001) v porovnaní pričom kontrolné hodnoty sa považujú za 100%. Matematické spracovanie umožnilo odhaliť štatisticky významné zníženie krvného a-globulíny, gama-globulín, bilirubín a cholesterolu. Cukor krivka líšili redukovaný zvýšenie hladiny cukru v krvi po cvičení vlastnej malabsorpčný syndróm, v porovnaní s normou.

Štruktúrne funkčná jednotka benígnej nodulárnej lymfoidnej hyperplázie je lymfoidný folikul, v ktorom je vyvážená produkcia, imigrácia, emigrácia buniek a ich smrť

Pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii môžu byť lymfatické uzliny lokalizované v sliznici jednej, dvoch alebo všetkých troch častí tenkého čreva. Niekedy sa do procesu zapája antrálna časť žalúdka a hrubého čreva.

Lymfoidné folikuly sa nachádza priamo pod krycím epitelu v blízkosti bazálnej membrány, alebo v povrchových vrstvách sliznice tenkého čreva vlastné škrupinové dosky. Z plášťa folikulov k povrchu epitelu je označená migrácie lymfocytov v lymfoidných ako stôp. V lamina propria zóne umiestnenej medzi epitelom a folikulu koncentruje B-lymfocytov a T-lymfocyty z dvoch podtypov: T-pomocníkmi a T-supresor, z ktorých zvyčajne variabilná imunodeficiencia prevažujúcich T-supresor.

V oblasti lokalizácie lymfatických folikulov často chýbajú chvosty tenkého čreva, povrch slizníc sa vyhladzuje.

V týchto oblastiach došlo k významnému zvýšeniu výšky kemachatických enterocytov, dosahujúcej 52,5 ± 5,0 mkt. Bunky pohára sú samostatné. Neexistovala však špecializácia enterocytov v miestach lymfatických folikulov. Vyskytol sa významný nárast počtu intraepiteliálnych lymfocytov predstavovaných T supresormi.

Výsledky štúdie ľahkých optických produktov získaných zo vzorky biopsie odobratej z rôznych tenkého čreva, ukázali, že s nodulárna lymfoidné hyperplázia a všeobecné variabilné imunodeficiencie pozorovalo stenčenie kefkovitý lemu enterocytov, zníženie jeho obsah neutrálnych glykozaminoglykánov, rovnako ako degeneratívne zmeny v cytoplazme. Stroma sliznice vlastných záznamov, so zvýšeným obsahom malých lymfocytov a eozinofilov pozorovaný pokles počtu plazmatických buniek a lymfoplazmocytoidní obzvlášť výrazné v závažnej všeobecnej variabilné imunodeficiencie.

So súčasným elektrónovým mikroskopickým vyšetrením bioptických vzoriek dvanástnika, jejuna a ilea sliznice rovnaký typ pozorované zmeny limbického klkov enterocyty. Na apikálnej povrch séria enterocytov označený skrátenie mikroklkov a depresie, ich nepravidelné usporiadanie, a rozvoj malabsorpčný syndróm III štúdia - miestne zánik. Glykokalyx mikroklkov na povrchu detekované v malých množstvách, a v niektorých miestach je úplne chýba. V cytoplazme enterocytov odhalila mnoho rôznych závažnosti príznakov dezorganizácie: expanziu rúrkovité a granulárne cytoplazmatickú siete agranulyarnoi, opuch mitochondrií s poklesom počtu cristae ich matrice a vytvorenie myelín štruktúr, hypertrofiu komplexu dosky.

Lymfoidné folikuly sú vytvorené zárodočných centier (folikulárna svetlé centrá) a plášti zón. Centrá boli často rozšírené. V ich zloženie, podľa klasifikácie K. Lennert (1978), sa skladá z nasledujúcich bunkových elementov: immunoblast, centroblastů, centrocyty, malé lymfocyty, makrofágy, stromálne bunky. Centroblastů plášťových je tvorený, malé lymfocyty, plazmatické bunky a stromálne bunkové elementy. Pri štúdiu bunkového zloženia lymfatických folikulov s použitím monoklonálnych protilátok benígna nodulárna lymfoidné hyperplázie a všeobecne variabilné imunodeficiencie, bolo zistené, že obsahujú s výhodou B-lymfocytov, bez diferenciácie na Ig-produkujúcich buniek, a malé množstvo T-buniek, medzi nimi väčšinou všetkých T-supresorov. Okolo folikulov prevládali aj supresory T.

Avšak AD W. Webster (1987) bola nájdená v IgM jejunálnu šťavy, a v lamina propria tenkého čreva - IgM, obsahujúci bunky, tiež došlo k poklesu intenzity luminiscencie plazmatických buniek obsahujúcich IgA, IgM a IgG u pacientov s bežná variabilná imunodeficiencia tvárnej lymfatické hyperplazia, čo naznačuje neúplný blok v diferenciácii B-lymfocytov. Primerane predpoklad, že v oblasti nachádzajúcej sa v okolí dozrievania folikulov B lymfocytov do plazmatických buniek, ktoré sú schopné produkovať imunoglobulíny, T-supresorových potlačený.

Výsledky morfometrie bunkové elementy folikuly benígna nodulárna lymfoidné hyperplázie kalibrovaných metódy štvorcov s následným matematické riešenie odhalila cyklické zmeny zárodočných centier a z plášťových, obsahujúci 6 hlavných fázach vývoja. V germinálnych zónach sa rozlišujú tieto fázy:

• Fáza I je prevahou centroblastov. V prvej fáze predstavujú centroblasty 80% všetkých bunkových prvkov centra, centrocyty -3,03%, makrofágy - 5,00%.
• II fáza - zníženie obsahu centroblastov a zvýšenie počtu centrocytov. V II. Fáze sa počet centroblastov znižuje na 59,96%, centrocyty sa zvyšujú na 22,00%, malé lymfocyty - až 7,09%.
• III fáza - rovnaký obsah centrocytov a centroblastov. V III. Fáze je počet centroblastov 39,99%, centrocyty - 40,0%, malé lymfocyty - 9,93%, makrofágy - 3,53%.
• IV fáza - zníženie obsahu centroblastov a centrocytov a zvýšenie počtu malých lymfocytov. V prvej fáze sa obsah IV centroblastů znížený na 25,15%, 30,04% centrocyty je, malé lymfocyty zvýši na 33,76% makrofágov bola 2,98%.
• Fáza V - progresívna transformácia zárodkového centra. Vo fáze vývoja zárodočného centra V sú centroblasty obsiahnuté v malom množstve, ktoré predstavujú 3,03%; počet centrocytov klesá na 10,08%, prevažujú malé lymfocyty, ktorých hladina sa zvyšuje na 75,56%. V hmote malých lymfocytov sa stratia iné bunkové prvky.
• Fáza VI - regresná transformácia germinálneho centra. Vo fáze VI je germinálne centrum mierne exprimované. Prevažujú stromálne bunky, ktoré predstavujú 93,01% všetkých bunkových prvkov germinálneho centra. Malé lymfocyty sú málo.

Obsah imunoblastov vo všetkých fázach sa pohybuje od 1,0% do 0. Dobre vyvinutý model "hviezdnej oblohy" bol pozorovaný v fázach I, II, III, IV a V.

V oblasti plášťa je pomer bunkových prvkov stabilnejší: prevažujú malé lymfocyty. V tejto zóne sa však pozorovali aj cyklické zmeny: postupné zníženie koncentrácie centrálnych a malých lymfocytov, najvýraznejšie vo fáze VI, zvýšenie obsahu stromálnych buniek.

Keď dobrokachetvennoy hyperplázia lymfoidné folikuly s celkovou variabilné imunodeficiencie, na rozdiel od cyklu zárodočných centier zvyčajne chýba zonálne centroblastů distribúcie a centrocyty v zárodočných centrách "hviezdne nebo" nie je nezávislá fáza, vyznačujúci sa tým, fáza progresívne a regresívne transformácie zárodočných centier, že pozorované v nešpecifické lymfadenitída u ľudí.

Fáza VI benigná nodulárna lymfoidná hyperplázia sa často vyvíja u pacientov s ťažkými formami všeobecnej premenlivej imunodeficiencie, čo je prognosticky nepriaznivý znak.

Pri všeobecnej variabilnej imunodeficiencii s benígnou nodulárnou lymfoidnou hyperpláziou trpí sekrečný imunitný systém.

Existuje určitá súvislosť medzi počtom, prevalenciou, fázami vývoja lymfatických folikulov benígnej uzlovej lymfatickej hyperplázie a závažnosťou klinického obrazu choroby.

S celkovým variabilné imunodeficiencie, sprevádzané rozvojom benígna nodulárna lymfoidné hyperplázie alebo bez nej, pacienti potrebujú celoživotné podstupuje substitučná liečba gama-globulín, s malabsorpčný syndróm bez slizničnej atrofia - diétne číslo 4-4v. Liečba chronickej hnačky sa vykonáva korekciou metabolických porúch. Priraďte opakované kurzy antibiotickej terapie s indikáciami - liečebné postupy Giardiázy.

Cyklicita vo vývoji benígna nodulárna lymfoidné hyperplázie diktuje nutnosť včasnej diagnostiky spoločného variabilná imunodeficiencia povinné endoskopickom vyšetrení tenkého čreva a následnej funkčné analýzy.

Benígna nodulárna lymfoidné hyperplázia, je častým spoločníkom spoločné variabilné imunodeficiencie, môžu tiež vyvinúť v patológii tenkého čreva s vysokým obsahom imunoglobulínov v krvnom sére, ale má celý rad klinických a morfologických znakov.

Pacienti s abdominálnymi ťažkosťami, hnačkou, nerovnováhou v imunitnom systéme a sprevádzaným vývojom benígnej uzliny lymfoidnej hyperplázie tenkého čreva by mali byť dôkladnejšie a komplexnejšie vyšetrené.