Nefrogénna (renálna) hypertenzia - prehľad informácií

Nefrogénna (renálna) hypertenzia - renovaskulárna hypertenzia - je patologický stav charakterizovaný pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku.

Z veľkého počtu pacientov trpiacich arteriálnou hypertenziou ju má tretina nefrogénneho charakteru, teda spôsobenú ochorením obličiek a ich ciev.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiológia

Nefrogénna hypertenzia je jednou z popredných sekundárnych alebo symptomatických arteriálnych hypertenzií a vyskytuje sa u 5 – 16 % pacientov. Vedie ku komplikáciám, ktoré spôsobujú zníženie alebo stratu pracovnej kapacity a smrť pacientov.

Vazorenálna hypertenzia sa vyskytuje u 1 – 7 % pacientov s arteriálnou hypertenziou.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Príčiny nefrogénna (renálna) hypertenzia

Príčiny nefrogénnej hypertenzie sú získané a vrodené ochorenia alebo patologické stavy.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Vrodené príčiny nefrogénnej (renálnej) hypertenzie

• Fibromuskulárna dysplázia renálnej artérie (najčastejšia vrodená príčina), renálna arteriovenózna fistula, kalcifikácia, aneuryzma, trombóza alebo embólia renálnej artérie, hypoplázia renálnej artérie, vývojové anomálie aorty a renálnej artérie (atrézia a hypoplázia renálnej artérie), stenóza, trombóza žíl, trauma renálnych ciev, podkovovitá, dystopická a patologicky pohyblivá oblička.
• Anomálie močového mechúra, močovej rúry a močovodov.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Získané príčiny nefrogénnej (renálnej) hypertenzie

Ateroskleróza renálnej artérie (najčastejšia príčina renovaskulárnej hypertenzie), nefroptóza, trombóza renálnej artérie alebo jej veľkých vetiev, nešpecifická aortoarteritída (bezpulzová choroba, Takayasuova choroba) s poškodením renálnej artérie, nodulárna periarteritída, aneuryzma renálnej artérie, arteriovenózna fistula (zvyčajne v dôsledku traumy), kompresia renálnej artérie zvonku (nádor, cysta obličky, adhézie, hematóm).

Vazorenálna hypertenzia je v 99 % prípadov určená dvoma ochoreniami: aterosklerotickými léziami renálnej artérie (60 – 70 %) a jej fibromuskulárnou dyspláziou (30 – 40 %). Iné príčiny sú extrémne zriedkavé a spolu netvoria viac ako 1 % prípadov.

Trombóza a embólia, ktoré sú okluzívnymi formami poškodenia renálnej artérie, často vedú k arteriálnej hypertenzii. Nakoniec sa v dôsledku kompresie hlavných renálnych artérií nádorom, cystou, adhéziami, organizovaným hematómom atď. môže vyvinúť vazorenálna hypertenzia.

Parenchymatózna renálna arteriálna hypertenzia sa môže vyskytnúť v súvislosti s akútnou a chronickou glomerulonefritídou, chronickou pyelonefritídou, obštrukčnou nefropatiou, polycystickým ochorením obličiek, jednoduchými renálnymi cýstami vrátane mnohopočetných, diabetickou nefropatiou, hydronefrózou, vrodenou hypopláziou obličiek, traumou obličiek, nádormi vylučujúcimi renín, renopriválnymi stavmi, primárnou retenciou sodíka (Liddleov, Gordonov syndróm), systémovými ochoreniami spojivového tkaniva (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia) a renálnou tuberkulózou. Oveľa menej často (približne 20 %) sa renálna hypertenzia zisťuje pri ochoreniach obličiek s tubulárnymi a intersticiálnymi léziami (renálna amyloidóza, intersticiálna lieková nefritída, tubulopatia).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenézy

Koncom 19. storočia Tigerstedt a Bergman (1898) experimentovali s extraktmi z obličkovej kôry a objavili renín, hormón, ktorý zohral obrovskú úlohu pri štúdiu arteriálnej hypertenzie.

Štúdie ukázali, že akékoľvek zúženie renálnych artérií, vedúce k ischémii renálneho parenchýmu, spôsobuje zvýšenie produkcie renínu v juxtaglomerulárnom aparáte (JGA) obličiek. Tvorba renínu je zložitý proces. Prvým článkom v tomto procese je syntéza preprorenínu, proteínu pozostávajúceho zo signálneho peptidu a prorenínovej štruktúry. Signálny peptid sa štiepi v endoplazmatickom retikule a glykozylovaný prorenín prechádza Golgiho aparátom, kde sa premieňa na aktívny renín. Molekuly renínu tvoria granule, ktoré sú potom vytlačené do medzibunkového priestoru. Syntéza renínu bunkami JGA závisí od tonusu aferentných arteriol alebo ich intramurálneho tlaku. Sekrécia renínu je regulovaná renálnou baroreguláciou. Stenóza renálnej artérie, ktorá vedie k zníženiu arteriálneho tlaku v cievach distálne od nej a znižuje tonus aferentných arteriol, stimuluje baroreceptory macula densa, tubulárnej štruktúry úzko spojenej s jugulárnou žilou, čo vedie k zvýšenej syntéze renínu.

Syntézu renínu pomocou JGA obličiek ovplyvňuje množstvo faktorov. Stimulácia sympatickej neurohumorálnej aktivity vedie k zvýšenej produkcii renínu nezávisle od prietoku krvi obličkami a glomerulárnej filtrácie. Tento účinok je sprostredkovaný pôsobením na beta-adrenergné receptory. Okrem toho sa v obličkách nachádzajú inhibičné alfa-adrenergné receptory. Reakcia na stimuláciu oboch typov receptorov závisí od kombinovaného účinku zmien perfúzneho tlaku, prietoku krvi obličkami a glomerulárnej filtrácie, pričom všetky sa môžu meniť pod vplyvom sympatickej aktivity. Zaťaženie sodíkom inhibuje a vyčerpanie jeho zásob stimuluje expresiu génu renínu a sekréciu renínu. Zníženie perfúzneho tlaku stimuluje a jeho zvýšenie potláča sekréciu renínu. Zároveň mnoho ďalších faktorov ovplyvňuje sekréciu renínu, najmä angiotenzín II, aktívny produkt metabolizmu renínu, enzým so silným hypertenzným účinkom. Angiotenzín II potláča sekréciu renínu mechanizmom spätnej väzby.

V súčasnosti je známe, že renín syntetizovaný v obličkách pod vplyvom pečeňového enzýmu angiotenzinogénu sa v krvi spája s α1-globulínom a tvorí polypeptid angiotenzín, ktorý má vazopresorický účinok. Angiotenzín existuje v dvoch formách: neaktívny angiotenzín I a angiotenzín II, ktorý má silný vazopresorický účinok. Prvá forma sa pod vplyvom angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE) transformuje na druhú. Patrí medzi metaloproteinázy obsahujúce zinok. Väčšina ACE je viazaná na bunkové membrány. Existuje v dvoch formách: endotelovej a testikulárnej. ACE je rozšírený vo väčšine tkanív tela. Na rozdiel od renínu nemá ACE špecifickosť a je schopný ovplyvniť mnoho substrátov. Jedným z týchto substrátov je bradykinín, látka s depresorovými vlastnosťami, ktorá súvisí s kalikren-kinínovým systémom. Zníženie aktivity ACE spôsobuje zníženie produkcie angiotenínu II a súčasne zvyšuje citlivosť ciev na bradykinín, čo vedie k zníženiu krvného tlaku.

Angiotenzín II má hypertenzný účinok priamo, ovplyvňovaním tonusu arteriol, a stimuláciou sekrécie aldosterónu. Hypertenzný účinok aldosterónu je spojený s jeho vplyvom na reabsorpciu sodíka. V dôsledku toho sa zvyšuje objem extracelulárnej tekutiny a plazmy, zvyšuje sa obsah sodíka v stenách arteriol, čo vedie k ich opuchu, zvýšenému tonusu a zvýšenej citlivosti na presorické účinky. Interakcie renínu, angiotenzínu a aldosterónu, charakterizované pozitívnou aj negatívnou spätnou väzbou, sa nazývajú systém renín-angiotenzín-aldosterón.

Bolo zistené, že obličkové tkanivo je schopné produkovať látky s priamymi alebo nepriamymi depresívnymi vlastnosťami. Bol objavený depresívny účinok kalikreín-kinínového systému a vazodilatačný účinok prostacyklínu, ktorý súčasne stimuluje sekréciu renínu. Existuje úzky vzťah medzi presorickými a depresorovými látkami produkovanými obličkami.

Patogenéza nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je teda veľmi komplexná a je spojená s niekoľkými hlavnými faktormi: retenciou sodíka a vody, dysreguláciou presorických a depresorových hormónov (zvýšená aktivita renálnych a nerenálnych presorických hormónov a nedostatočnosť renálnej depresorovej funkcie), stimuláciou sekrécie vazopresínu, inhibíciou uvoľňovania natriuretického faktora, zvýšenou tvorbou voľných radikálov, renálnou ischémiou a génovými poruchami.

Funkcia obličiek môže byť normálna, ale častejšie pomaly, ale progresívne klesá a dosahuje 85 – 90 % deficit s rozvojom chronického zlyhania obličiek.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Príznaky nefrogénna (renálna) hypertenzia

Príznaky nefrogénnej hypertenzie sú spôsobené zhoršenou perfúziou renálneho tkaniva v dôsledku ochorenia alebo patologického stavu, ktorý vedie k prudkému obmedzeniu prietoku krvi obličkami. V tomto prípade môžu byť obličky súčasne príčinou arteriálnej hypertenzie a cieľovým orgánom tohto patologického stavu, čo zhoršuje priebeh a príznaky nefrogénnej (renálnej) hypertenzie. Najčastejšou príčinou nefrogénnej (renálnej) hypertenzie je aterosklerotické zúženie hlavných renálnych artérií. Vazorenálna hypertenzia pri nefroptóze má zvyčajne ortostatický charakter a je spôsobená zlomom alebo napätím renálnej artérie.

Ak existuje podozrenie na nefrogénnu (renálnu) arteriálnu hypertenziu, diagnostický algoritmus je zložitý a pozostáva z niekoľkých etáp, ktoré končia objasnením jej príčiny (vazorenálna alebo parenchymatózna), určením funkčného významu zistených lézií renálnej artérie pri vazorenálnej hypertenzii, pretože to zásadne ovplyvňuje výber liečebnej taktiky. Pre urológa to prakticky znamená potvrdenie alebo vylúčenie vazorenálnej príčiny hypertenzie. V prípade vazorenálnej povahy ochorenia je pacient pod dohľadom urológa (vaskulárneho chirurga) spolu s terapeutom (kardiológom), počas ktorých sa rozhoduje o možnosti chirurgickej liečby ochorenia s cieľom znížiť alebo stabilizovať krvný tlak. Pri absencii údajov o vazorenálnej hypertenzii alebo ak stav pacienta neumožňuje radikálnu chirurgickú liečbu vazorenálnej hypertenzie, je prevedený pod dohľad a liečbu terapeuta (kardiológa).

Prvá fáza zahŕňa dôkladné všeobecné lekárske vyšetrenie vrátane cieleného štúdia sťažností a anamnézy pacienta, merania krvného tlaku v rukách a nohách, auskultácie srdca a veľkých ciev. Anamnéza a priebeh vazorenálnej hypertenzie bohužiaľ nemajú citlivosť a špecifickosť na stanovenie diagnózy. Niektoré anamnestické údaje a symptómy naznačujú iba prítomnosť vazorenálnej hypertenzie.

Fyzikálne vyšetrenie má pri detekcii renovaskulárnej hypertenzie väčšiu predbežnú hodnotu ako anamnéza, ale absencia takýchto objektívnych nálezov nevylučuje diagnózu renovaskulárnej hypertenzie. Detekcia cievnych modrín alebo iných prejavov systémového cievneho ochorenia naznačuje prítomnosť renovaskulárnej hypertenzie, ale nepotvrdzuje diagnózu. Medzi typické príznaky nefrogénnej hypertenzie patrí náhle a rýchle zvýšenie krvného tlaku, rezistencia hypertenzie na silnú kombinovanú liečbu alebo „nevysvetliteľná“ strata kontroly krvného tlaku. Stenóza renálnej artérie je častejšia u pacientov so systémovým, a najmä aterosklerotickým, arteriálnym ochorením. Okrem toho môže perkusia odhaliť výraznú hypertrofiu ľavej komory v dôsledku dlhotrvajúcej ťažkej hypertenzie.

Vazorenálna hypertenzia nemusí nevyhnutne mať, ale je veľmi charakteristická, ako symptóm, keď má pacient veľmi vysoký krvný tlak na pozadí normálnej srdcovej frekvencie alebo dokonca bradykardie.

Vykonávajú sa klinické a biochemické krvné testy (posledný zahŕňa stanovenie obsahu močoviny, kreatinínu a elektrolytov v krvi), všeobecný rozbor moču, Zimnitského rozbor moču, Kakovského-Addisov test a bakteriologický rozbor moču. Vyšetrenie očného pozadia je povinné. Vykonáva sa test s jednorazovou dávkou kaptoprilu.

Medzi inštrumentálne metódy používané v tomto štádiu patrí ultrazvuk obličiek, dynamická nefroscintografia s I-hippuranom. V druhom štádiu sa vykonáva angiografia na detekciu lézií renálnych artérií (tradičná aortografia, selektívna angiografia renálnych artérií alebo digitálna subtrakčná angiografia).

V tretej fáze sa s cieľom objasniť povahu arteriálnej hypertenzie, určiť funkčný význam lézií renálnej artérie a optimalizovať intraoperačnú taktiku skúma centrálna hemodynamika, vykonáva sa rádioimunologická štúdia hladiny renínu v krvi získanej z renálnych žíl a dolnej dutej žily, ako aj farmakorádiologický test s kaptoprilom.

Formuláre

Nefrogénna arteriálna hypertenzia sa delí na dve formy: vazorenálnu a parenchymálnu.

Vazorenálna hypertenzia je symptomatická arteriálna hypertenzia, ktorá vzniká v dôsledku ischémie renálneho parenchýmu na pozadí poškodenia hlavných renálnych arteriálnych ciev. Menej často sa vazorenálna hypertenzia nazýva fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií a arteriovenózna malformácia, vazorenálna hypertenzia sa delí na dve formy: vrodenú a získanú.

Takmer všetky difúzne ochorenia obličiek, pri ktorých je hypertenzia spojená s poškodením glomerulov a malých arteriálnych ciev v orgáne, sa môžu vyskytnúť s parenchymatóznou renálnou arteriálnou hypertenziou.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostika nefrogénna (renálna) hypertenzia

Diagnóza nefrogénnej hypertenzie zahŕňa nasledujúce fázy:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Stanovenie hladín renínu v periférnej krvi

Bolo zistené, že zníženie príjmu a vylučovania sodíka vedie k zvýšeniu hladiny renínu. U ľudí hladina renínu v plazme počas dňa prudko kolíše, a preto je jej jednorazové meranie neinformatívne. Okrem toho takmer všetky antihypertenzíva majú významný vplyv na hladinu renínu v krvi. Preto sa musia vysadiť najmenej 2 týždne pred štúdiou, čo je nebezpečné pre pacientov s ťažkou hypertenziou.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Test na jednorazové použitie kaptoprilu

Po vytvorení prvého experimentálneho inhibítora angiotenzínu II a následne ďalších inhibítorov angiotenzínu II a ACE štúdie ukázali, že pod vplyvom inhibítorov angiotenzínu II pri stenóze renálnej artérie sa zvyšuje sekrécia renínu ischemickou obličkou. Pozitívny výsledok jednorazového kaptoprilového testu naznačuje renín-dependentnú povahu arteriálnej hypertenzie, ale neumožňuje diagnostikovať vazorenálnu hypertenziu. Preto použitie iba jedného kaptoprilového testu na skríning vazorenálnej hypertenzie nie je postačujúce.

[ 40 ], [ 41 ]

Kompletný krvný obraz

Zriedkavo sa môže vyskytnúť erytrocytóza v dôsledku nadmernej produkcie erytropoetínu postihnutou obličkou.

V tomto prípade sa pozoruje izolovaná stimulácia červeného zárodku kostnej drene: retikulocytóza, nadmerne veľký počet erytrocytov, nadmerne vysoká, ale zodpovedajúca erytrocytóze hladina hemoglobínu, hoci každý jednotlivý erytrocyt alebo retikulocyt je úplne normálny.

Všeobecná analýza moču

Možná je mierna proteinúria (do 1 g/deň), erytrocytúria a menej často mierna leukocytúria.

Biochemický krvný test. Pri absencii závažného chronického zlyhania obličiek sa zmeny nemusia zistiť a u pacientov so sprievodnými ochoreniami sa zistia zmeny charakteristické pre tieto ochorenia (u pacientov s rozsiahlou aterosklerózou - vysoké hladiny lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou, cholesterolu atď.).

Rebergov test - u všetkých pacientov s dlhodobou a ťažkou hypertenziou akéhokoľvek pôvodu, vrátane podozrenia na nefrogénnu hypertenziu, na zistenie chronického zlyhania obličiek.

Denné vylučovanie bielkovín sa skúma, keď je potrebná diferenciálna diagnostika s primárnymi glomerulárnymi léziami.

Stanovenie aldosterónu v periférnej krvi sa vykonáva na vylúčenie alebo potvrdenie sekundárneho hyperaldosteronizmu súčasne so štúdiom hladiny renínu.

V zložitých a nejednoznačných prípadoch je na diferenciálnu diagnostiku indikované Holterovo monitorovanie krvného tlaku a EKG.

Inštrumentálne metódy na diagnostiku nefrogénnej hypertenzie

Úlohou inštrumentálnych výskumných metód je nájsť poškodenie obličkových ciev a dokázať asymetrickú povahu nefropatie. Ak je poškodenie obličiek symetrické, zvyčajne to naznačuje parenchymatóznu renálnu hypertenziu v dôsledku rôznych nefropatií a primárnej symetrickej nefrosklerózy.

Tieto výskumné metódy sú zamerané na štúdium štruktúry obličiek, najmä ich vaskularizácie, a umožňujú nám posúdiť funkciu obličiek. Štrukturálne a funkčné štúdie zahŕňajú vylučovaciu urografiu, ultrazvukové výskumné metódy, CT a magnetickú rezonanciu močového systému.

Prieskumná urografia a exkrečná urografia majú niekoľko charakteristík ich vykonávania. Exkrečná urografia sa zvyčajne vykonáva počas angiografického vyšetrenia na posúdenie štrukturálneho a funkčného stavu obličiek. Na pozadí zjavnej dekompenzácie chronického zlyhania obličiek je zavedenie RCA kontraindikované kvôli ich nefrotoxicite (riziko prudkej exacerbácie chronického zlyhania obličiek). Okrem toho je štúdia na takomto pozadí neinformatívna.

V prípadoch nadmerne vysokej hypertenzie je potrebné zdržať sa vylučovacej urografie a vykonať ju až po aspoň dočasnom znížení krvného tlaku akýmkoľvek krátkodobo pôsobiacim liekom (napríklad klonidínom).

Prvý obrázok sa urobí ihneď po zavedení kontrastnej látky, druhý po 3-5 minútach a potom sa rozhodnutia urobia na základe výsledkov získaných na prvých obrázkoch.

Medzi charakteristické znaky patrí oneskorené kontrastovanie obličky na postihnutej strane, renálna asymetria, oneskorené uvoľňovanie kontrastnej látky na postihnutej strane na skorých röntgenových snímkach, skorý a pretrvávajúci nefrogram, hyperkoncentrácia kontrastnej látky na neskorých urogramoch na postihnutej strane a pri ťažkej nefroskleróze nemusí byť postihnutá oblička vôbec kontrastovaná.

Ultrazvukové vyšetrenie obličiek a renálnych artérií

Ultrazvukové vyšetrenie veľkosti obličiek nie je dostatočne citlivé. Aj pri závažnej stenóze renálnej artérie zostáva veľkosť obličiek normálna. Okrem toho ultrazvukové stanovenie veľkosti obličiek vysoko závisí od použitej metódy. Preto sa porovnávacia veľkosť obličiek ukázala ako nepoužiteľná pri skríningu stenózy renálnej artérie pri renovaskulárnej hypertenzii.

Ultrazvukový Doppler a duplexné skenovanie (kombinácia ultrazvukového skenovania a Dopplera) sú účinnejšie metódy na posúdenie renálnych artérií. Arteriálna stenóza ovplyvňuje charakter intravaskulárneho prietoku krvi, zvyšuje jeho rýchlosť v postihnutej oblasti a vytvára turbulencie v oblasti poststenotickej dilatácie. Keďže duplexný ultrazvuk poskytuje informácie o prietoku krvi, je dôležitejší pri detekcii hemodynamických porúch v renálnych artériách ako pri detekcii stenózy renálnej artérie.

Ultrazvuk a Dopplerov ultrazvuk teda dokážu odhaliť príznaky zhoršeného prietoku krvi v postihnutej renálnej artérii, príznaky nefrosklerózy na postihnutej strane a možnú kompenzačnú hypertrofiu opačnej obličky.

Intravaskulárne ultrazvukové zobrazovanie renálnych artérií je štandardnou metódou na štúdium ich anatomických znakov v klinickej praxi. Vo väčšine prípadov umožňuje detekciu vazorenálnej hypertenzie a diferenciálnu diagnostiku medzi jej dvoma hlavnými príčinami – aterosklerózou a fibromuskulárnou dyspláziou. Vzhľadom na invazívnu povahu metódy ju však nemožno považovať za vhodnú na skríningové účely.

Rádioizotopová scintigrafia obličiek

Metódy rádioizotopovej diagnostiky nefrogénnej (renálnej) hypertenzie určujú sekrečnú funkciu proximálnych tubulov, urodynamiku horných močových ciest, ako aj topograficko-anatomické, funkčné a štrukturálne znaky obličiek. Na tento účel sa používa dynamická nefroscintigrafia s liekom, ktorého transport sa uskutočňuje prevažne sekréciou v proximálnych tubuloch obličiek - 131I-hippuranom.

Renografia alebo dynamická nefroscintigrafia dokáže odhaliť asymetriu renografických kriviek alebo snímok obličiek. Je však celkom možné, že zníženie priemeru renálnej artérie je úplne kompenzované zvýšením krvného tlaku. V tomto prípade nemusí dôjsť k významnej asymetrii. Vtedy sa nezaobídete bez kaptoprilového testu. Na tento účel sa pacientovi zníži krvný tlak kaptoprilom (zvyčajne 25 – 50 mg naraz), potom sa zopakuje izotopové vyšetrenie. Mala by sa objaviť alebo zvýšiť asymetria kriviek alebo snímok (pokles filtrácie na postihnutej strane o viac ako 10 % pôvodnej úrovne sa považuje za významný). Tento postup dokazuje dva fakty:

• hypertenzia je vazorenálna, pretože na postihnutej strane dochádza k významnému poklesu filtrácie v reakcii na pokles systémového arteriálneho tlaku;
• hypertenzia je vysoko-renín, čo je typické pre opísaný syndróm a ďalej pomôže pri predpisovaní liečebného režimu.

Renovaskulárna hypertenzia však nie je vždy spojená s vysokými hladinami renínu; niekedy sa vyskytuje aj pri normálnych hladinách renínu.

Keďže hlavnou úlohou izotopových výskumných metód je potvrdiť alebo vyvrátiť symetriu nefropatie, je zbytočné a ekonomicky nevhodné vykonávať ich v prípade jedinej obličky, keď všetky otázky týkajúce sa funkcie obličiek sú vyriešené nefrologickými laboratórnymi testami.

Počítačová tomografia a magnetická rezonancia (CT) umožňujú posúdiť stav brušných ciev, predovšetkým aorty a jej vetiev, a odhaliť ochorenia renálnych ciev. Použitie intravenózneho podávania RCA v minimálnych množstvách vizualizuje cievne steny. Údaje z CT dobre korelujú s výsledkami angiografie. Najspoľahlivejšou z hľadiska identifikácie príčin vazorenálnej hypertenzie je MSCT, ktorá v súčasnosti prakticky nahradila renálnu arteriografiu, ktorá sa vykonáva na rovnaký účel. V niektorých prípadoch môže byť MRI alternatívou k angiografii.

Angiografia v diagnostike lézií renálnych artérií

Najspoľahlivejšou metódou vyšetrenia renálnych artérií na diagnostiku vazorenálnej hypertenzie je röntgenové kontrastné vyšetrenie. Angiografia určuje povahu, rozsah a lokalizáciu poškodenia renálnych ciev.

Intravitálne röntgenové vyšetrenie ľudských ciev so zavedením kontrastnej látky prvýkrát vykonali Sicard a Forestier v roku 1923. Koncom 20. a začiatkom 30. rokov 20. storočia sa aortoarteriografia vďaka práci Dos Santosa a kol. postupne dostala do klinickej praxe, ale v diagnostike ochorení arteriálneho systému sa nestala široko používanou. Opatrný postoj k aortografii v tom čase sa vysvetľoval vysokou toxicitou použitých kontrastných látok a závažnými reakciami na ich zavedenie, ako aj rizikom komplikácií spôsobených punkciou aorty a artérií. Okrem toho bola diagnostika mnohých ochorení arteriálneho systému vrátane lézií arteriálneho systému obličiek v tom čase čisto akademickým záujmom, pretože väčšina pacientov s vazorenálnou hypertenziou podstúpila nefrektómiu.

Nová etapa vo vývoji angiografie sa datuje do druhej polovice 30. rokov 20. storočia. Uľahčila ju syntéza relatívne nízko toxických RCA a prvé úspešné radikálne operácie aorty a veľkých tepien. Koncom 40. a začiatkom 50. rokov 20. storočia sa aortografia čoraz viac rozšírila ako vysoko informatívna metóda diagnostiky ochorení arteriálneho systému, obličiek, retroperitoneálneho priestoru, srdca a mozgu. V roku 1953 S. J. Seldinger informoval o technike perkutánnej aortálnej katetrizácie, ktorú vyvinul. Táto technika pomocou špeciálneho vodiča nahrádza ihlu v aorte polyetylénovým katétrom. N. A. Lopatkin, prvý ruský výskumník, vykonal renálnu angiografiu v roku 1955.

Dôležitú úlohu vo vývoji metódy aortoarteriografie zohráva vytvorenie výkonných röntgenových jednotiek pre angiografiu s elektrónovo-optickým zosilnením a televíznym pozorovacím systémom, ako aj použitie trijodidového organického RCA. Pokrok v elektronike a počítačovej technológii koncom 70. rokov vedie k vytvoreniu zásadne novej metódy röntgenového kontrastného vyšetrenia ciev - digitálnej (alebo digitálnej) subtrakčnej angiografie.

Ďalšie zlepšenie metódy je možné vďaka kombinácii röntgenovej a elektronickej výpočtovej techniky, pričom sa súčasne využíva princíp zvýraznenia obrazu ciev a odčítania (sčítania) obrazu mäkkých tkanív a kostí. Podstata metódy spočíva v tom, že počítačové spracovanie röntgenového obrazu potláča jeho pozadie, t. j. eliminuje obraz mäkkých tkanív a kostí a súčasne zvyšuje kontrast ciev. To dobre vizualizuje tepny a žily. Napriek tomu by mal lekár pamätať na možnosť technickej chyby pri identifikácii niektorých foriem poškodenia renálnych artérií a ak existujú iné presvedčivé argumenty v prospech diagnózy vazorenálnej hypertenzie, pokračovať vo výskume.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Indikácie pre angiografiu:

• vysoká stabilná alebo malígna arteriálna hypertenzia rezistentná na kombinovanú antihypertenzívnu liečbu;
• vysoký krvný tlak spôsobený inými chorobami;
• parenchymálne ochorenia obličiek (difúzna glomerulonefritída alebo chronická pyelonefritída);
• nádory nadobličiek produkujúce hormóny;
• koarktácia aorty, najmä u mladých pacientov;
• generalizované arteriálne ochorenia (ateroskleróza, fibromuskulárna dysplázia, periarteritis nodosa, arteritída aorty a jej vetiev);
• ochorenia charakterizované rozvojom trombózy a embólie tepien;
• znížená sekrečná funkcia obličiek podľa údajov dynamickej nefroscintigrafie.

Prítomnosť príznakov stenózy renálnej artérie, identifikovaných v štádiách predchádzajúceho vyšetrenia, slúži ako ďalšie kritérium pre vhodnosť angiografie. Angiografia je indikovaná pacientom, ktorí potenciálne podliehajú rekonštrukcii renálnych ciev, a umožňuje určiť tvar, objem a lokalizáciu lézií renálnych ciev. V tomto prípade sa počas štúdie môže odobrať krv samostatne z každej obličky na následné stanovenie hladiny renínu, čo zvyšuje spoľahlivosť analýzy.

Absencia akýchkoľvek sťažností u pacienta s vysokou stabilnou arteriálnou hypertenziou, refraktérnou na komplexnú liečbu, nielenže nespochybňuje vhodnosť angiografie renálnej artérie, ale naopak slúži ako ďalší argument v prospech jej implementácie.

Kontraindikácie pre renálnu angiografiu sú zriedkavé a väčšinou nie sú absolútne. Ak teda pacient netoleruje jódové prípravky, môžu sa použiť nejódové kontrastné látky. Pacienti s renálnym zlyhaním, ak existujú jasné indikácie pre angiografické vyšetrenie, podstupujú arteriálnu digitálnu subtrakciu angiografie namiesto tradičnej angiografie. Pacienti trpiaci ochoreniami sprevádzanými zvýšeným krvácaním podstupujú počas prípravy na vyšetrenie špecifickú hemostatickú liečbu. Angiografia by sa tiež nemala vykonávať na pozadí vysokej hypertenzie, pretože pravdepodobnosť hematómu v mieste vpichu femorálnej artérie sa mnohonásobne zvyšuje.

Absolútne kontraindikácie sú dekompenzácia chronického zlyhania obličiek (možnosť vzniku akútneho zlyhania obličiek), terminálne štádium zlyhania obličiek a extrémne závažný celkový stav pacienta.

Komplikácie angiografie. Existujú mierne a závažné komplikácie angiografie. Medzi mierne komplikácie patria malé hematómy v oblasti arteriálnej punkcie, bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, krátkodobé zvýšenie telesnej teploty, zimnica, krátkodobý kŕč tepien atď. Väčšina týchto komplikácií je spôsobená pôsobením jódových zlúčenín používaných ako RCA. So zavedením menej toxickej RCA do klinickej praxe sa frekvencia týchto komplikácií výrazne znížila.

Závažné komplikácie angiografie:

• akútna porucha mozgovej cievy alebo koronárneho obehu:
• akútne zlyhanie obličiek;
• ťažká arteriálna hypertenzia;
• masívny tromboembolizmus;
• poškodenie intimy tepny, čo vedie k disekcii jej steny;
• perforácia arteriálnej steny sprevádzaná krvácaním, tvorbou pulzujúceho hematómu a arteriovenóznej anastomózy;
• odpojenie katétra alebo vodiaceho drôtu.

Závažná komplikácia môže viesť k úmrtiu pacienta.

Všeobecnou nevýhodou opísaných metód vyšetrenia pacienta je nepriama povaha informácií o poškodení renálnych artérií pri vazorenálnej hypertenzii. Jedinou metódou, ktorá určuje štrukturálne zmeny v obličkách počas života, je morfologické vyšetrenie biopsií obličiek. Biopsia obličiek je však nebezpečná kvôli riziku vnútorného krvácania. Okrem toho v niektorých prípadoch existujú lekárske kontraindikácie pre jej vykonanie.

Indikácie pre konzultáciu s inými špecialistami

Všetci pacienti s podozrením na vazorenálnu hypertenziu by sa mali poradiť s nefrológom, a ak nefrológ nie je k dispozícii, s kardiológom. Konzultácia s nefrológom je obzvlášť indikovaná u pacientov s podozrením na bilaterálnu chorobu renálnej artérie, chorobu renálnej artérie jedinej alebo jedinej funkčnej obličky a chronické zlyhanie obličiek. Všetci pacienti by sa mali poradiť s oftalmológom, aby sa zistil stav fundusu a identifikovali oftalmologické príznaky malignity hypertenzie. V štádiu určenia liečebnej taktiky sa odporúča konzultácia s urológom alebo cievnym chirurgom a anestéziológom.

Odlišná diagnóza

Vazorenálnu hypertenziu treba odlišovať od všetkých ostatných chronických symptomatických hypertenzií a menej často od samotnej hypertenzie.

Renoparenchymatózna arteriálna hypertenzia. Vykonanie rádioizotopového vyšetrenia potvrdzujúceho symetriu poškodenia obličiek umožňuje definitívne vylúčiť vazorenálnu hypertenziu. Následne sa pomocou Dopplerovho ultrazvuku určí alebo vyvráti poškodenie renálnych ciev. Poslednými fázami diferenciálnej diagnostiky sú izotopové vyšetrenie s kaptoprilom a angiografia.

Primárny hyperaldosteronizmus. Stav týchto pacientov zvyčajne nie je určený ani tak hypertenziou, ako skôr hypokaliémiou, a závažnosť stavu nezávisí od rozsahu poškodenia nadobličiek. Typické sú sťažnosti na svalovú slabosť, ktorá je časovo nekonštantná a niekedy extrémne závažná, môže sa vyskytnúť edém a diuretiká (slučkové a tiazidové) zhoršujú ich stav. Je ťažké zvoliť hypotenzívnu liečbu. Možné sú poruchy rytmu (so zodpovedajúcimi zmenami na elektrokardiograme) a polyúria v dôsledku hypokaliemickej nefropatie. Zvýšená hladina renínu, zistená na pozadí vysadenia liečby, nám umožňuje jasne vylúčiť primárny hyperaldosteronizmus.

Cushingov syndróm a choroba. Tieto ochorenia sa prejavujú charakteristickým vzhľadom, kožnou dystrofiou, kostnými léziami a steroidným diabetom. Môže byť prítomná retencia sodíka a nízka hladina renínu. Diagnóza sa potvrdí zistením zvýšených hladín kortikosteroidov v krvi.

Renálny nádor produkujúci renín. Pôvod hypertenzie u týchto pacientov je rovnaký ako pri vazorenálnej forme, ale v hlavných renálnych artériách nie sú žiadne zmeny.

Feochromocytóm a iné nádory produkujúce katecholamíny. Približne v polovici prípadov sa ochorenie prejavuje typickými katecholamínovými krízami so zodpovedajúcimi ťažkosťami a bez známok poškodenia obličiek. Krízu možno zastaviť intravenóznym podaním alfa-blokátora fentolamínu, ale vzhľadom na zriedkavosť takýchto pacientov a extrémne úzke spektrum použitia fentolamínu sa zvyčajne používa nitroprusid sodný. Diagnóza feochromocytómu by nemala byť založená na informáciách o účinnosti akýchkoľvek liekov.

V polovici zostávajúcich prípadov je hypertenzia relatívne labilná s určitou vegetatívnou zložkou. Extrémna variabilita klinického obrazu ochorenia diktuje, že pri vyšetrení pacientov s podozrením na symptomatickú arteriálnu hypertenziu by mala byť zahrnutá aj analýza vylučovania produktov metabolizmu katecholamínov močom, ktorú je možné vykonať počas liečby.

Koarktácia aorty. Mladí pacienti majú zvyčajne napriek vysokej hypertenzii, s dobrým zdravotným stavom a až nedôverčivo vynikajúcou fyzickou výdržou, dobre vyvinuté svaly horných končatín a svalovú hypotrofiu (najmä v lýtkach) nôh. Vysoký krvný tlak sa zisťuje iba v tepnách horných končatín. Medzi lopatkami sa počuje aj hrubý systolický šelest, určený bežnou auskultáciou srdca a veľkých ciev.

Hypertenzia je ochorenie, ktoré začína pomaly v mladom veku a spravidla prebieha benígne. Jasne je viditeľná závislosť vysokého krvného tlaku od fyzického a emocionálneho stresu, príjmu tekutín, charakteristické sú hypertenzné krízy. Detekcia asymetrie nefropatie rozhodne protirečí aj najzhubnejšiemu priebehu hypertenzie.

Tyreotoxikóza. Navonok títo pacienti vyzerajú úplne opačne ako pacienti s vasorenálnou hypertenziou. Pri vasorenálnej hypertenzii pacient bez ohľadu na vek nevyzerá ako vážne chorý človek, je primeraný, niekedy mierne inhibovaný a môže mať poruchy pamäti v dôsledku encefalopatie z dlhotrvajúcej ťažkej hypertenzie. Pri ťažkej tyreotoxikóze pacienti (zvyčajne mladé ženy) pôsobia dojmom hlboko fyzicky alebo psychicky nezdravých. Ich konanie, úsudky a reč sú príliš rýchle a neproduktívne a myšlienky sa ťažko formulujú. Pri vyšetrení nie je pozornosť ani tak upútaná hypertenziou, ako skôr silnou, nevysvetliteľnou tachykardiou, dokonca aj v pokoji, a sklonom k poruchám srdcového rytmu (v závažných prípadoch sa môže vyskytnúť konštantná fibrilácia predsiení). Poruchy srdcového rytmu sú pre vasorenálnu hypertenziu extrémne netypické a typická je hypertrofia ľavej komory. Diagnóza primárnej tyreotoxikózy sa potvrdzuje detekciou vysokých hladín tyroxínu a extrémne nízkych hladín hormónu stimulujúceho štítnu žľazu.

Erytrémia. Erytrémiou zvyčajne trpia starší ľudia. Ich pleť je červená, ale nie sú prítomné opuchy, takmer vždy vysoký krvný tlak, ktorý znášajú horšie ako ľudia v ich veku s hypertenziou. Typické sú sťažnosti na bolesť rôznych lokalizácií (v rukách, nohách, hlave, srdci, niekedy aj v kostiach a slezine), svrbenie kože, kvôli ktorému pacienti v noci zle spia. Všeobecný krvný test odhalí nadmernú aktivitu všetkých troch výhonkov kostnej drene, čo sa nikdy nestáva pri symptomatickej erytrocytóze. Vazorenálnu hypertenziu vyvracia bolesť v kostiach, najmä zhoršujúca sa pri perkusii (znak proliferácie kostnej drene), zväčšená slezina a bolesť v nej. Detekcia zmien pri izotopovom vyšetrení obličiek nemusí nevyhnutne vyvrátiť diagnózu erytrémie, pretože v dôsledku nedostatočnej dezinhibície doštičkového zárodku a výslednej trombocytózy môže byť ochorenie komplikované trombózou akejkoľvek cievy vrátane renálnej.

Liečba nefrogénna (renálna) hypertenzia

Liečba nefrogénnej hypertenzie pozostáva z nasledujúceho: zlepšenie pohody, adekvátna kontrola krvného tlaku, spomalenie progresie chronického zlyhania obličiek, zvýšenie dĺžky života, a to aj bez dialýzy.

Indikácie pre hospitalizáciu pri nefrogénnej hypertenzii

Novodiagnostikovaná nefrogénna hypertenzia alebo podozrenie na ňu je indikáciou na hospitalizáciu s cieľom objasniť kauzálnu povahu ochorenia.

V ambulantných podmienkach je možná predoperačná príprava na operáciu hypertenzie vazorenálneho pôvodu, ako aj manažment pacientov, u ktorých je zistená parenchymatózna forma ochorenia alebo je vzhľadom na závažnosť stavu chirurgická liečba vazorenálnej hypertenzie kontraindikovaná.

Nelieková liečba nefrogénnej hypertenzie

Úloha neliečebných postupov je malá. Pacienti s nefrogénnou hypertenziou sú zvyčajne obmedzení v používaní kuchynskej soli a príjme tekutín, hoci účinok týchto odporúčaní je otázny. Sú skôr potrebné na prevenciu hypervolémie, ktorá je možná pri nadmernej konzumácii soli a tekutín.

Potreba aktívnej liečebnej taktiky u pacientov s léziami renálnej artérie je všeobecne uznávaná, pretože chirurgická liečba je zameraná nielen na odstránenie hypertenzného syndrómu, ale aj na zachovanie funkcie obličiek. Priemerná dĺžka života pacientov s vazorenálnou hypertenziou, ktorí podstúpili operáciu, je výrazne dlhšia ako u pacientov, ktorí z jedného alebo druhého dôvodu operáciu nepodstúpili. Počas obdobia prípravy na operáciu, ak nie je dostatočne účinná alebo ak ju nemožno vykonať, musia pacienti s vazorenálnou hypertenziou podstúpiť liečbu liekmi.

Taktika lekára pri medikamentóznej liečbe vazorenálnej hypertenzie

Chirurgická liečba pacientov s vazorenálnou hypertenziou nie vždy vedie k zníženiu alebo normalizácii arteriálneho tlaku. Navyše u mnohých pacientov so stenózou renálnej artérie, najmä aterosklerotického pôvodu, je zvýšenie arteriálneho tlaku spôsobené hypertenziou. Preto sa konečná diagnóza vazorenálnej hypertenzie musí pomerne často stanoviť ex juvantibui na základe výsledkov chirurgickej liečby.

Čím závažnejšia je arteriálna hypertenzia u pacientov s aterosklerózou alebo fibromuskulárnou dyspláziou, tým väčšia je pravdepodobnosť jej vazorenálneho pôvodu. Chirurgická liečba prináša dobré výsledky u mladých pacientov s fibromuskulárnou dyspláziou renálnych artérií. Účinnosť chirurgických zákrokov na renálnych artériách je nižšia u pacientov s aterosklerotickou stenózou, pretože mnohí z týchto pacientov sú starší a trpia hypertenziou.

Možné varianty priebehu ochorenia, ktoré určujú výber liečebnej taktiky:

• pravá vazorenálna hypertenzia, pri ktorej je stenóza renálnej artérie jedinou príčinou arteriálnej hypertenzie;
• hypertenzia, pri ktorej aterosklerotické alebo fibromuskulárne lézie renálnych artérií nie sú zapojené do vzniku arteriálnej hypertenzie;
• hypertenzia, na ktorú sa „prekrýva“ vazorenálna hypertenzia.

Cieľom liečby takýchto pacientov je neustále udržiavať krvný tlak pod kontrolou, prijímať opatrenia na minimalizáciu poškodenia cieľových orgánov a snažiť sa vyhnúť nežiaducim vedľajším účinkom používaných liekov. Moderné antihypertenzíva umožňujú kontrolovať krvný tlak pacienta s vazorenálnou hypertenziou a počas obdobia prípravy na operáciu.

Indikácie pre farmakoterapiu pacientov s nefrogénnou (renálnou) arteriálnou hypertenziou vrátane vazorenálneho pôvodu:

• staroba,
• ťažká ateroskleróza;
• pochybné angiografické príznaky hemodynamicky významnej stenózy renálnej artérie;
• vysoké riziko chirurgického zákroku;
• nemožnosť chirurgickej liečby z dôvodu technických ťažkostí;
• odmietnutie invazívnych liečebných metód pacientom.

Liečba nefrogénnej hypertenzie liekmi

Antihypertenzívna liečba nefrogénnej hypertenzie by mala byť agresívnejšia a mala by dosiahnuť prísnu kontrolu krvného tlaku na cieľovej úrovni, hoci je to ťažké dosiahnuť. Liečba by však nemala rýchlo znižovať krvný tlak, najmä pri renovaskulárnej hypertenzii, bez ohľadu na predpísaný liek alebo kombináciu liekov, pretože to vedie k zníženiu SCF na postihnutej strane.

Na liečbu nefrogénnej hypertenzie, a predovšetkým jej parenchymatóznej formy, sa zvyčajne používajú rôzne kombinácie nasledujúcich skupín liekov: beta-blokátory, antagonisty vápnika, ACE inhibítory, diuretiká, periférne vazodilatanciá.

U pacientov s tachykardiou, ktorá nie je typická pre vazorenálnu hypertenziu, sa predpisujú beta-blokátory: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, ktoré vyžadujú prísnu kontrolu pri chronickom zlyhaní obličiek.

U pacientov s bradykardiou alebo normálnou srdcovou frekvenciou nie sú betablokátory indikované a blokátory vápnika sú liekmi prvej voľby: amlodipín, felodipín (predĺžené formy), felodipín, verapamil, diltiazem, nifedipín s predĺženým uvoľňovaním.

ACE inhibítory sú priradené k úlohe liekov druhej línie a niekedy aj liekov prvej línie: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Je celkom možné predpísať enalapril, ale dávky lieku budú s najväčšou pravdepodobnosťou blízke maximu.

V prípade vazorenálnej hypertenzie, ktorá je vo veľkej väčšine prípadov vysokorenínová, má použitie ACE inhibítorov svoje vlastné charakteristiky. Krvný tlak sa nemá prudko znižovať, pretože to môže viesť k výraznému deficitu filtrácie v postihnutej obličke, a to aj v dôsledku zníženia tonusu eferentných arteriol, čo zvyšuje deficit filtrácie znížením gradientu filtračného tlaku. Preto sú ACE inhibítory kontraindikované kvôli riziku akútneho zlyhania obličiek alebo exacerbácie chronického zlyhania obličiek pri bilaterálnom ochorení renálnej artérie alebo pri ochorení artérie jedinej obličky.

Pri vykonávaní farmakologického testu nie je sila väzby s enzýmom dôležitá, je potrebný liek s najkratším účinkom a rýchlym nástupom účinku. Spomedzi ACE inhibítorov má tieto vlastnosti kaptopril.

Centrálne pôsobiace lieky sú liečivami hlbokej rezervy pri liečbe pacientov s nefrogénnou hypertenziou, ale niekedy sa kvôli zvláštnostiam ich účinku stávajú liekmi voľby. Dôležitá je hlavná vlastnosť týchto liekov - možnosť ich podávania pri vysokej hypertenzii bez súbežnej tachykardie. Taktiež neznižujú prietok krvi obličkami pri poklese systémového arteriálneho tlaku a zosilňujú účinok iných antihypertenzív. Klonidín nie je vhodný na nepretržité užívanie, pretože má abstinenčný syndróm a spôsobuje tachyfylaxiu, ale je liekom voľby, keď je potrebné rýchlo a bezpečne znížiť arteriálny tlak.

Medzi agonistami imidazolínových receptorov na trhu má rilmenidín určitú výhodu vďaka svojmu dlhšiemu polčasu rozpadu.

Ak sa zistí sekundárny hyperaldosteronizmus, má sa predpísať spironolaktón.

Diuretiká na vazorenálnu hypertenziu sú lieky s hlbokou rezervou.

Je to preto, že príčinou vazorenálnej hypertenzie nie je zadržiavanie tekutín a predpisovanie diuretík pre ich diuretický účinok nedáva veľký zmysel. Okrem toho je hypotenzívny účinok diuretík v dôsledku zvýšeného vylučovania sodíka pri vazorenálnej hypertenzii otázny, pretože zvýšené vylučovanie sodíka podmienečne zdravou obličkou vedie k zvýšenému uvoľňovaniu renínu.

Antagonisty receptorov angiotenzínu II majú veľmi podobné účinky ako ACE inhibítory, ale existujú rozdiely v mechanizmoch účinku, ktoré určujú indikácie pre ich použitie. V tomto ohľade, ak je účinok ACE inhibítorov nedostatočný, je potrebné uchýliť sa k predpisovaniu antagonistov receptorov angiotenzínu II: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Druhá indikácia pre predpisovanie antagonistov receptorov angiotenzínu II je určená tendenciou ACE inhibítorov vyvolávať kašeľ. V týchto situáciách je vhodné zmeniť ACE inhibítor na antagonistu receptorov angiotenzínu II. Keďže všetky lieky v tejto skupine majú v porovnaní s ACE inhibítormi menší vplyv na tonus arteriol privádzajúcich krv, a teda menej znižujú gradient filtračného tlaku, možno ich predpisovať pri bilaterálnych léziách renálnych artérií a pri léziách artérie jednej obličky pod kontrolou hladiny kreatinínu a draslíka v krvi.

Alfa-blokátory sa zvyčajne nepredpisujú na nefrogénnu hypertenziu, ale staršiemu mužovi s nefrogénnou hypertenziou spôsobenou aterosklerózou a súbežným adenómom prostaty môže byť k hlavnému režimu predpísaný aj dlhodobo pôsobiaci alfa-blokátor.

V extrémnych prípadoch možno predpísať hydralazín, periférny vazodilatancium, nitráty (periférne vazodilatanciá) a gangliové blokátory. Nitráty a gangliové blokátory sa môžu používať na zníženie krvného tlaku iba v nemocničnom prostredí.

Je potrebné vziať do úvahy, že pri zvažovaní liekov sa brala do úvahy iba skutočnosť nefrogénnej hypertenzie, avšak v podmienkach chronického zlyhania obličiek alebo srdcových komplikácií sa liečebný režim výrazne mení.

Účinnosť blokátorov beta-adrenergných receptorov a najmä ACE inhibítorov sa vysvetľuje ich špecifickým účinkom na systém renín-angiotenzín-aldosterón, ktorý hrá vedúcu úlohu v patogenéze nefrogénnej hypertenzie. Blokáda beta-adrenergných receptorov, ktorá potláča uvoľňovanie renínu, postupne inhibuje syntézu angiotenzínu I a angiotenzínu II - hlavných látok spôsobujúcich vazokonstrikciu. Okrem toho beta-blokátory pomáhajú znižovať krvný tlak, znižujú srdcový výdaj, tlmia centrálny nervový systém, znižujú periférny cievny odpor a zvyšujú prah citlivosti baroreceptorov na účinky katecholamínov a stresu. Pri liečbe pacientov s vysokou pravdepodobnosťou nefrogénnej hypertenzie sú pomalé blokátory kalciových kanálov pomerne účinné. Majú priamy vazodilatačný účinok na periférne arterioly. Výhodou liekov tejto skupiny pri liečbe vazorenálnej hypertenzie je ich priaznivejší účinok na funkčný stav obličiek ako u ACE inhibítorov.

Komplikácie a vedľajšie účinky liečby vasorenálnej hypertenzie liekmi

Pri liečbe vazorenálnej hypertenzie má význam množstvo nežiaducich funkčných a organických porúch, ako je hypo- a hyperkaliémia, akútne zlyhanie obličiek, znížená perfúzia obličiek, akútny pľúcny edém a ischemické zmenšenie obličky na strane stenózy renálnej artérie.

Vysoký vek pacienta, diabetes mellitus a azotémia sú často sprevádzané hyperkaliémiou, ktorá môže dosiahnuť nebezpečný stupeň pri liečbe blokátormi kalciových kanálov a ACE inhibítormi. Akútne zlyhanie obličiek sa často pozoruje pri liečbe pacientov s bilaterálnou stenózou renálnej artérie alebo ťažkou stenózou jednej obličky ACE inhibítormi. U pacientov s jednostrannou alebo bilaterálnou stenózou renálnej artérie boli popísané ataky pľúcneho edému.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Chirurgická liečba vazorenálnej hypertenzie

Chirurgická liečba vazorenálnej hypertenzie sa redukuje na korekciu základných cievnych lézií. Existujú dva prístupy k riešeniu tohto problému:

• rôzne metódy rozširovania stenotickej artérie pomocou zariadení namontovaných na konci katétra zavedeného do nej (balónik, hydraulická tryska, laserový vlnovod atď.);
• rôzne typy operácií na otvorených obličkových cievach, vykonávané in situ alebo extrakorporálne.

Prvá možnosť, dostupná nielen chirurgom, ale aj špecialistom v oblasti angiografie, sa u nás nazýva röntgenová endovaskulárna dilatácia alebo perkutánna transluminálna angioplastika.

Termín „röntgenová endovaskulárna dilatácia“ viac zodpovedá obsahu zákroku, ktorý zahŕňa nielen angioplastiku, ale aj iné typy röntgenovej chirurgickej dilatácie renálnych artérií: transluminálnu, mechanickú, laserovú alebo hydraulickú aterektómiu. Do tejto oblasti chirurgickej liečby vazorenálnej hypertenzie patrí aj röntgenová endovaskulárna oklúzia aferentnej artérie arteriovenóznych fistúl alebo samotných fistúl.

Röntgenová endovaskulárna balóniková dilatácia

Röntgenovú endovaskulárnu dilatáciu stenózy renálnej artérie prvýkrát opísali A. Grntzig a kol. (1978). Následne C.J. Tegtmeyer a T.A. Sos zjednodušili a zdokonalili techniku tohto zákroku. Podstata metódy spočíva v zavedení dvojlúmenového katétra do artérie, na distálnom konci ktorého je upevnený elastický, ale ťažko roztiahnuteľný balónik určitého priemeru. Balónik sa zavedie cez artériu do stenotickej oblasti, po čom sa doň pod vysokým tlakom napumpuje tekutina. V tomto prípade sa balónik niekoľkokrát narovná, čím dosiahne stanovený priemer, a artéria sa roztiahne, čím sa rozdrví plak alebo iný útvar zužujúci artériu.

Medzi technické zlyhania patrí okamžitá restenóza po úspešnej dilatácii renálnej artérie. Môže to byť spôsobené prítomnosťou tkanivového laloku fungujúceho ako chlopňa alebo vstupom ateromatóznych úlomkov do renálnej artérie z plaku umiestneného v aorte v tesnej blízkosti odstupu renálnej artérie.

Ak nie je možné vykonať röntgenovú endovaskulárnu dilatáciu z technických dôvodov, používa sa farmakoterapia, zavedenie stentu, bypass renálnej artérie, aterektómia vrátane laserovej energie. Niekedy sa pri dobrej funkcii kontralaterálnej obličky vykonáva nefrektómia alebo embolizácia artérie.

Závažné komplikácie röntgenovej endovaskulárnej dilatácie:

• perforácia renálnej artérie vodiacim drôtom alebo katétrom, komplikovaná krvácaním:
• odlúčenie intimy;
• tvorba intramurálneho alebo retroperitoneálneho hematómu;
• arteriálna trombóza;
• mikroembólia distálnych častí renálneho cievneho riečiska detritom z poškodeného plaku;
• prudký pokles krvného tlaku v dôsledku inhibície produkcie renínu v kombinácii s vysadením predoperačnej antihypertenzívnej liečby:
• exacerbácia chronického zlyhania obličiek.

Perkutánna transluminálna angioplastika dosahuje účinnosť u 90 % pacientov s fibromuskulárnou hyperpláziou a u 35 % pacientov s aterosklerotickou renovaskulárnou hypertenziou.

Superselektívna embolizácia segmentálnej renálnej artérie v arteriovenóznej fistule renálnych ciev

Pri absencii účinnej medikamentóznej liečby arteriálnej hypertenzie je potrebné uchýliť sa k operáciám, ktoré sa predtým obmedzovali na resekciu obličky alebo dokonca nefrektómiu. Pokroky v oblasti röntgenovej endovaskulárnej chirurgie a najmä metóda endovaskulárnej hemostázy umožňujú znížiť lokálny prietok krvi pomocou endovaskulárnej oklúzie, čím sa pacient zbaví hematúrie a arteriálnej hypertenzie.

Röntgenovú endovaskulárnu oklúziu fistuly kavernózneho sínusu prvýkrát vykonal v roku 1931 Jahren. V posledných dvoch desaťročiach sa záujem o metódu röntgenovej endovaskulárnej oklúzie zvýšil, čo je spôsobené zlepšením angiografického vybavenia a nástrojov, vytvorením nových embolických materiálov a zariadení. Jedinou metódou diagnostiky intrarenálnych arteriovenóznych fistúl je angiografia s použitím selektívnych a superselektívnych metód.

Indikácie pre röntgenovú endovaskulárnu oklúziu aferentnej artérie sú arteriovenózne fistuly komplikované hematúriou, arteriálnou hypertenziou, vznikajúcou v dôsledku:

• traumatické poranenie obličiek;
• vrodené cievne anomálie;
• iatrogénne komplikácie: perkutánna biopsia obličiek alebo endoskopická perkutánna chirurgia obličiek.

Kontraindikáciami röntgenovej endovaskulárnej dilatácie sú iba extrémne závažný stav pacienta alebo intolerancia röntgenovej endovaskulárnej dilatácie.

Otvorené chirurgické zákroky pri nefrogénnej hypertenzii

Hlavnou indikáciou chirurgickej liečby vasorenálnej hypertenzie je vysoký krvný tlak.

Funkcia obličiek sa zvyčajne posudzuje z hľadiska rizika intervencie, keďže celková funkcia obličiek u väčšiny pacientov s renovaskulárnou hypertenziou je v rámci fyziologickej normy. Zhoršená celková funkcia obličiek sa najčastejšie pozoruje u pacientov s bilaterálnym ochorením renálnych artérií, ako aj v prípadoch závažnej stenózy alebo oklúzie jednej z artérií a zhoršenej funkcie kontralaterálnej obličky.

Prvé úspešné rekonštrukčné operácie renálnych artérií na liečbu vazorenálnej hypertenzie boli vykonané v 50. rokoch 20. storočia. Rozšírili sa priame rekonštrukčné operácie (transaortálna endarterektómia, resekcia renálnej artérie s reimplantáciou do aorty alebo anastomóza koniec-to-end, splenorenálna arteriálna anastomóza a operácie s použitím transplantátov).

Aortorenálna anastomóza sa vykonáva pomocou časti vena saphena alebo syntetickej protézy. Anastomóza sa vykonáva medzi infrarenálnou aortou a renálnou artériou distálne od stenózy. Tento postup je vhodnejší u pacientov s fibromuskulárnou hyperpláziou, ale môže byť účinný aj u pacientov s aterosklerotickými plakmi.

Tromboendarterektómia sa vykonáva arteriotómiou. Aby sa zabránilo zúženiu tepny, na miesto otvorenia sa zvyčajne aplikuje žilový lalok.

V prípade závažnej aterosklerózy aorty chirurgovia používajú alternatívne chirurgické techniky. Napríklad vytvorenie splenorenálnej anastomózy počas operácie ciev ľavej obličky. Niekedy sú nútení vykonať autotransplantáciu obličky.

Jednou z metód korekcie vazorenálnej hypertenzie je stále nefrektómia. Chirurgický zákrok dokáže zmierniť hypertenziu u 50 % pacientov a znížiť dávkovanie antihypertenzív používaných u zvyšných 40 % pacientov. Predĺžená dĺžka života, účinná kontrola arteriálnej hypertenzie a ochrana funkcie obličiek svedčia v prospech agresívnej liečby pacientov s renovaskulárnou hypertenziou.

Ďalšia liečba nefrogénnej hypertenzie

Bez ohľadu na to, či bol chirurgický zákrok vykonaný alebo nie, ďalšia liečba pacienta je obmedzená na udržiavanie hladiny krvného tlaku.

Ak pacient podstúpil rekonštrukčnú operáciu obličkových ciev, kyselina acetylsalicylová je nevyhnutne zahrnutá do liečebného režimu, aby sa zabránilo trombóze renálnej artérie. Vedľajším účinkom na gastrointestinálny trakt sa zvyčajne predchádza predpisovaním špeciálnych liekových foriem - šumivých tabliet, tlmivých tabliet atď.

Výraznejší antiagregačný účinok majú blokátory ADP receptorov krvných doštičiek - tiklopidín a klopidogrel. Klopidogrel má výhody vďaka svojmu dávkovo závislému a ireverzibilnému účinku, možnosti použitia v monoterapii (vďaka dodatočnému účinku na trombín a kolagén) a rýchlemu dosiahnutiu účinku. Tiklopidín by sa mal používať v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou, pretože jeho angioagregačný účinok sa dosiahne približne za 7 dní. Bohužiaľ, širokému používaniu moderných vysoko účinných antiagregačných liekov bránia ich vysoké náklady.

Informácie pre pacienta

Je potrebné naučiť pacienta samostatne kontrolovať hladinu arteriálneho tlaku. Je dobré, keď pacient užíva lieky vedome a nie mechanicky. V tejto situácii je celkom schopný samostatne vykonávať drobné úpravy terapeutického režimu.

Predpoveď

Miera prežitia pacientov priamo závisí od toho, ako dobre sa dá korigovať arteriálny tlak. Pri chirurgickom odstránení príčiny hypertenzie je prognóza výrazne lepšia. Hypotenzívny účinok restoratívnych operácií pri vazorenálnej hypertenzii je približne 99 %, ale iba 35 % pacientov dokáže úplne prestať užívať hypotenzívne lieky. 20 % operovaných pacientov vykazuje významnú pozitívnu dynamiku funkčných ukazovateľov postihnutej obličky.

Pravdepodobnosť radikálneho riešenia situácie konzervatívnou liečbou je nemožná, ale plnohodnotná hypotenzívna terapia modernými liekmi vedie k zníženiu krvného tlaku u 95 % pacientov (bez zohľadnenia stupňa korekcie, trvania účinku, nákladov na liečbu atď.). U neliečených pacientov s podrobným klinickým obrazom malígnej vazorenálnej hypertenzie ročná miera prežitia nepresahuje 20 %.

[ 50 ]