Otrava hrabošmi

Jednou z najjedovatejších húb známych mykológom je muchotrávka páľava (Amanita phalloides) a otrava muchotrávkou, nebakteriálne ochorenie prenášané potravinami, je zodpovedná za väčšinu úmrtí súvisiacich s hubami na celom svete.

Epidemiológia

Otrava hubami spôsobuje každoročne na celom svete značný počet úmrtí a takmer deväť z desiatich prípadov je spôsobených otravou hubami. [ 1 ]

V priebehu roka sa v západnej Európe zaznamená viac ako päťdesiat prípadov otravy s fatálnymi následkami, v USA je ich oveľa menej.

Podľa oficiálnych údajov je v Poľsku každoročne zaznamenaných 500 – 1 000 prípadov otravy hubami a 90 – 95 % všetkých smrteľných otráv spôsobuje muchotrávka zelená (Amanita phalloides). [ 2 ]

Otrava hubami predstavuje viac ako 9 % z celkového počtu pacientov s otravou hubami prijatých na kliniky v Bulharsku.

V rokoch 1990 až 2008 liečilo desať nemocníc v Portugalsku 93 pacientov s otravou hubami: viac ako 63 % z nich sa otrávilo hubami obsahujúcimi amatoxíny; takmer 12 % obetí zomrelo. [ 3 ]

Približne 3 % všetkých akútnych otráv v Turecku spôsobujú hubové útvary rodu Deadhill.

Štatistiky ukazujú, že na Ukrajine je ročne hlásených až tisíc otráv hubami a takmer 10 % z nich je smrteľných; najčastejšie je príčinou konzumácia jedovatých húb, najmä muchotrávok.

Príčiny otrava grepmi

Ako vo všetkých prípadoch otravy jedovatými hubami, príčina toxického účinku muchotrávky bielej na organizmus spočíva v toxických látkach, ktoré muchotrávka bledá obsahuje. Ide o zlúčeniny pentacyklickej štruktúry s hydroxylovanými aminokyselinovými zvyškami a atómami síry, medzi ktoré patria amatoxíny (amanitíny - alfa, beta a gama, amanín, amanínamid, amanulín, kyselina amanulínová), ako aj bicyklické heptapeptidy - falotoxíny (falolizín, faloidín, toxofalín atď.).

Za najnebezpečnejšie, odolné voči vysokým teplotám, sa považujú amatoxíny a medzi ne patrí aj alfa-amanitín. [ 4 ] Smrteľná dávka stanovená toxikológmi je 0,1 mg na kilogram telesnej hmotnosti (5 – 7 mg celkových amatoxínov) a jedna huba môže obsahovať až 15 mg smrteľných toxínov. Vzhľadom na nižšiu telesnú hmotnosť je otrava muchotrávkami obzvlášť nebezpečná pre deti.

Otrava muchotrávkou jarnou (Amanita verna), ktorá tiež patrí do čeľade muchotrávkovitých a je odrodou muchotrávky jarnej, predstavuje tiež riziko pre život.

Rizikové faktory

Rizikovými faktormi otravy odstredivkou sú chyby pri zbere lesných húb. Aj skúsený hubár, nehovoriac o tých, ktorí hubám nerozumejú, môže mladú odstredivku odrezať a vložiť do košíka, ktorá - kým sa na jej stonke neobjaví tenký prsteň - je podobná Russule (rozvetvená a zelenkastá), ako aj hovoriacim klobúčikom (ploskonohým a voňavým), žltkastobielemu hygroforu a jarabine.

Okrem toho, pri kúpe lesných húb na spontánnom trhu si môžete kúpiť huby narezané blízko pri klobúku, čo sťažuje správnu identifikáciu ich druhu (huba by mala byť narezaná úplne pri zemi - so stonkou).

Patogenézy

Mechanizmus toxicity muchotrávky bielej (Amanita phalloides), teda patogenéza otravy muchotrávkou, je spôsobený tým, že amatoxíny sú protoplazmatické jedy – silné selektívne inhibítory nukleárnej RNA polymerázy II – najdôležitejšieho enzýmu v syntéze matrixovej ribonukleovej kyseliny (mRNA). [ 5 ]

Najprv nevstrebateľné a rýchlo pôsobiace falotoxíny, ktoré sa viažu na globulárny proteín bunkovej cytoplazmy aktín, blokujú iónové kanály membrán buniek gastrointestinálnej sliznice a poškodzujú ich. A toxofalín spôsobuje poškodenie buniek zvýšením produkcie voľných radikálov a rozvojom oxidačného stresu.

Amatoxíny, ktoré vstupujú do gastrointestinálneho traktu, účinkujú pomalšie, ale vstrebávajú sa do krvi, šíria sa do portálneho cievneho systému pečene a prenikajú do hepatocytov cez bunkové membrány. To vedie k inhibícii energetického metabolizmu v bunkách (zníženie syntézy adenozíntrifosfátu – ATP); prerušeniu intracelulárnej syntézy bielkovín; deštrukcii jadier a iných organel pečeňových buniek a ich smrti. [ 6 ]

Keďže amatoxíny sa vylučujú prevažne obličkami – glomerulárnou filtráciou, dochádza k hyalínnej dystrofii renálnych tubulov a v dôsledku reabsorpcie alfa-amanitínu sa môže vyvinúť ich akútna nekróza.

Taktiež toxíny mrlíkovky (falolyzín) ničia červené krvinky – erytrocyty.

Príznaky otrava grepmi

Klinické príznaky otravy sa objavujú v závislosti od štádií alebo fáz toxických účinkov amatoxínov a falotoxínov muchotrávky.

Asymptomatická inkubačná doba alebo latentná fáza zvyčajne trvá šesť až desať hodín po požití uhynutej čiapočky.

Potom prichádza gastrointestinálna fáza, ktorej prvými príznakmi sú vracanie, vodnatá hnačka (často krvavá) a kŕčovité bolesti brucha. Teplota pri otrave bielym mrchožrútom môže stúpnuť na +38 °C.

V priebehu 24-48 hodín, na pozadí akútnej gastroenteritídy, v dôsledku dehydratácie tela, dochádza k narušeniu rovnováhy vody a elektrolytov, klesá krvný tlak a pozoruje sa zvýšenie srdcovej frekvencie.

Pre pacientov uvedené príznaky na istý čas vymiznú: takto sa prejavuje fáza klinickej remisie, počas ktorej amatoxíny poškodzujú pečeňové bunky. Preto po krátkom zlepšení celkového stavu - tri až štyri dni po konzumácii húb - nasleduje štádium poškodenia pečene a obličiek vo forme akútneho zlyhania pečene a obličiek s rozvojom zlyhania viacerých orgánov.

Akútne zlyhanie pečene so zvýšenými hladinami sérových transamináz (pečeňových enzýmov) a koagulopatiou vedie k toxickej hepatitíde a žltačke.

V závažných prípadoch sa vyvíja fulminantná hepatitída s hepatálnou kómou, krvácaním a zastavením vylučovania moču (anúria).

V dôsledku zhoršenej funkcie pečene a obličiek – v súvislosti so zvýšením hladiny amoniaku v krvi (vedľajší produkt metabolizmu bielkovín) – sa vyvíjajú neurologické príznaky vo forme hepatálnej encefalopatie.

Komplikácie a následky

Zaznamenávajú sa nasledujúce následky a komplikácie toxickej infekcie spôsobenej muchotrávkou:

• významné zníženie aktivity systému zrážania krvi (protrombínový index);
• zvýšené hladiny kreatinínu v sére;
• narušenie syntézy glykogénu;
• metabolická acidóza;
• nekróza pečene a hepatálna kóma;
• akútna tubulárna nekróza obličiek;
• encefalopatia s trvalými neurologickými poruchami;
• diseminovaná intravaskulárna koagulácia a trombóza mezenterických žíl.

Približne u 20 % preživších sa vyvinie chronická hepatitída sprostredkovaná imunitnými komplexmi a u 60 % sa vyvinie chronické ochorenie pečene s tukovou degeneráciou jej parenchýmu.

Diagnostika otrava grepmi

Diagnóza akútnej otravy je založená na vyhodnotení anamnézy, vyšetrení a výsluchu pacienta a identifikácii špecifických symptómov. Otrava muchotrávkou bielou je klinická diagnóza.

Potrebné testy: biochemický krvný test, hladina transamináz, bilirubín, elektrolyty; všeobecný test moču a test moču na toxické zložky.

Inštrumentálna diagnostika zahŕňa EKG a scintigrafiu pečene. [ 7 ]

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s inými potravinovými intoxikáciami, bakteriálnymi črevnými infekciami a akútnou gastroenteritídou zápalovej etiológie.

Liečba otrava grepmi

Prvá pomoc pri otrave smrčkovcom: výplach žalúdka a opakované podanie (každé dve až štyri hodiny) 22 – 50 g aktívneho uhlia (vo forme vodnej suspenzie); pre deti – 0,5 – 1 g/kg.

Aktívne uhlie môže znížiť absorpciu amatoxínov, ak sa podá skoro po požití, a môže tiež zabrániť reabsorpcii toxínov o niekoľko hodín neskôr, pretože amatoxíny prechádzajú enterohepatálnou recirkuláciou. Dávka 1 g/kg sa môže podávať každé 2 – 4 hodiny.

Všetci pacienti s podozrením na otravu smrteľným čiapkom by mali byť okamžite hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde sa vykonáva liečba otravy a symptomatická intenzívna starostlivosť o otravu.

Priamy antidotum na otravu muchotrávkou zatiaľ nebol nájdený, ale úspešne sa používajú lieky ako Silibinín (liek na báze biologicky aktívnej látky silymarínu z pestreca mariánskeho), N-acetylcysteín a benzylpenicilín (penicilín G).

Silibinín sa podáva kontinuálnou infúziou počas dvoch až štyroch dní (20 – 50 mg/kg denne). Silymarín sa vo väčšine prípadov v literatúre používa ako farmaceutická forma dostupná v Európe ako intravenózny prípravok, tak aj ako voľnopredajný extrakt z ostropestreca mariánskeho používaný v Severnej Amerike. Predpokladá sa, že jeho mechanizmus účinku je inhibítor transportéra OAT-P, ktorý spomaľuje vychytávanie amatoxínu do pečene. Dávky sú 1 g perorálne štyrikrát denne alebo jeho purifikovaný alkaloid silibinín intravenózne 5 mg/kg intravenózne počas jednej hodiny, potom 20 mg/kg/deň ako kontinuálna infúzia.

N-acetylcysteín sa podáva intravenózne (do 20 hodín so zmenou dávkovania) a benzylpenicilín - 500 000-1 000 000 IU/kg počas dvoch dní.

V prípade nekrózy pečene dokáže západná medicína zachrániť pacienta s otravou hubami z čeľade muchotrávkových transplantáciou darcovského orgánu.

V prípade akútneho zlyhania obličiek sa vykonáva hemodialýza. Môže byť potrebné podporiť dýchacie funkcie umelou ventiláciou.

Neurologické príznaky sa liečia sedatívami zo skupiny benzodiazepínov a barbituráty sa používajú pri slabo kontrolovaných záchvatoch. [ 8 ]

Prevencia

Aká je prevencia otravy muchotrávkou? Odmietnutie konzumácie lesných húb.

Keď idete do lesa zbierať huby, nemali by ste zbierať huby, o ktorých si nie ste istí, že sú bezpečné.

Predpoveď

Na začiatku 20. storočia došlo k úmrtiu po otrave hlienom smrteľným v 70 % prípadov. V 80. rokoch vďaka účinnejšej lekárskej starostlivosti klesla celková úmrtnosť na 15 – 20 %. Podľa zahraničných toxikológov v roku 2000 úmrtnosť nepresiahla 5 % a v roku 2007 – 1,8 %.

Prognóza je horšia, ak sa zje veľké množstvo húb, latentná fáza otravy je krátka, je prítomná závažná koagulopatia, pacient má menej ako 10 rokov alebo je pacient prijatý do zdravotníckeho zariadenia 36 hodín po zjedení muchotrávky.