Kardiospazmus

Dilatácie pažeráka sa vyznačujú gigantickým zväčšením po celej dĺžke pažerákovej dutiny s charakteristickými morfologickými zmenami v jej stenách s prudkým zúžením jeho srdcového segmentu, nazývaným kardiospazmus.

Všeobecne sa uznáva, že prvý popis kardiospazmu poskytol anglický chirurg T. Willis v roku 1674. Po zavedení ezofagoskopu a röntgenového vyšetrenia sa prípady diagnostikovania tohto ochorenia stali oveľa častejšími. Takto bolo na popredných chirurgických klinikách európskych krajín v rokoch 1900 až 1950 zaznamenaných približne 2000 prípadov megaezofagu. Podobné údaje boli uvedené v prácach B. V. Pstrovského, E. A. Berezova, B. A. Koroľova a ďalších. Frekvencia kardiospazmu vo vzťahu ku všetkým ochoreniam pažeráka a kardie sa podľa rôznych autorov pohybuje od 3,2 do 20 %. Podľa epidemiologických údajov sa kardiospazmus s megaezofagusom najčastejšie vyskytuje v rozvojových krajinách, čo je spojené so zlou výživou (avitaminóza strongi), ako aj s inváziou niektorých „exotických“ parazitárnych infekcií, ako je Trepanosoma Crusii. Kardiospazmus sa pozoruje v akomkoľvek veku, ale častejšie sa vyskytuje u ľudí starších ako 20 – 40 rokov s rovnakým výskytom u oboch pohlaví.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Príčina kardiospazmu

Príčiny megaezofágu môžu byť početné vnútorné a vonkajšie patogénne faktory, ako aj poruchy embryogenézy a neurogénne dysfunkcie vedúce k jeho totálnemu rozšíreniu.

Medzi vnútorné faktory patria predĺžené kŕče kardie, podporované vredom pažeráka, jeho traumatické poranenie spojené s poruchami prehĺtania, prítomnosť nádoru, ako aj vystavenie toxickým faktorom (tabak, alkohol, výpary škodlivých látok atď.). Medzi tieto faktory by mala patriť aj stenóza pažeráka spojená s jeho poškodením pri šarlachu, týfuse, tuberkulóze a syfilise.

Medzi vonkajšie faktory patria rôzne typy ochorení bránice (skleróza pažerákového otvoru bránice sprevádzaná adhéziami), subdiafragmatické patologické procesy brušných orgánov (hepatomegália, splenomegália, peritonitída, gastroptóza, gastritída, aerofágia) a supradiafragmatické patologické procesy (mediastinitída, pleuritída, aortitída, aneuryzma aorty).

Medzi neurogénne faktory patrí poškodenie periférneho nervového systému pažeráka, ku ktorému dochádza pri niektorých neurotropných infekčných ochoreniach (osýpky, šarlach, záškrt, týfus, detská obrna, chrípka, meningoencefalitída) a otrava toxickými látkami (olovo, arzén, nikotín, alkohol).

Vrodené zmeny pažeráka vedúce k jeho gigantizmu sa zrejme vyskytujú už v štádiu jeho embryonálneho vývoja, čo sa následne prejavuje rôznymi modifikáciami jeho stien (skleróza, stenčenie), avšak genetické faktory podľa S. Surtea (1964) nevysvetľujú všetky dôvody výskytu megaezofágu.

Medzi prispievajúce faktory vedúce k dilatácii pažeráka môžu patriť neurotrofické poruchy, ktoré spôsobujú nerovnováhu acidobázickej rovnováhy tela a zmeny v metabolizme elektrolytov; endokrinné dysfunkcie, najmä hypofyzárno-nadobličkového systému, systému pohlavných hormónov a dysfunkcie štítnej žľazy a prištítnych teliesok. Možný je aj prispievajúci vplyv alergií, ktoré spôsobujú lokálne a celkové zmeny vo funkcii neuromuskulárneho aparátu pažeráka.

Patogenéza kardiospazmu nebola dostatočne študovaná kvôli zriedkavosti tohto ochorenia.

Existuje niekoľko teórií, ale žiadna z nich jednotlivo nevysvetľuje toto v podstate záhadné ochorenie. Podľa mnohých autorov je základom tohto ochorenia fenomén kardiospazmu, interpretovaný ako zhoršenie priechodnosti kardie, vyskytujúce sa bez organickej striktúry, sprevádzané dilatáciou nadložných častí pažeráka. Termín „kardiospazmus“, ktorý v roku 1882 zaviedol J. Mikulicz, sa rozšíril v nemeckej a ruskej literatúre, kde sa toto ochorenie niekedy nazývalo „idiopatická“ alebo „kardiotonická“ dilatácia pažeráka. V angloamerickej literatúre je bežnejší termín „achalázia“, ktorý v roku 1914 zaviedol A. Hurst a označuje absenciu reflexu na otvorenie kardie. Vo francúzskej literatúre sa toto ochorenie často nazýva „megaesofág“ a „dolichoesofág“. Okrem vyššie uvedených termínov sa rovnaké zmeny opisujú ako ezofageálna dystónia, kardiostenóza, kardioskleróza, frenospazmus a hiatospazmus. Ako poznamenáva TA Suvorovová (1959), takáto rozmanitosť pojmov naznačuje nielen nejednoznačnosť etiológie tohto ochorenia, ale v nemenej miere aj nedostatok jasných predstáv o jeho patogenéze. Z existujúcich „teórií“ etiológie a patogenézy megaezofágu TA Suvorovová (1959) uvádza nasledovné.

1. Vrodený pôvod megaezofágu ako prejav gigantizmu vnútorných orgánov v dôsledku malformácie elastického spojivového tkaniva (K. Strongard). Hoci sa megaezofágus v prevažnej väčšine prípadov pozoruje po 30 rokoch, často sa vyskytuje aj u dojčiat. R. Hacker a niektorí ďalší autori považujú megaezofágus za ochorenie podobné Hirschsprungovej chorobe - dedičný megakolón, ktorý sa prejavuje zápchou od raného detstva, zväčšeným bruchom (plynatosťou), intermitentným ileom, slabou chuťou do jedla, oneskoreným vývojom, infantilizmom, anémiou, ampula konečníka je zvyčajne prázdna; rádiologicky - rozšírenie zostupného hrubého čreva, zvyčajne v oblasti sigmoidálnej črevnej dutiny; občas - hnačka v dôsledku toho, že stolica dlhodobo dráždi črevnú sliznicu. Námietku proti tejto teórii poskytujú tie pozorovania, kde bolo možné rádiologicky sledovať počiatočné malé rozšírenie pažeráka s následnou významnou progresiou.
2. Mikuliczova teória esenciálneho spazmu kardie: aktívny spazmus kardie spôsobený stratou vplyvu blúdivého nervu a reflexu otvárania počas prechodu potravinového bolusu.
3. Teória frenospazmu. Viacerí autori (J. Dyllon, F. Sauerbruch atď.) sa domnievali, že obštrukcia v pažeráku vzniká v dôsledku primárnej spastickej kontraktúry krížov bránice. Početné experimentálne a klinické pozorovania tento predpoklad nepotvrdili.
4. Organická teória (H. Mosher). Zhoršenie priechodnosti kardie a rozšírenie pažeráka vznikajú v dôsledku epikardiálnej fibrózy - sklerotických procesov v tzv. pečeňovom tuneli a priľahlých oblastiach malého omenta. Tieto faktory vytvárajú mechanickú prekážku prenikaniu potravinového bolusu do žalúdka a navyše spôsobujú podráždenie citlivých nervových zakončení v oblasti kardie a prispievajú k jej kŕču. Sklerotické zmeny sa však nie vždy zistia a zrejme sú dôsledkom dlhodobého a pokročilého ochorenia pažeráka, a nie jeho príčinou.
5. Neuromyogénna teória, ktorá opisuje tri možné varianty patogenézy megaezofágu:
   1. teória primárnej atónie pažerákových svalov (F. Zenker, H. Ziemssen) vedie k jej rozšíreniu; námietkou proti tejto teórii je skutočnosť, že počas kardiospazmu sú svalové kontrakcie často energickejšie ako normálne; následná svalová atónia má zjavne sekundárny charakter;
   2. teória poškodenia blúdivého nervu; v súvislosti s touto teóriou treba pripomenúť, že 10. pár hlavových nervov zabezpečuje peristaltickú aktivitu pažeráka a relaxáciu kardiálnej a juxtakardiálnej oblasti, zatiaľ čo n.sympathycus má opačný účinok; preto pri poškodení blúdivého nervu dochádza k prevahe sympatických nervov s výsledným spazmom kardiálnej oblasti a relaxáciou svalov pažeráka; pri kardiospazme sa často zisťujú zápalové a degeneratívne zmeny vo vláknach blúdivého nervu; podľa K. N. Sieverta (1948) chronická neuritída blúdivého nervu, vznikajúca na základe tuberkulóznej mediastinitídy, spôsobuje kardiospazmus a následnú stenózu kardiálnej oblasti; toto tvrdenie nemožno považovať za dostatočne podložené, pretože, ako ukázali klinické štúdie, aj pri pokročilej pľúcnej tuberkulóze a postihnutí mediastinálneho tkaniva v procese sú prípady kardiospazmu veľmi zriedkavé;
   3. teória achalázie - absencia reflexu na otvorenie kardie (A. Hurst); v súčasnosti túto teóriu zdieľa mnoho autorov; je známe, že otvorenie kardie je spôsobené prechodom potravinového bolusu pažerákom v dôsledku jeho peristaltických pohybov, t. j. podráždením faryngeálno-ezofageálnych nervových zakončení. Pravdepodobne z nejakých dôvodov je tento reflex blokovaný a kardia zostáva uzavretá, čo vedie k mechanickému naťahovaniu pažeráka silou peristaltickej vlny.

Podľa väčšiny autorov je zo všetkých vyššie uvedených teórií najopodloženejšia teória neuromuskulárnych porúch, najmä achalázie kardie. Táto teória však neodpovedá na otázku: poškodenie ktorej časti nervového systému (blúdivého nervu, sympatického nervu alebo zodpovedajúcich štruktúr centrálneho nervového systému zapojených do regulácie tonusu pažeráka) vedie k rozvoju megaezofágu.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patologická anatómia

Dilatácia pažeráka začína 2 cm nad kardiou a pokrýva jeho spodnú časť. Líši sa od zmien v pažeráku pri divertikulách a od jeho obmedzených dilatácií pri striktúrach, ktoré zaberajú len určitý segment nad stenózou pažeráka. Patologické zmeny v pažeráku a kardii sa výrazne líšia v závislosti od závažnosti a trvania ochorenia. Makro- a mikroskopické zmeny sa vyskytujú prevažne v juxtakardiálnej oblasti pažeráka a prejavujú sa dvoma typmi.

Typ I sa vyznačuje extrémne malým priemerom pažeráka v jeho dolnom segmente, pripomínajúcim detský pažerák. Svalová membrána v tejto oblasti je atrofická a mikroskopicky sa zisťuje prudké stenčenie svalových zväzkov. Medzi svalovými zväzkami sa nachádzajú vrstvy hrubého vláknitého spojivového tkaniva. Nadložné časti pažeráka sú výrazne rozšírené, dosahujú šírku 16 – 18 cm a majú vakovitý tvar. Rozšírenie pažeráka je niekedy spojené s jeho predĺžením, vďaka čomu nadobúda tvar písmena S. Takýto pažerák dokáže pojať viac ako 2 litre tekutiny (normálny pažerák pojme 50 – 150 ml tekutiny). Steny rozšíreného pažeráka sú zvyčajne zhrubnuté (až do 5 – 8 mm), najmä v dôsledku kruhovej svalovej vrstvy. V zriedkavejších prípadoch steny pažeráka atrofujú, stávajú sa ochabnutými a ľahko roztiahnuteľnými. Stagnácia a rozklad potravinových hmôt vedie k rozvoju chronickej nešpecifickej ezofagitídy, ktorej stupeň sa môže pohybovať od katarálneho až po ulcerózno-flegmonózny zápal so sekundárnymi javmi periezofagitídy. Tieto zápalové javy sú najvýraznejšie v dolných častiach rozšíreného pažeráka.

Zmeny typu II v juxtakardiálnom segmente pažeráka sa vyznačujú menej výraznými atrofickými zmenami a hoci je pažerák v tomto segmente zúžený v porovnaní s lúmenom normálneho pažeráka, nie je taký tenký ako pri zmenách typu I. Pri tomto type megaezofagu sa v dilatovanej časti pažeráka pozorujú rovnaké histologické zmeny, ale sú tiež menej výrazné ako pri type I. Nadložné časti pažeráka nie sú dilatované v rovnakej miere ako pri type I, pažerák má vretenovitý alebo valcovitý tvar, avšak v dôsledku menej výrazného preťaženia zápalové zmeny nedosahujú rovnaký rozsah ako pri obrovskom pažeráku v tvare písmena S. Existujúce dlhodobé pozorovania (viac ako 20 rokov) pacientov trpiacich dilatáciou pažeráka typu II vyvracajú názor niektorých autorov, že tento typ je počiatočným štádiom vedúcim k vzniku megaezofagu typu I.

Pri oboch typoch makroanatomických zmien v stene pažeráka sa pozorujú určité morfologické zmeny v intramurálnom nervovom plexe pažeráka, charakterizované regresívne-dystrofickými javmi v gangliových bunkách a nervových zväzkoch. V gangliových bunkách sa pozorujú všetky typy dystrofie - rozpúšťanie alebo zvrásnenie protoplazmy, pyknóza jadier. Významné morfologické zmeny sa pozorujú v hrubých a stredne veľkých pulpálnych nervových vláknach aferentnej dráhy aj eferentných vlákien pregangliového oblúka. Tieto zmeny v intramurálnom plexe sa vyskytujú nielen v zúženom segmente pažeráka, ale v celej jeho dĺžke.

[ 14 ]

Príznaky a klinický obraz kardiospazmu

Počiatočné obdobie ochorenia prebieha bez povšimnutia, pravdepodobne od detstva alebo dospievania, ale počas obdobia vytvoreného kardiospazmu a megaezofagu sa klinický obraz prejavuje veľmi živými príznakmi, z ktorých hlavným je dysfágia - ťažkosti s prechodom potravinového bolusu cez pažerák. Ochorenie sa môže vyvinúť akútne alebo sa prejaviť postupne sa zhoršujúcimi príznakmi. Ako poznamenáva A. M. Ruderman (1950), v prvom prípade sa počas jedla (často po nervovom a psychickom šoku) náhle objaví pocit oneskorenia hustého potravinového bolusu, niekedy aj tekutého, v pažeráku, sprevádzaný pocitom praskajúcej bolesti. Po niekoľkých minútach sa jedlo prešmykne do žalúdka a nepríjemný pocit ustúpi. Neskôr sa takéto záchvaty obnovujú a predlžujú, predlžuje sa čas zadržiavania potravy. S postupným rozvojom ochorenia sa spočiatku objavujú mierne, sotva badateľné ťažkosti s prechodom hustých potravín, zatiaľ čo tekutá a polotekutá strava prechádza voľne. Po určitom čase (mesiace a roky) sa príznaky dysfágie zhoršujú a vznikajú ťažkosti s prechodom polotekutej a dokonca aj tekutej stravy. Prehltnuté masy potravy stagnujú v pažeráku a začínajú sa v nich rozvíjať procesy fermentácie a hniloby s uvoľňovaním zodpovedajúcich „plynov rozkladu organických látok“. Samotná potravinová blokáda a uvoľnené plyny spôsobujú pocit nafúknutia pažeráka a bolesť v ňom. Aby pacienti presunuli obsah pažeráka do žalúdka, uchyľujú sa k rôznym technikám, ktoré zvyšujú intratorakálny a intraezofageálny tlak: vykonávajú sériu opakovaných prehĺtacích pohybov, prehĺtajú vzduch, stláčajú hrudník a krk, pri jedle chodia a skáču. Vyvrátená potrava má nepríjemný hnilobný zápach a nezmenený charakter, preto sa pacienti vyhýbajú jedeniu v spoločnosti a dokonca aj s rodinami; stávajú sa uzavretými, depresívnymi a podráždenými, narúša sa ich rodinný a pracovný život, čo vo všeobecnosti ovplyvňuje kvalitu ich života.

Najvýraznejším syndrómom pri kardiospazme a megaezofaguse je teda triáda - dysfágia, pocit tlaku alebo bolesti na hrudníku a regurgitácia. Kardiospazmus je dlhodobé ochorenie, ktoré trvá roky. Celkový stav pacientov sa postupne zhoršuje, dochádza k progresívnemu úbytku hmotnosti, celkovej slabosti a zhoršuje sa pracovná kapacita. V dynamike ochorenia sa rozlišujú štádiá kompenzácie, dekompenzácie a komplikácií.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikácie

Komplikácie sa pozorujú v pokročilých štádiách ochorenia. Delia sa na lokálne, regionálne a generalizované. Lokálne komplikácie sú v podstate súčasťou klinických prejavov rozvinutého štádia megaezofagusu a prejavujú sa od katarálneho zápalu sliznice až po jej ulcerózno-nekrotické zmeny. Vredy môžu krvácať, perforovať a degenerovať do rakoviny. Regionálne komplikácie pri kardiospazme a megaezofagusu sú spôsobené tlakom obrovského pažeráka na orgány mediastina - priedušnicu, rekurentný nerv a hornú dutú žilu. Pozorujú sa reflexné kardiovaskulárne poruchy. V dôsledku aspirácie potravy sa môže vyvinúť pneumónia, abscesy a pľúcna atelektáza. Všeobecné komplikácie vznikajú v dôsledku vyčerpania a celkového ťažkého stavu pacientov.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostika

Diagnóza kardiospazmu v typických prípadoch nespôsobuje ťažkosti a je založená na anamnéze, sťažnostiach pacienta, klinických príznakoch a inštrumentálne získaných príznakoch ochorenia. Anamnéza a charakteristický klinický obraz, obzvlášť zreteľne prejavujúci sa v progradovanom štádiu ochorenia, dávajú dôvod na podozrenie na kardiospazmus. Konečná diagnóza sa stanovuje pomocou objektívnych výskumných metód. Hlavnými sú ezofagoskopia a rádiografia; sondážne vyšetrenie má menší význam.

Ezofagoskopický obraz závisí od štádia ochorenia a povahy zmien v pažeráku. Pri megaezofagu sa trubica ezofagoskopu zavedená do pažeráka voľne pohybuje bez toho, aby narazila na prekážky, a je viditeľná veľká zejúca dutina, v ktorej nie je možné preskúmať všetky steny pažeráka súčasne, na čo je potrebné posúvať koniec trubice rôznymi smermi a skúmať vnútorný povrch pažeráka po častiach. Sliznica rozšírenej časti pažeráka je na rozdiel od normálneho obrazu zhromaždená v priečnych záhyboch, zapálená, edematózna a gynekologická; môže mať erózie, vredy a oblasti leukoplakie (ploché, hladké škvrny belavošedej farby, ktoré vyzerajú ako plak, ktorý sa po zoškrabaní neodstraňuje; leukoplakia, najmä bradavičnatá forma, sa považuje za prekancerózny stav). Zápalové zmeny sú výraznejšie v dolnej časti pažeráka. Kardia je uzavretá a vyzerá ako tesne uzavretá ružica alebo štrbina, umiestnená frontálne alebo sagitálne s opuchnutými okrajmi, ako dve uzavreté pery. Ezofagoskopia môže vylúčiť rakovinu, peptický vred pažeráka, jeho divertikulum, ako aj organickú striktúru spôsobenú chemickým popálením alebo zjazvením peptického vredu pažeráka.

Bolesti na hrudníku pozorované pri kardiospazme a megaezofaguse môžu niekedy simulovať srdcové ochorenie. To sa dá odlíšiť hĺbkovým kardiologickým vyšetrením pacienta.

Röntgenové vyšetrenie kardiospazmu a megaezofagu poskytuje veľmi cenné údaje vo vzťahu k priamej aj diferenciálnej diagnostike. Vizualizovaný obraz počas rádiografie pažeráka s kontrastom závisí od štádia ochorenia a fázy funkčného stavu pažeráka počas rádiografie. Ako poznamenáva A. Ruderman (1950), v počiatočnom, zriedkavo zistenom štádiu sa zisťuje intermitentný spazmus kardiálnej oblasti alebo distálnej časti pažeráka bez pretrvávajúcej retencie kontrastnej látky.

Prehltnutá suspenzia kontrastnej látky pomaly klesá do obsahu pažeráka a načrtáva postupný prechod rozšíreného pažeráka do úzkeho symetrického lievika s hladkými kontúrami, končiaceho v oblasti srdcového alebo bráničného zvierača. Normálny reliéf sliznice pažeráka úplne mizne. Často je možné zistiť drsné nerovnomerne rozšírené záhyby sliznice, ktoré odrážajú ezofagitídu sprevádzajúcu kardiospazmus.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diferenciálna diagnostika kardiospazmu

Každý prípad kardiospazmu, najmä v počiatočných štádiách jeho vývoja, by sa mal odlišovať od relatívne pomaly sa rozvíjajúceho malígneho nádoru srdcového segmentu pažeráka, sprevádzaného zúžením juxtakardiálneho úseku a sekundárnym rozšírením pažeráka nad zúžením. Prítomnosť nerovnomerných zubatých obrysov a absencia peristaltických kontrakcií by mali vzbudiť podozrenie na rakovinovú léziu. Pre diferenciálnu diagnostiku sa vyšetrujú všetky úseky pažeráka a jeho steny po celej dĺžke. To sa dosahuje tzv. multiprojekčným vyšetrením pacienta. Spodný úsek pažeráka a najmä jeho brušná časť sú jasne viditeľné v druhej šikmej polohe vo výške nádychu. V ťažkých prípadoch A. Ruderman odporúča vyšetrenie pažeráka a žalúdka pomocou „šumiaceho“ prášku. Počas umelého nafúknutia pažeráka sa na röntgenovom snímku jasne pozoruje otvorenie kardie a prenikanie obsahu pažeráka do žalúdka s výskytom vzduchu v srdcovom úseku. Pri kardiospazme sa zvyčajne v srdcovej oblasti žalúdka nenachádza vzduch.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Liečba kardiospazmu

Neexistuje žiadna etiotropná ani patogenetická liečba kardiospazmu. Početné terapeutické opatrenia sa obmedzujú na symptomatickú liečbu zameranú na zlepšenie priechodnosti kardie a zavedenie normálnej výživy pacienta. Tieto metódy sú však účinné iba na začiatku ochorenia, kým sa nevyvinú organické zmeny v pažeráku a kardii a keď je dysfágia prechodná a nie je tak výrazná.

Neoperačná liečba sa delí na všeobecnú a lokálnu. Všeobecná liečba zahŕňa normalizáciu celkového a diétneho režimu (vysokoenergetická výživa, mäkké a polotekuté jedlá, vylúčenie korenených a kyslých jedál). Medzi používané liečivá patria antispazmodiká (papaverín, amylnitrit), bromidy, sedatíva, mierne trankvilizéry (fenazepam), vitamíny skupiny B, gangliové blokátory. Niektoré kliniky používajú metódy sugescie a hypnózy vyvinuté v polovici 20. storočia.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Metóda mechanického rozšírenia pažeráka

TA Suvorovová klasifikuje tieto metódy ako „bezkrvné metódy chirurgickej liečby“. Na mechanické rozšírenie pažeráka pri kardiospazme, jazvovej stenóze po infekčných ochoreniach a chemických popáleninách pažeráka sa od staroveku používajú rôzne typy bugienáž (nástroje na rozšírenie, vyšetrenie a liečbu niektorých tubulárnych orgánov; technika bugienážneho zákroku pažeráka je podrobnejšie opísaná v popise chemických popálenín pažeráka) a dilatátory s rôznymi spôsobmi ich zavedenia do pažeráka. Bugienáž ako metóda bezkrvného rozšírenia kardie sa ukázala ako neúčinná. Dilatátory používané na tento účel sú hydrostatické, pneumatické a mechanické, ktoré našli uplatnenie v zahraničí. V USA a Anglicku sa hojne používa Plummerov hydrostatický dilatátor. Princíp fungovania týchto nástrojov spočíva v tom, že rozpínacia časť (balónikový alebo pružinový rozpínací mechanizmus) sa v zhrbenom alebo uzavretom stave zavedie do zúženej časti pažeráka a tam sa roztiahne zavádzaním vzduchu alebo kvapaliny do balóna na určité rozmery, regulované manometrom alebo ručným mechanickým pohonom.

Balónik musí byť presne umiestnený v srdcovom konci pažeráka, čo sa kontroluje fluoroskopiou. Hydrostatický dilatátor sa môže zavádzať aj pod vizuálnou kontrolou pomocou ezofagoskopie a niektorí lekári ho pre väčšiu bezpečnosť zavádzajú pozdĺž vodiacej nite prehltnutej 24 hodín pred zákrokom. Treba mať na pamäti, že počas expanzie kardie sa vyskytuje pomerne silná bolesť, ktorú možno zmierniť predbežnou injekciou anestetika. Pozitívny terapeutický účinok sa dostavuje len u niektorých pacientov a prejavuje sa bezprostredne po zákroku. Vo väčšine prípadov je však na dosiahnutie dlhšie trvajúceho účinku potrebných 3 – 5 alebo viac zákrokov. Podľa niektorých zahraničných autorov uspokojivé výsledky hydrostatickej dilatácie pažeráka dosahujú 70 %, ale komplikácie vo forme ruptúry pažeráka, krvavého vracania a aspiračnej pneumónie presahujú 4 % všetkých vykonaných zákrokov.

Z kovových dilatátorov s mechanickým pohonom bol najpoužívanejší, najmä v Nemecku v polovici 20. storočia, Starkov dilatátor, ktorý používajú aj ruskí špecialisti. Rozširujúca sa časť dilatátora pozostáva zo štyroch rozbiehajúcich sa vetiev; dilatátor je vybavený sadou odnímateľných vodiacich nadstavcov rôznych tvarov a dĺžok, pomocou ktorých je možné nájsť lúmen zúženého srdcového kanála. Starkov prístroj sa zavádza do kardie v zatvorenom stave, potom sa 2-3 krát za sebou rýchlo otvára a zatvára, čo vedie k nútenej expanzii kardie. V momente expanzie sa objavuje silná bolesť, ktorá po zatvorení prístroja okamžite zmizne. Podľa publikovaných údajov má samotný autor prístroja (H. Starck) najväčší počet pozorovaní k používaniu tejto metódy: v rokoch 1924 až 1948 liečil 1118 pacientov, z ktorých 1117 dosiahlo dobrý výsledok, iba v jednom prípade došlo k fatálnemu výsledku.

Metódy dilatácie pažeráka sú indikované v počiatočnom štádiu kardiospazmu, keď sa ešte nevyvinuli hrubé jazvové zmeny, závažná ezofagitída a ulcerácia sliznice. Jednorazová dilatácia nedosahuje stabilný terapeutický účinok, preto sa zákrok niekoľkokrát opakuje a opakované manipulácie zvyšujú pravdepodobnosť komplikácií, medzi ktoré patrí uškrtenie a poranenie sliznice, ruptúry steny pažeráka. Pri predĺženom a zakrivenom pažeráku sa používanie dilatátorov neodporúča kvôli ťažkostiam s ich zavedením do zúženej časti kardie a riziku ruptúry pažeráka. Podľa domácich a zahraničných autorov pri liečbe pacientov s kardiospazmom kardiodilatačnou metódou v počiatočnom štádiu dochádza k zotaveniu v 70 – 80 % prípadov. Zvyšní pacienti potrebujú chirurgickú liečbu.

Komplikácie počas dilatácie kardie a použitia balónikových sond nie sú nezvyčajné. Podľa rôznych autorov sa frekvencia ruptúr pri použití pneumatických kardiodilatancií pohybuje od 1,5 do 5,5 %. Podobný mechanizmus ruptúry pažeráka na úrovni bránice sa niekedy pozoruje pri rýchlom plnení balónikovou sondou používanou na uzavretú hypotermiu žalúdka alebo Sengstaken-Bleikerovou sondou na zastavenie krvácania do žalúdka alebo pažeráka. Okrem toho, ako uvádzajú B. D. Komarov a kol. (1981), k ruptúre pažeráka môže dôjsť, keď sa pacient pokúša samostatne odstrániť sondu s nafúknutým balónikom.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Chirurgická liečba kardiospazmu

Moderné metódy anestéziológie a hrudnej chirurgie umožňujú výrazne rozšíriť indikácie pre chirurgickú liečbu kardiospazmu a megaezofagusu bez čakania na nezvratné zmeny v pažeráku a kardii. Indikáciami pre chirurgický zákrok sú pretrvávajúce funkčné zmeny v pažeráku, ktoré pretrvávajú po opakovanej nechirurgickej liečbe a najmä dilatácii pažeráka opísanými metódami. Podľa mnohých chirurgov, ak sa ani po dvoch dilatáciách na samom začiatku ochorenia stav pacienta stabilne nezlepší, mala by mu byť ponúknutá chirurgická liečba.

Boli navrhnuté rôzne rekonštrukčné chirurgické metódy na samotnom pažeráku a bránici, ako aj na nervoch, ktoré ju inervujú, z ktorých mnohé sa však, ako ukázala prax, ukázali ako neúčinné. Medzi takéto chirurgické zákroky patria operácie na bránici (diafragmo- a krurotomia), na rozšírenej časti pažeráka (ezofagoplikácia a excízia steny pažeráka) a na nervových kmeňoch (vagolýza, vagotómia, symnatektómia). Väčšina metód chirurgickej liečby kardiospazmu a megaezofagu bola navrhnutá na začiatku a v prvej štvrtine 20. storočia. Zdokonaľovanie chirurgických metód liečby tohto ochorenia pokračovalo v polovici 20. storočia. Metódy týchto chirurgických operácií sú uvedené v príručkách o hrudnej a brušnej chirurgii.

Poranenia pažeráka sa delia na mechanické s porušením anatomickej integrity jeho steny a chemické popáleniny, ktoré spôsobujú nemenej, a v niektorých prípadoch aj závažnejšie poškodenie nielen pažeráka, ale aj žalúdka s príznakmi všeobecnej intoxikácie.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]