Vyšetrenie podkožného tukového tkaniva

Podkožná tuková vrstva sa skúma takmer súčasne s kožou. Stupeň vývoja tukového tkaniva je často v súlade s telesnou hmotnosťou a je určený veľkosťou kožného záhybu na bruchu v oblasti pupka; pri jeho prudkom poklese sa koža ľahšie vtiahne do záhybu, pri významných tukových usadeninách je to často nemožné.

Detekcia edému má veľký klinický význam.

Edém

Edém (zadržiavanie tekutín) sa vyskytuje predovšetkým v podkožnom tkanive kvôli jeho pórovitej štruktúre, najmä tam, kde je tkanivo voľnejšie. Hydrostatické a hydrodynamické faktory vysvetľujú výskyt edému v nízko položených oblastiach tela (dolné končatiny). Posledný uvedený faktor hrá dôležitú úlohu pri vzniku edému pri srdcových ochoreniach sprevádzaných kongestívnym srdcovým zlyhaním. Edém sa vyskytuje častejšie ku koncu dňa, keď je pacient dlhší čas vo vzpriamenej polohe. Zároveň sa pri ochoreniach obličiek mierny edém často objavuje predovšetkým na tvári (v oblasti očných viečok) a zvyčajne ráno. V tejto súvislosti sa pacient môže opýtať, či ráno pociťuje ťažkosť alebo opuch očných viečok. Príbuzní pacienta si môžu ako prví všimnúť výskyt takéhoto edému.

Pri ochoreniach srdca, obličiek, pečene, čriev, žliaz s vnútornou sekréciou môžu byť opuchy rozsiahle. Pri poruchách venózneho a lymfatického odtoku, alergických reakciách sú opuchy často asymetrické. V zriedkavých prípadoch sa u starších ľudí môžu objaviť pri dlhodobom pobyte vo zvislej polohe, čo (podobne ako opuchy u žien v horúcom počasí) nemá veľký klinický význam.

Pacienti môžu vyhľadať lekársku pomoc so sťažnosťami na opuch kĺbov, opuch tváre a nôh, rýchle priberanie na váhe a dýchavičnosť. Pri všeobecnej retencii tekutín sa opuchy objavujú predovšetkým, ako už bolo spomenuté, v nízko položených častiach tela: v lumbosakrálnej oblasti, čo je obzvlášť viditeľné u ľudí vo vzpriamenej alebo pololežiacej polohe. Táto situácia je typická pre kongestívne zlyhanie srdca. Ak pacient môže ležať v posteli, opuchy sa objavujú predovšetkým na tvári a rukách, ako je to v prípade mladých ľudí s ochorením obličiek. Retencia tekutín je spôsobená zvýšeným venóznym tlakom v akejkoľvek oblasti, napríklad pri pľúcnom edéme v dôsledku zlyhania ľavej komory alebo pri vzniku ascitu u pacientov so zvýšeným tlakom v systéme portálnej žily ( portálna hypertenzia ).

Vývoj opuchov je zvyčajne sprevádzaný nárastom telesnej hmotnosti, ale aj počiatočný opuch v nohách a dolnej časti chrbta sa dá ľahko zistiť palpáciou. Najpohodlnejšie je pritlačiť tkanivo k hustému povrchu holennej kosti dvoma alebo tromi prstami a po 2-3 sekundách, ak je prítomný opuch, sa v podkožnom tukovom tkanive zistia jamky. Slabý stupeň opuchu sa niekedy označuje ako „pastóznosť“. Jamky na holennej kosti sa tvoria tlakom iba vtedy, ak sa telesná hmotnosť zvýšila aspoň o 10-15 %. Pri chronickom lymfoidnom edéme, myxedeme (hypotyreóze) je opuch hustejší a jamka sa tlakom netvorí.

Pri všeobecnom aj lokálnom edéme zohrávajú dôležitú úlohu faktory zapojené do tvorby intersticiálnej tekutiny na kapilárnej úrovni. Intersticiálna tekutina vzniká v dôsledku jej filtrácie cez kapilárnu stenu - druh polopriepustnej membrány. Časť z nej sa vracia späť do cievneho riečiska v dôsledku odtoku z intersticiálneho priestoru cez lymfatické cievy. Okrem hydrostatického tlaku vo vnútri ciev je rýchlosť filtrácie tekutiny ovplyvnená osmotickým tlakom bielkovín v intersticiálnej tekutine, ktorý je dôležitý pri vzniku zápalového, alergického a lymfatického edému. Hydrostatický tlak v kapilárach sa v rôznych častiach tela líši. Priemerný tlak v pľúcnych kapilárach je teda približne 10 mm Hg, zatiaľ čo v obličkových kapilárach je to približne 75 mm Hg. Keď je telo vo vzpriamenej polohe, v dôsledku gravitácie je tlak v kapilárach nôh vyšší ako v kapilárach hlavy, čo u niektorých ľudí vytvára podmienky pre vznik mierneho edému nôh do konca dňa. Tlak v kapilárach nôh osoby s priemernou výškou v stoji dosahuje 110 mm Hg.

Závažný celkový edém (anasarca) sa môže vyskytnúť pri hypoproteinémii, pri ktorej klesá onkotický tlak, spojený najmä s obsahom albumínu v plazme, a tekutina sa zadržiava v intersticiálnom tkanive bez toho, aby vstúpila do cievneho riečiska (často sa pozoruje pokles množstva cirkulujúcej krvi - oligémia alebo hypovolémia).

Príčiny hypoproteinémie môžu byť rôzne stavy, klinicky spojené vývojom edémového syndrómu. Patria sem:

1. nedostatočný príjem bielkovín (hladovanie, zlá výživa);
2. poruchy trávenia (zhoršená sekrécia enzýmov pankreasom, napríklad pri chronickej pankreatitíde, iné tráviace enzýmy);
3. zhoršené vstrebávanie potravín, predovšetkým bielkovín (resekcia významnej časti tenkého čreva, poškodenie steny tenkého čreva, gluténová enteropatia atď.);
4. zhoršená syntéza albumínu (ochorenie pečene);
5. významná strata bielkovín močom pri nefrotickom syndróme;
6. strata bielkovín cez črevá (exudatívna enteropatia ).

Pokles intravaskulárneho objemu krvi spojený s hyperproteinémiou môže spôsobiť sekundárny hyperaldosteronizmus prostredníctvom systému renín-angiotenzín, ktorý podporuje retenciu sodíka a tvorbu edémov.

Srdcové zlyhanie spôsobuje opuch z nasledujúcich dôvodov:

1. porušenie venózneho tlaku, ktoré možno zistiť rozšírenými žilami na krku;
2. účinok hyperaldosteronizmu;
3. porucha prietoku krvi v obličkách;
4. zvýšené vylučovanie antidiuretického hormónu;
5. zníženie onkotického tlaku v dôsledku stagnácie krvi v pečeni, znížená syntéza albumínu, znížený príjem bielkovín v dôsledku anorexie, strata bielkovín močom.

Renálny edém je najvýraznejší pri nefrotickom syndróme, keď v dôsledku výraznej proteinúrie dochádza k strate významného množstva bielkovín (predovšetkým albumínu), čo vedie k hypoproteinémii a hypoonkotickej retencii tekutín. Tá sa zhoršuje rozvojom hyperaldosteronizmu so zvýšenou renálnou reabsorpciou sodíka. Mechanizmus vzniku edému pri akútnom nefritickom syndróme je zložitejší (napríklad na vrchole typickej akútnej glomerulonefritídy ), keď zrejme zohráva významnejšiu úlohu vaskulárny faktor (zvýšená permeabilita cievnej steny), okrem toho je dôležitá aj retencia sodíka, čo vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, „krvnému edému“ (hypervolémia alebo plethora). Rovnako ako pri srdcovom zlyhaní je edém sprevádzaný znížením diurézy (oligúria) a zvýšením telesnej hmotnosti pacienta.

Lokálny edém môže byť spôsobený venóznymi, lymfatickými alebo alergickými faktormi, ako aj lokálnymi zápalovými procesmi. Pri vonkajšom stlačení žíl, venóznej trombóze, insuficiencii venóznych chlopní, kŕčových žilách sa zvyšuje kapilárny tlak v príslušnej oblasti, čo vedie k stagnácii krvi a edému. Najčastejšie sa trombóza žíl nôh vyvíja pri ochoreniach, ktoré vyžadujú dlhodobý pokoj na lôžku, vrátane stavov po operácii, ako aj počas tehotenstva.

Keď je lymfatická drenáž oneskorená, voda a elektrolyty sa reabsorbujú späť do kapilár z intersticiálneho tkaniva, ale bielkoviny filtrované z kapilár do intersticiálnej tekutiny zostávajú v intersticiu, čo je sprevádzané zadržiavaním vody. Lymfatický edém sa vyskytuje aj v dôsledku obštrukcie lymfatických dráh filáriami ( filariáza je tropické ochorenie). Postihnuté môžu byť obe nohy aj vonkajšie genitálie. Koža v postihnutej oblasti zdrsnie, zhrubne a vyvíja sa elefantiáza.

Pri lokálnom zápalovom procese sa v dôsledku poškodenia tkaniva (infekcia, ischémia, vystavenie určitým chemikáliám, ako je kyselina močová) uvoľňuje histamín, bradykinín a ďalšie faktory, ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenú permeabilitu kapilár. Zápalový exsudát obsahuje veľké množstvo bielkovín, ktoré narúšajú mechanizmus pohybu tkanivovej tekutiny. Často sa súčasne pozorujú klasické príznaky zápalu, ako je začervenanie, bolesť a lokálne zvýšenie teploty.

Zvýšená kapilárna permeabilita sa pozoruje aj pri alergických stavoch, ale na rozdiel od zápalu sa neprejavuje bolesť a začervenanie. Pri Quinckeho edéme – špeciálnej forme alergického edému (zvyčajne na tvári a perách) – sa príznaky zvyčajne vyvíjajú tak rýchlo, že je ohrozený život v dôsledku opuchu jazyka, hrtana, krku (asfyxia).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Porušenie vývoja podkožného tukového tkaniva

Pri skúmaní podkožného tukového tkaniva sa zvyčajne upozorňuje na jeho zvýšený vývoj. Pri obezite sa prebytočný tuk ukladá v podkožnom tkanive pomerne rovnomerne, ale vo väčšej miere v oblasti brucha. Možné je aj nerovnomerné ukladanie prebytočného tuku. Najtypickejším príkladom je Cushingov syndróm (pozorovaný pri nadmernom vylučovaní kortikosteroidných hormónov kôrou nadobličiek), často sa pozoruje Cushingoidný syndróm spojený s dlhodobou liečbou kortikosteroidnými hormónmi. Prebytočný tuk sa v týchto prípadoch ukladá hlavne na krku, tvári a hornej časti tela, tvár zvyčajne vyzerá zaoblená a krk je plný (tzv. mesačná tvár).

Koža brucha sa často výrazne naťahuje, čo sa prejavuje tvorbou oblastí atrofie a jaziev fialovomodrej farby, na rozdiel od belavých oblastí atrofie kože z naťahovania po tehotenstve alebo rozsiahlych opuchov.

Progresívna lipodystrofia a významná strata podkožného tuku (ako aj mezenterického tuku) sú možné, čo sa pozoruje pri mnohých závažných ochoreniach, po rozsiahlych chirurgických zákrokoch, najmä na gastrointestinálnom trakte, počas hladovania. U pacientov s diabetes mellitus sa v miestach vpichu inzulínu pozoruje lokálna atrofia podkožného tuku. Často sa súčasne znižuje aj svalová hmota tela. Extrémny stupeň takéhoto úbytku hmotnosti sa nazýva kachexia.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]