Akútna poststreptokoková glomerulonefritída u detí

Akútna poststreptokoková glomerulonefritída (akútna glomerulonefritída, akútna nefritída, postinfekčná glomerulonefritída) je imunokomplexné ochorenie s difúznym poškodením obličiek, predovšetkým glomerúl, ktoré sa vyskytuje 10-14 dní po streptokokovej infekcii (tonzilitída, impetigo, šarlach, pyodermia atď.) a je charakterizované nefritickým syndrómom.

Kódy ICD-10

• N00. Akútny nefritický syndróm.
• N00.0. Akútny nefritický syndróm s menšími glomerulárnymi abnormalitami.
• N04. Nefrotický syndróm.

Epidemiológia akútnej glomerulonefritídy u detí

Výskyt poststreptokokovej glomerulonefritídy je v priemere 32,4 prípadov na 100 000 detí. Väčšina prípadov je sporadická; epidemické prepuknutia sú zriedkavé. V zime a na jar je poststreptokoková glomerulonefritída spojená s akútnymi respiračnými vírusovými infekciami a v lete a na jeseň s pyodermiou. V posledných desaťročiach sa v rozvinutých krajinách zaznamenal pokles výskytu glomerulonefritídy na 10 – 15 % všetkých glomerulonefritíd, čo je spojené so zlepšením sociálno-ekonomických podmienok. V rozvojových krajinách je poststreptokoková glomerulonefritída príčinou 40 – 70 % všetkých glomerulonefritíd. Vrchol výskytu sa vyskytuje v predškolskom a základnom školskom veku (5 – 9 rokov), menej ako 5 % detí trpí glomerulonefritídou pred dovŕšením 2 rokov. Poststreptokoková glomerulonefritída je 2-krát častejšia u chlapcov. V posledných rokoch sa v Rusku zvýšil výskyt akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy, čo súvisí so zvýšením frekvencie streptokokových infekcií u detí v dôsledku výskytu kmeňov rezistentných na hlavné antibakteriálne lieky používané v klinickej praxi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Príčiny akútnej glomerulonefritídy u detí

Etiologický faktor možno stanoviť v 80 – 90 % prípadov akútnej glomerulonefritídy a iba v 5 – 10 % chronických prípadov.

Hlavné etiologické faktory akútnej glomerulonefritídy

• Infekčné.
  • Baktérie: beta-hemolytický streptokok skupiny A, enterokoky, pneumokoky, stafylokoky, korynebaktérie, klebsiella, salmonela, mykoplazma, yersénia, meningokoky.
  • Vírusy: hepatitída B, osýpky, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeola, ovčie kiahne, cytomegalovírus, menej často - vírus herpes simplex.
  • Parazity: plazmódie malárie, toxoplazma, schistosomy.
  • Huby: Candida.
• Neinfekčné.
• Cudzie proteíny.
• Séra.

Najčastejšou príčinou akútnej glomerulonefritídy u detí je predchádzajúca streptokoková infekcia, a preto všetky smernice rozlišujú akútnu poststreptokokovú GN. Najčastejšie, 1-3 týždne pred akútnou glomerulonefritídou, deti trpia tonzilitídou, faryngitídou, kožnými infekciami a menej často šarlachom. Tieto ochorenia sú spôsobené beta-hemolytickými streptokokmi skupiny A, najčastejšie kmeňmi typu M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po infekciách horných dýchacích ciest, ako aj kmeňmi typu M 2, 49, 55 po kožných infekciách. Tieto typy sa nazývajú nefritogénne, z ktorých najbežnejšie sú kmene 12 a 49.

Iné bakteriálne antigény spôsobujú ochorenie menej často.

Vírusové antigény spôsobujú u detí v malom percente prípadov rozvoj akútnej glomerulonefritídy. Punkčná biopsia odhalí vírusové antigény v ložiskách pomocou imunofluorescencie. Ešte menšiu úlohu v etiológii AGN zohrávajú ochorenia spôsobené prvokmi a hubami.

Riešiacimi faktormi môžu byť: ochladenie, nadmerné slnečné žiarenie, fyzická trauma.

Vrchol výskytu akútnej glomerulonefritídy u detí sa vyskytuje v jesenno-zimnom období, pri nízkych teplotách a vysokej vlhkosti.

Čo spôsobuje akútnu glomerulonefritídu?

[ 6 ]

Patogenéza akútnej glomerulonefritídy

V patogenéze akútnej glomerulonefritídy u detí možno rozlíšiť dva mechanizmy: imunitný komplex a neimunitný komplex.

Väčšina pravých glomerulonefritíd je imunokomplexná, pričom rozpustné imunitné komplexy „antigén-protilátka“ sa ukladajú v glomeruloch. Imunitné komplexy sa môžu tvoriť v krvnom obehu – cirkulujúce imunitné komplexy (CIC) – alebo in situ v obličkovom tkanive. Tvorba CIC je založená na ochrannom mechanizme zameranom na odstránenie antigénu. V podmienkach nadbytku antigénu sa zvyšuje produkcia protilátok, zväčšuje sa veľkosť komplexov, aktivujú komplement a sú z obehu odstránené mononukleárnym fagocytovým systémom. Niektoré z imunitných komplexov, ktoré neboli fagocytované, sú prenášané krvným obehom do obličiek a ukladajú sa v glomerulárnych kapilárach, čo spôsobuje glomerulonefritídu. Existujú aj ďalšie faktory vedúce k ukladaniu CIC:

• veľký endotelový povrch glomerulárnych kapilár;
• veľký objem krvi prechádzajúci cez glomeruly;
• kladný elektrický náboj antigénu, pretože komplexy s pozitívne nabitým antigénom sa ukladajú na negatívne nabitej stene glomerulárnych kapilár. Imunokomplexové glomerulonefritídy sa líšia v závislosti od lokalizácie imunitných komplexov (IK), triedy imunoglobulínov a prítomnosti zložiek komplementu v obličkovom tkanive.

Imunitné komplexy sa môžu tvoriť a ukladať v obličkách rôznymi spôsobmi a v rôznych štruktúrach glomerulov:

• z krvného obehu (CIC), pričom sa nachádzajú subendotelovo a/alebo v mezangiu;
• IK sa môžu tvoriť „in situ“ protilátkami proti glomerulárnym antigénom alebo proti antigénom, ktoré nesúvisia s glomerulárnou bazálnou membránou. V tomto prípade sú IK lokalizované subepiteliálne;
• Môžu to byť skôr zmenené imunoglobulíny než imunitné komplexy. Napríklad ukladanie polymérnych foriem imunoglobulínu A v mezangiu.

Imunitné komplexy priťahujú zápalové bunky (neutrofily, monocyty, krvné doštičky) k miestu ich uloženia, ktoré produkujú prozápalové cytokíny (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokíny aktivujú akumuláciu vazoaktívnych látok, čo vedie k poškodeniu, prasklinám a zvýšenej permeabilite bazálnych membrán. Oblička reaguje na poškodenie proliferáciou mezangiálnych a endotelových buniek. Vzniká zápalový infiltrát. Poškodenie kapilárneho endotelu vedie k lokálnej aktivácii koagulačného systému a tvorbe parietálneho trombu, zúženiu cievneho lúmenu. V dôsledku zápalu dochádza k hematúrii, proteinúrii a renálnej dysfunkcii. Vyvíja sa obraz akútnej proliferatívnej GN, často s klinickým obrazom ANS.

Pri neimunokomplexnej glomerulonefritíde sa vyvíjajú bunkami sprostredkované imunitné reakcie. V tomto prípade zohráva hlavnú úlohu vznik patologického klonu T-lymfocytov, ktorý stimuluje hyperprodukciu lymfokínov, ktoré poškodzujú glomeruly.

Patologický klon T lymfocytov môže existovať ako primárny defekt alebo vzniknúť pod vplyvom imunitných komplexov, ktoré nie sú lokalizované v glomerule, ale majú schopnosť aktivovať patologický klon T lymfocytov. Dysfunkcia T buniek podporuje hyperprodukciu vazoaktívneho interleukínu. Predmetom účinku cytokínov sú epitelové bunky glomerulu, zodpovedné za syntézu negatívne nabitých proteoglykánov a sialoproteínov, ktoré sú súčasťou glomerulárnych bazálnych membrán. To vedie k strate negatívneho náboja na bazálnej membráne (BM) a podocytoch. Možný je aj priamy účinok neuraminidázy, virotoxínu, na BM. Strata negatívneho náboja na BM a podocytoch vedie k selektívnej strate veľkých objemov jemne dispergovaných bielkovín (hlavne albumínov). Vyjadrená proteinúria spôsobuje rozvoj klinického a laboratórneho syndrómu nazývaného nefrotický syndróm (NS).

Patomorfológia akútnej glomerulonefritídy

Akútna poststreptokoková glomerulonefritída u detí je charakterizovaná difúznym endokapilárnym proliferatívnym procesom. Glomeruly vykazujú proliferáciu mezangiálnych a endotelových buniek. Kapilárne slučky v glomeruloch sa javia opuchnuté, so zhrubnutými stenami. Lumen kapilár je zúžený. V prvých 4 týždňoch ochorenia sú v glomeruloch prítomné zápalové bunky: neutrofily, eozinofily, lymfocyty, makrofágy. Proliferácia epitelových buniek je minimálna. Zužuje sa aj subkapsulárny priestor. BM sú zhrubnuté alebo stenčené a nachádzajú sa v nich ruptúry.

Elektrónová mikroskopia ukazuje rozsiahle usadeniny vo forme hrboľov (IR+C+), ktoré sa nachádzajú na vnútornej alebo vonkajšej strane BM a menej často aj vo vnútri neho vo forme hrudkovitých usadenín.

Počas imunohistologického vyšetrenia sa v ložiskách stanovujú zložky komplementu, rôzne imunoglobulíny (B, M, A, E), streptokokové antigény alebo iné antigény.

Morfologický variant akútnej glomerulonefritídy s nefrotickým syndrómom sa najčastejšie prejavuje u detí s minimálnymi zmenami. Nazýva sa choroba „malých nôh podocytov“. Svetelná mikroskopia neumožňuje detekciu patológie. Až zavedenie elektrónovej mikroskopie umožnilo študovať zmeny v podocytoch. Elektrónová mikroskopia odhaľuje závažné zmeny v podocytoch vo forme deformácie, fúzie a straty malých nôh pozdĺž celej dĺžky kapilárnej steny. Malé nôžky sa navzájom spájajú a tvoria vrstvu nerovnomernej hrúbky, ktorá pokrýva kostnú dreň.

BM zostáva nezmenený, zachováva si svoju štruktúru a hrúbku. V bunkách tubulárneho epitelu sa prejavuje proteínová a tuková degenerácia. Je to spôsobené preťažením tubulárneho epitelu masívnou proteinúriou a lipidúriou. Glukokortikoidná terapia vedie k normalizácii štruktúry podocytov.

Akútna glomerulonefritída s nefritickým syndrómom

Akútny nefritický syndróm (ANS) je klasickým prejavom akútnej glomerulonefritídy. Najčastejšie ochorejú deti školského veku od 7 do 14 rokov. ANS sa vyvíja 1-6 týždňov po infekcii (zvyčajne streptokokovej). V latentnom období zostáva stav detí uspokojivý. Často začnú navštevovať školu, ale potom opäť dochádza k zhoršeniu: letargia, malátnosť, strata chuti do jedla.

Hlavné kritériá pre diagnózu akútnej glomerulonefritídy s nefrotickým syndrómom:

• mierny edém s normálnymi hladinami bielkovín a albumínu na pozadí zvýšeného BCC;
• arteriálna hypertenzia;
• močový syndróm vo forme makro- alebo mikrohematúrie, proteinúria menej ako 2 g/deň, neselektívnej povahy.

Nástup ochorenia môže byť rýchly, akútny, s klasickou triádou príznakov: edém, arteriálna hypertenzia, makrohematúria. Deti sa sťažujú na malátnosť, bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, zmenu farby moču a zníženie jeho množstva. Závažnosť týchto príznakov sa líši.

Menej často sa ochorenie vyvíja postupne s nedostatočným klinickým a laboratórnym vývojom.

Počas vyšetrenia sa vždy zistí opuch očných viečok, holení a bledosť kože v dôsledku cievneho spazmu. Cievny spazmus sa prejavuje aj v sietnici očného fundusu. Pacienti sa môžu sťažovať na bolesti hlavy a dolnej časti chrbta, čo sa vysvetľuje natiahnutím obličkovej kapsuly v dôsledku ich opuchu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenéza hlavných symptómov akútneho nefritického syndrómu

Edém

Edém je jedným z hlavných prejavov ANS a vyskytuje sa u 60 – 80 % pacientov. Závažnosť sa môže značne líšiť: od opuchu očných viečok ráno až po silný opuch tváre, holení a prednej brušnej steny. Veľmi zriedkavo sa môže vyvinúť cystický edém: hydrotorax, hydroperikard, ascites. Počas obdobia narastajúceho edému môžu pacienti pribrať na hmotnosti 2 – 5 kg. Edém sa objavuje postupne. Je hustý a mierne pohyblivý.

Mechanizmus vzniku edému:

• zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zníženia glomerulárnej filtrácie - hypervolémia;
• zadržiavanie sodíka a vody (hyperaldosteronizmus, zvýšená sekrécia ADH);
• zvýšená vaskulárna permeabilita v dôsledku hyaluronidázovej aktivity streptokokov, uvoľňovania histamínu a aktivácie kalikreín-kinínového systému.

Vznik periférneho edému možno považovať za kompenzačný mechanizmus, pretože časť tekutiny z cievneho riečiska sa presúva do tkanív, čím sa znižuje hypervolémia, a to zabraňuje vzniku komplikácií. S ukladaním tekutín môže byť spojené aj zväčšenie pečene a sleziny. Edém sa zvyčajne ľahko zmierni predpísaním bezsolnej diéty a diuretík. Trvanie edému je 5 – 14 dní.

[ 13 ], [ 14 ]

Arteriálna hypertenzia

Arteriálna hypertenzia je jedným z závažných príznakov akútnej glomerulonefritídy (AGN) - vyskytuje sa u 60-70% pacientov. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie. Arteriálna hypertenzia sa vyvíja rýchlo. Najčastejšie je spojená s komplikáciami: eklampsiou a akútnym srdcovým zlyhaním. Arteriálna hypertenzia má systolicko-diastolický charakter, ale s veľkým zvýšením systolického tlaku. Mechanizmus arteriálnej hypertenzie pri AGN:

• hypervolémia, teda zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi (VCB), nastáva v dôsledku zníženia glomerulárnej filtrácie, retencie vody a sodíka;
• Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón hrá oveľa menšiu úlohu.

Keďže hlavným mechanizmom vzniku arteriálnej hypertenzie je hypervolémia, ľahko sa lieči (bezsolná diéta, diuretiká) a antihypertenzíva sú potrebné menej často. Lieky, ktoré zvyšujú bcc, by sa nemali podávať. Trvanie hypertenzného syndrómu je 7 – 14 dní.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Močový syndróm

Oligúria je zníženie normálnej diurézy o 20-50% normy. Oligúria vzniká v dôsledku zníženia glomerulárnej filtrácie a zvýšenej reabsorpcie vody a sodíka, vzniku „antidiurézy“ a zvýšenej sekrécie ADH. Relatívna hustota moču je vysoká. Oligúria sa vyskytuje v prvých dňoch ochorenia a trvá 3-7 dní.

Hematúria je jedným z hlavných prejavov močového syndrómu a vyskytuje sa u 100 % pacientov. Makrohematúria sa zistí na začiatku ochorenia u 60 – 80 % pacientov, jej závažnosť sa postupne znižuje do 3. – 4. týždňa. U väčšiny pacientov hematúria úplne ustane do 8. – 10. týždňa, ale u niektorých mikrohematúria pretrváva 6 – 12 mesiacov.

Hematúria je spojená so zvýšenou priepustnosťou kostného mozgu, jeho ruptúrami. V moči sa objavujú dysmorfné erytrocyty (zmenené, nepravidelného tvaru), čo je spôsobené ich glomerulárnym pôvodom. Môžu sa vyskytnúť aj erytrocytové válce.

Proteinúria je jedným z hlavných príznakov poškodenia obličiek, vo všetkých prípadoch je potrebné stanoviť dennú stratu bielkovín. Normálne je to 100 – 200 mg/deň. Pri ANS denná proteinúria kolíše medzi 1 a 2,5 g/deň. Bielkoviny stratené močom sú plazmatického pôvodu a obsahujú malé aj veľké bielkoviny, t. j. proteinúria je neselektívna. Hlavným mechanizmom proteinúrie sú štrukturálne zmeny v bazálnej membráne (zväčšenie pórov, praskliny) a funkčné zmeny (strata negatívneho náboja). Proteinúria postupne klesá do 2. – 3. týždňa ochorenia. Dlhodobá proteinúria až do 1,5 – 2 g/deň je zlým prognostickým znakom.

Leukocytúria pri ANS sa môže vyskytnúť v prvom týždni ochorenia a má abakteriálny charakter. Vysvetľuje sa aktívnym imunitným zápalom so zapojením neutrofilov, lymfocytov a monocytov do zápalového ložiska v 1. až 2. týždni.

V počiatočnom období môže byť prítomná cylindrúria (30 – 60 %). Štrukturálne sú valce tvorené tubulárnym proteínom (Tamm-Horsfallov uroproteín) s inklúziou formovaných elementov, epitelových buniek a detritu. Pri AGN sa môžu objaviť erytrocyty a granulárne valce.

Patogenéza akútnej glomerulonefritídy

Príznaky akútnej glomerulonefritídy u detí

Priebeh ANS je zvyčajne cyklický, s postupným poklesom klinických a laboratórnych parametrov.

V prvom rade vymiznú klinické príznaky, v prvom týždni ochorenia sa normalizuje diuréza a krvný tlak, miznú opuchy, znižuje sa koncentrácia močoviny a kreatinínu. K normalizácii množstva komplementu dochádza do 6. – 8. týždňa, vymiznutie zmien v močovom sedimente nastáva pomalšie. Makrohematúria vymizne do 2 – 3 týždňov, proteinúria – do 3 – 6 mesiacov, mikrohematúria vymizne do jedného roka.

Príznaky akútnej glomerulonefritídy

Klasifikácia

Klinická klasifikácia akútnej glomerulonefritídy

Klinické prejavy akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy	Aktivita patologického procesu	Stav funkcie obličiek
Nefritický syndróm (NS) Izolovaný močový syndróm Nefritický syndróm s hematúriou a arteriálnou hypertenziou	Obdobie počiatočných prejavov. Obdobie spätného vývoja. Prechod na chronickú glomerulonefritídu	Bez poruchy funkcie obličiek. S poruchou funkcie obličiek. Akútne zlyhanie obličiek

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnóza akútnej glomerulonefritídy u detí

Okrem klinického obrazu má pre stanovenie diagnózy veľký význam laboratórna diagnostika.

V celkovom krvnom teste v prvých dňoch ochorenia možno diagnostikovať anémiu spojenú s hypervolémiou, teda relatívnu anémiu. Môže sa zistiť mierna leukocytóza a zvýšená ESR.

Etiologickú úlohu streptokoka potvrdzuje zvýšenie koncentrácie ASL-O, ako aj izolácia hemolytického streptokoka z hltana a nosa.

Zvýšenie obsahu CRH a seromukoidu naznačuje zápal a zvýšenie množstva CIC, imunoglobulínov (G, M) a zníženie koncentrácie zložky komplementu C3 naznačuje jeho imunitnú povahu. Obsah celkového proteínu a albumínu môže byť mierne znížený a cholesterol zvýšený.

V počiatočnom období oligúrie je možné zvýšenie koncentrácie močoviny a kreatinínu s vysokou špecifickou hmotnosťou moču, čo sa považuje za akútne zlyhanie obličiek.

Ultrazvuková diagnostika odhaľuje zväčšenie obličiek a porušenie diferenciácie štruktúr.

Diagnóza akútnej glomerulonefritídy

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indikácie pre konzultáciu s inými špecialistami

V prípade pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzie je potrebná konzultácia s oftalmológom na vyšetrenie očného fundusu, aby sa vylúčila angiopatia sietnicových ciev. Konzultácia s otorinolaryngológom je potrebná pri podozrení na chronickú tonzilitídu alebo adenoiditídu na výber metódy liečby (konzervatívna, chirurgická). Ak má dieťa zubný kaz, je potrebná konzultácia so zubným lekárom na dezinfekciu ústnej dutiny.

Liečba akútnej glomerulonefritídy u detí

Všeobecné zásady liečby akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy zahŕňajú dodržiavanie režimu a diéty, etiotropnú a patogenetickú terapiu v závislosti od charakteristík klinického priebehu a komplikácií ochorenia.

Indikácie pre hospitalizáciu

V prípade pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzie, závažnej proteinúrie, zníženého funkčného stavu obličiek, predĺženej makrohematúrie je potrebná hospitalizácia dieťaťa kvôli diferenciálnej diagnostike s inými typmi glomerulonefritídy, optimálnej liečbe a stanoveniu funkčného stavu obličiek v priebehu času.

Nelieková liečba akútnej glomerulonefritídy

Pri akútnej poststreptokokovej glomerulonefritíde s nefritickým syndrómom a arteriálnou hypertenziou je potrebné dodržiavať pokoj na lôžku, kým sa krvný tlak normalizuje (> 1 týždeň). Ako sa pacient cíti lepšie a krvný tlak klesá, režim sa postupne rozširuje.

Je potrebné obmedziť príjem tekutín, kuchynskej soli a bielkovín. Tekutiny sa predpisujú na základe diurézy predchádzajúceho dňa, pričom sa berú do úvahy extrarenálne straty (približne 500 ml u detí školského veku). Po dosiahnutí normálneho krvného tlaku a vymiznutí edémového syndrómu sa príjem soli postupne zvyšuje, počnúc 1 g/deň. Obmedzenie konzumácie živočíšnych bielkovín (do 0,5 g/kg za deň) je potrebné maximálne 2-4 týždne, kým sa koncentrácia kreatinínu a močoviny v krvi normalizuje.

Pri izolovanom močovom syndróme bez extrarenálnych prejavov akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy zvyčajne nie je potrebné obmedzovať režim a diétu. Predpisuje sa tabuľka č. 5 podľa Pevznera.

Liečba akútnej glomerulonefritídy liekmi

Pri arteriálnej hypertenzii u detí s akútnou poststreptokokovou glomerulonefritídou sa ako antihypertenzíva používajú tiazidové diuretiká a blokátory kalciových kanálov.

Z tiazidových diuretík sa furosemid podáva perorálne (i.m. alebo i.v. podľa indikácie) v dávke 1-2 mg/kg telesnej hmotnosti 1-2-krát denne, v prípade potreby sa dávka zvyšuje na 3-5 mg/kg. Z blokátorov kalciových kanálov sa nifedipín podáva sublingválne v dávke 0,25-0,5 mg/kg denne, pričom sa celková dávka rozdelí na 2-3 dávky, alebo amlodipín perorálne v dávke 2,5-5 mg 1-krát denne, až kým sa krvný tlak normalizuje. Ak je funkcia obličiek zachovaná a nie je hyperkaliémia, ako aj v prípade nedostatočnej účinnosti blokátorov kalciových kanálov, predpisujú sa ACE inhibítory: kaptopril perorálne v dávke 0,5-1,0 mg/kg denne v 3 dávkach alebo enalapril perorálne v dávke 5-10 mg/kg denne v 1-2 dávkach.

Ako antihypertenzíva u dospievajúcich s akútnou streptokokovou glomerulonefritídou je možné použiť blokátory receptorov angiotenzínu II (losartan perorálne 25 – 50 mg jedenkrát denne, valsartan perorálne 40 – 80 mg jedenkrát denne). Beta-blokátory sa u detí používajú oveľa menej často.

Bez ohľadu na klinický priebeh ochorenia je potrebné vykonať antibakteriálnu liečbu s prihliadnutím na citlivosť streptokokovej flóry. Najčastejšie sa používajú penicilínové antibiotiká: amoxicilín perorálne v dávke 30 mg/kg denne v 2-3 dávkach počas 2 týždňov alebo amoxicilín + kyselina klavulánová perorálne v dávke 20-40 mg/kg denne v 3 dávkach počas 2 týždňov (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Druhý cyklus sa optimálne používa s makrolidmi II. alebo III. generácie:

• josamycín perorálne 30 – 50 mg/kg denne v 3 dávkach počas 2 týždňov;
• midekamycín perorálne 2-krát denne pred jedlom: deti do 12 rokov 30-50 mg/kg denne, deti staršie ako 12 rokov 400 mg 3-krát denne počas 7-10 dní;
• roxitromycín perorálne 5-8 mg/kg denne 2-krát denne, maximálne 10 dní.

Trvanie antibakteriálnej liečby je 4-6 týždňov. Niektorí odborníci predpisujú bicilín-5 intramuskulárne počas 4-5 mesiacov:

• pre deti predškolského veku, 600 000 IU raz za 3 týždne;
• deti staršie ako 8 rokov - 1 200 000 IU raz za 4 týždne.

V prípade závažnej hyperkoagulácie so zvýšením koncentrácie fibrinogénu v krvi o viac ako 4 g/l sa používa:

• antiagregačné látky - dipyridamol perorálne v dávke 5-7 mg/kg denne v 3-4 dávkach podľa Snakeovej schémy;
• antikoagulanciá:
• heparín sodný 200 – 250 U/kg denne 4-krát denne subkutánne;
• nízkomolekulárne heparíny - nadroparín vápenatý (subkutánne jedenkrát denne v dávke 171 IU/kg alebo 0,01 ml/kg počas 3-4 týždňov), dalteparín sodný (subkutánne jedenkrát denne v dávke 150-200 IU/kg, jednorazová dávka by nemala prekročiť 18 000 IU, 3-4 týždne).

Pacientom s nefrotickým syndrómom, ktorý pretrváva dlhšie ako 2 týždne, so stabilným zvýšením koncentrácie kreatinínu v krvi (bez tendencie k zvýšeniu alebo normalizácii) pri absencii možnosti vykonania biopsie obličiek, sa má prednizolón podávať perorálne v dávke 1 mg/kg denne (u detí do 3 rokov < 2 mg/kg denne) počas 2-3 týždňov, kým sa neobnoví funkcia obličiek.

Ako sa lieči akútna glomerulonefritída u detí?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Chirurgická liečba akútnej glomerulonefritídy

Tonzilektómia je potrebná:

• pri chronickej tonzilitíde;
• preukázaná súvislosť medzi glomerulonefritídou a exacerbáciou chronickej tonzilitídy alebo angíny;
• zvýšená aktivita ASLO v krvi a pozitívny výsledok výteru z hrdla na hemolytický streptokok skupiny A.

Tonzilektómia sa vykonáva najskôr 8-12 týždňov od nástupu akútnej poststreptokokovej glomerulonefritídy.

Ako zabrániť akútnej glomerulonefritíde u dieťaťa?

Včasná diagnostika a liečba streptokokových ochorení. Liečba angíny pectoris po dobu najmenej 10 dní antibiotikami. Sanácia chronických ložísk infekcie. Analýza moču po akútnej angíne pectoris a exacerbácii chronickej tonzilitídy v druhom až treťom týždni po streptokokových infekciách s cieľom včasnej diagnostiky možnej akútnej glomerulonefritídy.

Prognóza akútnej glomerulonefritídy u detí

U 90 – 95 % detí s akútnou poststreptokokovou glomerulonefritídou s nefritickým syndrómom sa prejavy ochorenia postupne znižujú a syndróm edému mizne v priebehu 5 – 10 dní, krvný tlak sa normalizuje v priebehu 2 – 4 týždňov od začiatku ochorenia, hematúria mizne a obnoví sa funkcia obličiek. U menej ako 1 % pacientov príznaky ochorenia progredujú do rozvoja chronického zlyhania obličiek.

Jedným z hlavných faktorov progresie sú tubulointersticiálne zmeny:

• zníženie optickej hustoty moču;
• leukocytúria;
• zníženie osmotickej koncentračnej funkcie;
• zvýšené vylučovanie fibronektínu močom - 0,040 g/deň pre fokálne lézie, 0,250 g/deň pre difúzne lézie;
• Ultrazvukom doložená prítomnosť hypertrofovaných renálnych pyramíd;
• rezistencia na patogenetickú terapiu.

Ambulantné pozorovanie

Po prepustení z nemocnice je pacient odoslaný do miestneho sanatória pre pacientov s ochoreniami obličiek. Po prepustení zo sanatória je dieťa sledované pediatrom a nefrológom - v prvom roku raz mesačne, v druhom roku raz štvrťročne. Raz za 6 mesiacov je potrebné vyšetrenie ORL lekárom a zubárom. Počas akéhokoľvek pridruženého ochorenia sú povinné testy moču a meranie krvného tlaku.

Ambulantné pozorovanie sa vykonáva počas 5 rokov. Do konca tohto obdobia je potrebné komplexné vyšetrenie s funkčnými renálnymi testami v nemocnici alebo diagnostickom centre. Ak sa podľa výsledkov štúdie nezistia žiadne odchýlky od normy, dieťa sa môže považovať za uzdravené a vyradené z ambulantného registra.

[ 34 ], [ 35 ]