Chronická gastritída a gastroduodenitída u detí

Chronická gastritída je chronický recidivujúci fokálny alebo difúzny zápal sliznice (submukóznej) membrány žalúdka s poruchou fyziologickej regenerácie, náchylný k progresii, rozvoju atrofie a sekrečnej insuficiencie, ktorý je základom tráviacich a metabolických porúch.

Chronická gastroduodenitída je chronický zápal so štrukturálnou (fokálnou alebo difúznou) reorganizáciou sliznice žalúdka a dvanástnika, ako aj so vznikom sekrečných, motorických a evakuačných porúch.

Kód MKCH-10

K29. Gastritída a duodenitída.

Epidemiológia chronickej gastritídy a gastroduodenitídy u detí

Chronická gastritída a chronická gastroduodenitída sú najčastejšie gastrointestinálne ochorenia v detstve, vyskytujú sa s frekvenciou 300 – 400 na 1 000 detí, pričom izolované lézie nepresahujú 10 – 15 %.

V štruktúre ochorení horného gastrointestinálneho traktu predstavuje chronická gastroduodenitída 53,1 %, chronická gastritída - 29,7 % a chronická duodenitída - 16,2 %. Neulcerózna gastroduodenálna patológia postihuje deti všetkých vekových skupín, ale ochorenie sa najčastejšie diagnostikuje vo veku 10 – 15 rokov. V základnej škole nie sú žiadne rozdiely medzi pohlaviami vo frekvencii chronickej gastritídy a chronickej gastroduodenitídy a v staršom školskom veku sú častejšie postihnutí chlapci.

Výskyt chronickej gastritídy spojenej s infekciou H. pylori sa líši v závislosti od veku dieťaťa a je 20 % u detí vo veku 4 – 9 rokov, 40 % u detí vo veku 10 – 14 rokov, 52 – 70 % u detí nad 15 rokov a u dospelých.

[ 1 ]

Príčiny a patogenéza chronickej gastritídy a gastroduodenitídy

Chronická gastritída a chronická gastroduodenitída sú multifaktoriálne ochorenia. Dôležité sú nasledujúce faktory:

• dedičná konštitučná predispozícia k ochoreniam tráviacich orgánov - miera výskytu v rodinnej anamnéze je 35-40 %;
• Infekcia Helicobacter pylori;
• nutričné chyby (nepravidelné, zlé zloženie, zlé žuvanie, zneužívanie korenených jedál);
• chemické účinky vrátane liečiv;
• fyzické a psychoemocionálne preťaženie;
• potravinová alergia;
• ohniská infekcie, parazitózy a ochorenia iných tráviacich orgánov.

Vzhľadom na pretrvávajúci význam alimentárnych, acidobaptických, alergických, autoimunitných a dedičných faktorov pri rozvoji chronickej gastritídy a chronickej gastroduodenitídy sa infekčný faktor považuje za rozhodujúci a určujúci. H. pylori je hlavným etiologickým faktorom pri rozvoji chronických zápalových ochorení orgánov gastroduodenálnej zóny, čo významne zvyšuje riziko vzniku peptického vredu a rakoviny žalúdka.

Dlhodobá prítomnosť H. pylori v žalúdočnej sliznici vedie k neutrofilnej a lymfocytovej infiltrácii so stimuláciou prozápalových a imunoregulačných cytokínov, čo vytvára špecifickú T- a B-bunkovú odpoveď a vyvoláva atrofický proces, intersticiálnu metapláziu a neopláziu.

U detí sa súvislosť gastroduodenálnej patológie s infekciou H. pylori pri erozívnych léziách žalúdočnej a dvanástnikovej sliznice pohybuje od 58 do 85 % a pri gastritíde alebo gastroduodenitíde bez deštruktívnych zmien od 43 do 74 %.

Hlavné cesty prenosu H. pylori sú orálne-orálne prostredníctvom osobných hygienických potrieb, ako aj fekálne-orálne.

Agresívne prostredie žalúdka je pre mikroorganizmy kriticky nevhodné. Vďaka svojej schopnosti produkovať ureázu dokáže H. pylori premieňať močovinu, ktorá preniká do lúmenu žalúdka vypotením cez steny kapilár, na amoniak a CO2 _. Tieto neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú v žalúdočnej šťave a vytvárajú lokálnu alkalizáciu okolo každej bunky H. pylori. Za týchto podmienok baktérie aktívne migrujú cez vrstvu ochranného hlienu, prichytávajú sa na epitelové bunky a prenikajú do krypt a žliaz sliznice. Antigény mikroorganizmov stimulujú migráciu neutrofilov a prispievajú k rozvoju akútneho zápalu.

Tieto stavy sú založené na regulačných poruchách ovplyvňujúcich kortikálne a subkortikálne centrá, autonómny nervový systém, receptorový aparát žalúdka, systém neurotransmiterov a biologicky aktívnych látok. Neurotransmitery (katecholamíny, serotonín, histamín, bradykinín atď.) zohrávajú v tomto procese komplexnú úlohu, o čom svedčí objavenie rastúceho počtu týchto látok spoločných pre mozgové a žalúdočné tkanivo. Cirkulujúce v krvi majú nielen priamy vplyv na receptory orgánov a tkanív, ale regulujú aj činnosť hypofýzy, štruktúr retikulárnej formácie a vytvárajú dlhodobý stresový stav.

Okrem chronickej gastritídy spojenej s H. pylori trpí 5 % detí autoimunitnou gastritídou spôsobenou tvorbou protilátok proti žalúdočnej sliznici (atrofická gastritída v klasifikačnom systéme Sydney). Skutočná frekvencia autoimunitnej gastritídy u detí nie je známa. Bol zistený vzťah medzi autoimunitnou chronickou gastritídou a inými autoimunitnými ochoreniami (perniciózna anémia, autoimunitná tyreoiditída, polyendokrinný autoimunitný syndróm, diabetes mellitus 1. typu, chronická autoimunitná hepatitída, primárna biliárna cirhóza, nešpecifická ulcerózna kolitída, idiopatická fibrotizujúca alveolitída, hypogamaglobulinémia, Addisonova choroba, vitiligo). Frekvencia autoimunitnej chronickej gastritídy pri týchto ochoreniach výrazne prevyšuje rovnaký ukazovateľ v populácii (12 – 20 %).

Klasifikácia chronickej gastritídy, duodenitídy, gastroduodenitídy u detí

Podľa pôvodu	Etiologické faktory	Topografia	Formy poškodenia žalúdka a dvanástnika
			Endoskopický	Morfologický
Primárne (exogénne)	Infekčné: H. pylori; iné baktérie, vírusy, huby. Toxické reaktívne (chemické, radiačné, liekové, stresové, alimentárne)	Gastritída: antrálna; fundament; paugastritída. Duodenitída: bulbitída; postbulbárny; panduodenitída. Gastroduodenitída	Erytematózny/ exsudatívny. Nodulárne. Erozívne (s plochými alebo vyvýšenými defektmi). Hemoragický. Atrofický. Zmiešané	Podľa hĺbky poškodenia: - povrchové - difúzny. Podľa povahy lézie: - s posúdením stupňa zápalu, aktivity, atrofie, črevnej metaplázie - bez posúdenia stupňa (subatrofia, špecifická, nešpecifická)
Sekundárne (endogénne)	Autoimunitné (pri Crohnovej chorobe, granulomatóze, celiakii, systémových ochoreniach, sarkoidóze atď.)

Sekrečné kanáliky a mikrozómy parietálnych buniek boli predtým považované za hlavný antigén autoprotilátok na žalúdočnej sliznici. Moderné biochemické a molekulárne štúdie identifikovali a- a beta-podjednotky H+, K+-ATPázy, ako aj vnútorný faktor a proteíny viažuce gastrín ako hlavný antigén parietálnych buniek.

Systém HLA, ktorý je nevyhnutný na spracovanie a prezentáciu antigénov, hrá dôležitú úlohu v patogenéze autoimunitných orgánovo-špecifických ochorení vrátane autoimunitnej chronickej gastritídy. Takáto prezentácia iniciuje komplexnú interakciu medzi antigénmi cieľových buniek, antigén prezentujúcimi bunkami, pomocnými CD4 T lymfocytmi, efektorovými T bunkami a supresorovými CD8+ T lymfocytmi. V dôsledku aktivácie T lymfocytov sa spúšťa produkcia γ-interferónu, niektorých cytokínov a ďalších molekúl (molekuly medzibunkovej agresie ICAM-1, proteíny tepelného šoku, CD4+ a ďalšie potrebné na koordináciu imunitných odpovedí). Súčasne sa indukuje syntéza určitých protilátok B lymfocytmi. Všetky tieto látky vedú k expresii antigénov HLA triedy II, ICAM-1, rôznych cytokínov a autoantigénov cieľovými bunkami, ktoré ďalej modifikujú imunitné odpovede.

Predpokladá sa, že infekcia H. pylori môže nielen spôsobiť klasickú antrálnu gastritídu B, ale tiež pôsobiť ako spúšťací mechanizmus pri iniciácii autoimunitných reakcií v žalúdočnej sliznici. Experimenty na myšiach ukázali, že produkcia antiparietálnych autoprotilátok závisí od antigénového statusu. Tieto javy sú spojené s molekulárnou mimikry a vysokou homológiou medzi antigénmi H. pylori a H+ K+-ATPázou parietálnych buniek.

V súčasnosti sa spúšťacia úloha v imunopatologických léziách horného gastrointestinálneho traktu pripisuje herpes vírusu typu IV, vírusu Epstein-Barrovej, cytomegalovírusu, ako aj kombinácii vyššie uvedených vírusov s H. pylori.

Špeciálne formy gastritídy, pripisované chemickým, radiačným, liekovým a iným léziám, sú diagnostikované u 5 % detí; iné typy gastritídy sú ešte zriedkavejšie. Často sa vyskytujú prípady, keď sa u jedného a toho istého pacienta kombinuje niekoľko etiologických faktorov.

Čo spôsobuje chronickú gastritídu a gastroduodenitídu?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Príznaky chronickej gastritídy a gastroduodenitídy u detí

Príznaky chronickej gastritídy a gastroduodenitídy u detí pozostávajú z 2 hlavných syndrómov: bolesti a dyspeptických príznakov.

Bolesť brucha sa líši v intenzite a môže byť skorá (vyskytuje sa počas jedla alebo 10-20 minút po jedle) alebo neskorá (obťažuje pacienta nalačno alebo 1-1,5 hodiny po jedle). Bolesť je zvyčajne lokalizovaná v epigastrickej a pyloroduodenálnej oblasti. Bolesť môže vyžarovať do ľavého hypochondria, ľavej polovice hrudníka a ramena.

Medzi dyspeptickými príznakmi sú najčastejšie grganie, nevoľnosť, vracanie a strata chuti do jedla. Infekcia H. pylori nemá žiadne charakteristické klinické príznaky; môže byť asymptomatická.

Klinický variant autoimunitnej gastritídy, sprevádzaný atrofiou žalúdočnej sliznice, anaciditou, hypergastrinémiou a pernicióznou anémiou, sa u detí takmer nikdy nevyskytuje. V detstve je ochorenie asymptomatické, nemá morfologické znaky a diagnostikuje sa pri vyšetrení pacientov s inými autoimunitnými ochoreniami na základe obsahu antiparietálnych autoprotilátok.

Pri antrálnej gastritíde a antroduodenitíde prebieha ochorenie vredovitým spôsobom. Hlavným príznakom je bolesť brucha:

• vyskytujú sa na lačný žalúdok alebo 1,5-2 hodiny po jedle, niekedy v noci;
• pokles po jedle;
• často sprevádzané pálením záhy, niekedy kyslým grganím a občasným vracaním, ktoré prináša úľavu.

Tiež typické:

• bolesť pri palpácii v epigastriu alebo pyloroduodenálnej zóne;
• sklon k zápche;
• chuť do jedla je zvyčajne dobrá;
• sekrečná funkcia žalúdka je normálna alebo zvýšená;
• počas endoskopie - zápalovo-dystrofická lézia antrálnej časti žalúdka a dvanástnikovej žiarovky (antroduodenitída);
• charakteristická súvislosť s HP.

Pri fundálnej gastritíde, bolesti:

• vyskytujú sa po jedle, najmä po ťažkých, vyprážaných a mastných jedlách;
• lokalizované v epigastriu a pupočnej oblasti;
• mať otravný charakter;
• prejdú samy do 1 - 1,5 hodiny;
• sprevádzané pocitom tiaže, plnosti v epigastriu, grganím, nevoľnosťou a občasným vracaním zjedeného jedla, ktoré prináša úľavu.

Medzi ďalšie príznaky patria:

• stolička je nestabilná;
• chuť do jedla je znížená a selektívna;
• pri palpácii, difúzna bolesť v epigastriu a pupočnej oblasti;
• sekrečná funkcia žalúdka je zachovaná alebo znížená;
• počas endoskopie - poškodenie fundusu a tela žalúdka, histologicky atrofické zmeny v žalúdočnej sliznici možno zistiť;
• Tento typ chronickej gastroduodenitídy môže byť buď autoimunitný, alebo spojený s HP, za predpokladu, že má dlhý priebeh.

Spolu s hlavnými klinickými formami chronickej gastroduodenitídy existuje mnoho atypických a asymptomatických. V takmer 40 % prípadov je chronická gastroduodenitída latentná, stupeň morfologických zmien a klinické príznaky sa nemusia zhodovať.

Príznaky chronickej gastritídy a gastroduodenitídy

Klasifikácia chronickej gastritídy a gastroduodenitídy

V pediatrickej praxi bola ako základ prijatá klasifikácia chronickej gastritídy, chronickej duodenitídy a chronickej gastroduodenitídy, ktorú v roku 1994 navrhli A. V. Mazurin a kol. V roku 1990 bola na IX. medzinárodnom kongrese o gastroenterológii vyvinutá moderná klasifikácia gastritídy s názvom Sydneyský systém, doplnená v roku 1994. Na jej základe bola klasifikácia prijatá v Rusku na IV. kongrese Únie pediatrov Ruska v roku 2002 do istej miery prepracovaná a doplnená.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnóza gastroduodenitídy u detí

Overenie diagnózy chronickej gastroduodenitídy sa vykonáva na základe špecifického diagnostického algoritmu, ktorý zahŕňa gastroduodenálnu kópiu s cielenou biopsiou sliznice, stanovenie HP, hladiny produkcie kyseliny, motorických porúch dvanástnika. Diagnóza by mala zahŕňať typ gastritídy, duodenitídy, lokalizáciu a aktivitu zápalového procesu, povahu kyselinotvornej funkcie a fázu ochorenia.

Pokrok v gastroenterológii je spojený so zavedením (1973) novej diagnostickej metódy do praxe - endoskopie, ktorá nám umožnila prehodnotiť mnohé aspekty gastroduodenálnych ochorení u detí. Vývoj endoskopickej technológie urobil veľký pokrok. Použitie zariadení s dvoma rovinami voľnosti (namiesto prvých japonských endoskopov typu P "Olympus") s rôznym priemerom pracovnej časti (5-13 mm) nám umožňuje vykonávať vyšetrenia u detí rôzneho veku, počnúc narodením. Videoendoskopia nahradila vyšetrenie slizníc cez okulár endoskopu v podmienkach monokulárneho, intenzívne osvetleného zorného poľa. Videokamery prenášajú obraz sliznice na televíznu obrazovku, čím sa zlepšuje kvalita obrazu (stalo sa možné zaznamenávať zmeny v rôznych častiach tráviacich orgánov nielen statickými fotografiami alebo diapozitívmi, ale aj vo forme dynamických videí). V poslednej dobe sa objavili systémy, ktoré nám umožňujú prijímať a ukladať vysokokvalitné digitálne obrazy pomocou počítača.

Ezofagogastroduodenoskopia je diagnostickým kritériom pre gastroduodenitídu a peptický vred u detí.

Od roku 1980 sa rozšírili indikácie pre ambulantné endoskopické vyšetrenia. V súčasnosti sa viac ako 70 % všetkých endoskopických zákrokov vykonáva ambulantne. Gastroduodenofibroskopia pomáha určiť lokalizáciu zápalového procesu, vykonať cielenú aspiračnú biopsiu gastroduodenálnej sliznice na objasnenie povahy a závažnosti patomorfologických zmien. Endoskopický obraz pomáha stanoviť stupeň aktivity gastritídy a duodenitídy prítomnosťou fokálnej alebo difúznej hyperémie, edému, plochy cievnych vetiev, úrovne hrúbky sliznice, zmien v štruktúre klkov a krypt (šírka, predĺženie, skladanie, dystrofia), ako aj hustotou bunkovej infiltrácie (neutrofily, lymfocyty, histiocyty, MEL, plazmatické bunky) a počtom skleróznych oblastí - atrofia, erózie (úplné, neúplné, stredné, hemoragické). Definícia erózií od vyčnievajúcich nad povrch edémovej a hyperemickej sliznice až po petechiálne (od bodových foriem do 0,5 cm) zodpovedá 3-4 stupňom aktivity a závažnosti zápalového procesu. Pri peptickom vrede sú oválne ulcerózne defekty diagnostikované na pozadí zápalových zmien sliznice v pyloroantrálnej časti žalúdka (78 %) a v dvanástnikovom bulbe pozdĺž prednej steny u 35 % pacientov, na zadnej stene - u 22 %, v zóne bulboduodenálneho prechodu - u 32 %, na báze bulbu - u 7 %, v oblasti jeho vrcholu - u 5 % (veľkosť od 0,4 do 1,8 cm). Viacnásobná lokalizácia vredov sa určuje u 36 % pacientov. Z nich sa povrchové vredy (59 %) pozorujú 1,5-krát častejšie ako hlboké (41 %). Hojenie defektov s tvorbou jazvovej deformácie dvanástnikového bulbu sa pozoruje u 34 % pacientov, v žalúdku - u 12 %.

Boli vyvinuté endoskopické príznaky pylorickej helikobakteriózy. Patria sem erózie a vredy, viacnásobné „vydutiny“ rôznych veľkostí na stenách sliznice antru žalúdka (obrázok „dlažobných kociek“ - nodulárna gastritída), edém a zhrubnutie záhybov antru a tela žalúdka. Diagnostika helikobakteriózy zahŕňa invazívne aj neinvazívne metódy. Je založená na komplexnom klinickom, imunologickom a histomorfologickom štúdiu sliznice tráviacich orgánov, expresnom ureázovom teste, stanovení špecifických antihelicobakteriálnych protilátok tried M, A, B, E a polymerázovej reťazovej reakcii (PCR) v stolici. Významnou výhodou PCR je, že umožňuje nielen diagnostikovať infekciu, ale aj účinne posúdiť eradikáciu v skoršom štádiu - už 2 týždne po liečbe. Na stanovenie koncentrácie HP antigénu v stolici bol vyvinutý enzýmový imunotest. „Zlatým štandardom“ pre diagnostiku HP je morfocytologické vyšetrenie náterov – odtlačkov z biopsie žalúdočnej sliznice získaných počas endoskopie s posúdením stupňa kontaminácie: slabá (+) – 20 mikrobiálnych teliesok v zornom poli, stredná (++) – 20 – 40 mikrobiálnych teliesok v zornom poli a pri vyššom počte vysoká (+++). V vysušených a Panenheimom zafarbených náteroch sa HP stanovuje v hliene; baktérie majú zakrivený, špirálovitý tvar, môžu mať tvar 8 alebo tvar „krídel lietajúcej čajky“. Cytologická metóda však neposkytuje informácie o štruktúre sliznice. Z hľadiska rýchlosti detekcie perzistentnej HP nie je expresná metóda založená na ureázovej aktivite HP, nazývaná campi-test (clo-test, de-nol-test), horšia ako cytologické vyšetrenie. Metóda je založená na schopnosti živého mikroorganizmu vykonávať biochemické reakcie: vyvinutá ureáza HP metabolizuje močovinu (gélový nosič) za vzniku amoniaku, ktorý posúva pH média na alkalickú stranu (fenolová hniloba ako indikátor pH), čo sa zaznamenáva zmenou farby média. Karmínové sfarbenie testu indikuje prítomnosť HP v biopsii. Čas farbenia umožňuje nepriamo posúdiť počet životaschopných baktérií: významná infekcia - výskyt karmínového sfarbenia počas prvej hodiny (+++), počas nasledujúcich dvoch hodín - stredná infekcia (++), do konca dňa - nevýznamná (+); ak sa sfarbenie objaví neskôr, výsledok sa považuje za negatívny. Neinvazívny ureázový dychový test je založený na účinku ureázy HP na značenú močovinu, v dôsledku čoho sa uvoľňuje oxid uhličitý, ktorý sa zaznamenáva vo vydychovanom vzduchu. Štúdia sa vykonáva nalačno - dve vzorky pozadia vydychovaného vzduchu sa odoberú do plastových vrecúšok, potom subjekt užije testovacie raňajky (mlieko alebo džús) a testovací substrát (vodný roztok močoviny značenej C).Štyri vzorky vydychovaného vzduchu sa odoberajú každých 15 minút počas jednej hodiny a stanovuje sa obsah stabilizovaného izotopu. Cytologická metóda okrem úrovne hustoty kolonizácie HP umožňuje určiť prítomnosť a závažnosť proliferatívnych procesov, a tým diagnostikovať formu a aktivitu gastroduodenitídy. Charakteristickým znakom takýchto testov je vysoká presnosť výsledkov a schopnosť rýchlo upraviť liečbu, aby sa zabránilo relapsom ochorenia. Röntgenové vyšetrenie pacientov s chronickou gastroduodenitídou sa vykonáva v komplikovaných stavoch (penetrácia, perforácia ulceróznych defektov) a s pretrvávajúcou bolesťou brucha napriek adekvátnej liečbe, ako aj u pacientov s častými relapsmi ochorenia.

Na štúdium motorickej funkcie žalúdka sa používa externá elektrogastrografia, ktorá umožňuje zaznamenávať žalúdočné bioprúdy z povrchu tela: 70 % chorých detí školského veku má hypokinetický typ motility.

Krvné a močové testy a iné inštrumentálne vyšetrovacie metódy neobsahujú špecifické diagnostické príznaky gastroduodenitídy, používajú sa na diagnostiku sprievodných ochorení a pri rozvoji komplikácií.

Chronickú gastroduodenitídu treba odlišovať od peptického vredu, pankreatitídy, cholepatie, akútnej apendicitídy a kolitídy.

Abdominálny syndróm je možný aj pri hemoragickej vaskulitíde, nodulárnej polyarteritíde, reumatizme, diabetes mellitus, pyelonefritíde. Hlavnými diferenciálne diagnostickými kritériami sú endoskopické a morfocytologické príznaky gastroduodenitídy, ako aj absencia špecifických symptómov charakterizujúcich ochorenia, s ktorými sa vykonáva diferenciálna diagnostika.

Diagnóza chronickej gastritídy a gastroduodenitídy

[ 13 ], [ 14 ]

Liečba chronickej gastroduodenitídy u detí

Liečba pacientov s chronickou gastroduodenitídou a peptickým vredom sa obmedzuje na vplyv viacerých terapeutických faktorov na telo: režim, terapeutická výživa, lieková a nelieková terapia.

Diétna terapia je založená na princípoch antacidných vlastností potravín; mechanickom, chemickom a tepelnom šetrení gastroduodenálnej sliznice. Jedlá by sa mali užívať 4-5 krát denne. Používajú sa terapeutické diéty 1a, 16, 1: dusené jedlá, varené (mäso, ryby, vajcia namäkko, zelenina), pyré (vo forme pyré), želé, slizká kaša, starý chlieb, alkalická minerálna voda (Essentuki č. 4, 17), kompóty zo sladkých bobúľ a ovocia, pečené jablká; vylúčené sú bohaté mäsové, rybie, hubové polievky, kapustová polievka, čerstvý a ražný chlieb, čerstvé pečivo, palacinky, káva, sýtené nápoje, džúsy, surová zelenina, cesnak, strukoviny, vyprážané a údené jedlá, marinády, pikantné korenie, majonéza, kečup; obmedzená je konzumácia kuchynskej soli a potravín bohatých na cholesterol. Trvanie každej terapeutickej diéty (stolovej) je od 7 do 15 dní, udržiava sa 6-12 mesiacov. Medzi produkty s vysokým antisekrečným účinkom patrí smotana, mäso, tvaroh. Môžete použiť produkty terapeutickej výživy: antacidný bifilact, obohatený vitamínmi C a E; laktobaktérín kyseliny mliečnej, obohatený fyziologickými dávkami síranu zinočnatého.

Fytoterapia - terapeutický účinok nálevov a odvarov rastlín je založený na ich protizápalovom, sedatívnom, baktericídnom a antispazmodickom účinku na gastroduodenálnu sliznicu. V závislosti od fázy ochorenia sa predpisujú: počas exacerbácie - nálevy a odvary z harmančeka, valeriány lekárskej, mäty piepornej, víchrice, rebríčka, šípky; v remisii - kalamus, ibištek, ľubovník bodkovaný, bahenník močiarny, skorocel, žihľava dvojdomá.

Fyzioterapia vo forme šetrných procedúr v malých dávkach sa používa od 2. a 3. týždňa (termálne procedúry) základnej terapie: parafín, ozokerit; elektrospánok (u pacientov so zvýšenou dráždivosťou); bromoelektroforéza na golieri a borovicové kúpele (u detí s ťažkou vegetatívnou dysfunkciou); ultrazvuk a magnetoterapia (zlepšenie metabolických procesov a hojenie eróznych a ulceróznych defektov sliznice); elektroforéza liekov (novokaín, papaverín, platifilín, síran zinočnatý, lidáza, terrilitín), ktoré majú analgetické, reparatívne a resorpčné účinky; sínusoidne modulované prúdy ovplyvňujú motorické funkcie a majú dobrý analgetický účinok, zlepšujú trofiku tkanív. Ak je konzervatívna terapia neúčinná, pacienti s častými relapsmi podstupujú laserovú a akupunktúrnu terapiu, ako aj sedenia (8-10) hyperbarickej oxygenácie.

Liečba liekmi je založená na patogenetickom princípe: simultánny alebo postupný vplyv na hlavné patogenetické mechanizmy:

• eradikácia HP infekcie.
• potlačenie produkcie žalúdočnej kyseliny.

Liečba gastroduodenitídy u detí spojenej s H. pylori

Cieľ liečby:

• eliminovať infekciu Helicobacter;
• zastaviť (potlačiť) aktívny zápal v sliznici;
• zabezpečiť hojenie erózií a vredov;
• znížiť riziko relapsu.

Algoritmus eradikačnej terapie bol schválený Európskym konsenzom (2000, Maastricht) a ruská skupina pre štúdium HP (prof. Morozov IA, prof. Ščerbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) a experti WHO vyvinuli liečebné režimy pre deti.

Zoznam liekov s anti-Helicobacter aktivitou zahŕňa: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, klaritromycín (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicilín, tetracyklín, koloidný subcitrát bizmutu. Vzhľadom na zníženú citlivosť kmeňov HP na metronidazol sa nahrádza furazolidónom. Liečba je založená na použití vysoko účinných antibakteriálnych liekov v kombinácii s látkami, ktoré potláčajú tvorbu kyseliny - trojitá terapia a štvoritá terapia: použitie kyselinorezistentných skupín antibiotík, ktorých absorpcia sa spomaľuje v prítomnosti subcitrátu bizmutu a antisekrečných liekov, čo zabezpečuje ich ukladanie v žalúdku. Predpisovanie liečebných režimov s minimálnou frekvenciou počas dňa (2-krát) a trvaním nie dlhšie ako 7-10 dní, berúc do úvahy familiárnu povahu infekcie Helicobacter (dodržiavanie hygienických noriem a anti-Helicobacter terapia pre všetkých príbuzných žijúcich spolu), sa považuje za najradikálnejšiu a najracionálnejšiu vysoko účinnú metódu terapie.

Režimy, ktoré zabezpečujú eradikáciu HP vo viac ako 80 % prípadov

Týždenná trojitá terapia s prípravkom bizmutu.

1. Dicitrát bizmutitý tridraselný - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicilín - 25-50 mg/kg alebo klaritromycín - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidón - 20 mg/kg.

Týždenná trojitá terapia s blokátormi H+ receptorov

1. K+-ATPáza.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicilín alebo klaritromycín alebo roxitromycín (rulid) - 5-8 mg/kg a furazolidón.

Jednotýždňová štvornásobná terapia.

1. Bizmut tripotasium bizmut dicitrát + amoxicilín/klaritromycín/roxitromycín.
2. Furazolidón + omeprazol.

Výsledky liečby chronických gastroduodenálnych ochorení spojených s HP preukázali úplnú (100%) klinickú dynamiku a eradikáciu baktérií až do 94,6% pri použití nasledujúcej kombinácie liekov:

1. de-nol + metronidazol + furazolidón;
2. pylori (ranitidín + citrát bizmutu) + rovamycín - 1,5 milióna IU/10 kg telesnej hmotnosti;
3. pylori - 400 mg 2-krát denne + klaritromycín alebo tetracyklín alebo amoxicilín;
4. Desaťdňové režimy zahŕňajú ranitidín (Zantac, famotidín) - 300 mg 2-krát denne alebo gastrosidín (kvamatel) - 40 mg 2-krát denne alebo inhibítor protónovej pumpy (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + draselnú soľ citrátu dvojsýtneho bizmutu (108 mg 5-krát denne) alebo De-nol - 120 mg 4-krát denne + metronidazol - 250 mg 4-krát denne + tetracyklín hydrochlorid 500 mg 4-krát denne alebo Klacid - 2-krát denne.

Na eradikáciu HP možno použiť registrované komplexné súbory liekov - pilobact (romesec, tinidazol, klaritromycín) a gastrostat (tetracyklín, metronidazol, koloidný bizmut) u detí staršieho školského veku.

Účinok eradikačnej terapie sa výrazne zvyšuje zaradením imunomodulátorov (Derinat, Viferon), enterosorbentov (SUMS, Algisorb) a užívaním komplexných probiotík obsahujúcich bifido- a laktobacily. Po úspešnej eradikačnej terapii sa zmierňujú príznaky špecifického zápalu sliznice (bunková infiltrácia interepiteliálneho priestoru a lamina propria), obnoví sa rovnováha medzi ochrannými a agresívnymi faktormi a eliminuje sa pretrvávanie HP.

Liečba gastroduodenitídy u detí, ktorá nie je spojená s H. pylori

Cieľom liečby je zmierniť príznaky ochorenia a zabezpečiť epitelizáciu erózií, zjazvenie vredov, ktorých výskyt je spôsobený tým, že peptická a kyslá aktivita je príčinou peptických vredov, čím sa zvyšuje pravdepodobnosť vzniku vredovej choroby. Odstránenie erozívnych a ulceróznych defektov sliznice je uľahčené podávaním antisekrečných liekov, ktoré dokážu „udržiavať“ intragastrické pH nad 3 počas 24 hodín (podmienka pre zjazvenie dvanástnikového vredu za 4 týždne).

Medzi lieky s antisekrečným účinkom patria: blokátory H2-receptorov - ranitidín, zantak, kvámatel, famotidín, famosan, ulfamid, gastrosidín; inhibítory protónovej pumpy (HK-ATPázová pumpa) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozol, romesec), lansoprazol (laxofed, lanzap); antacidá - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, fosfalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidín je uznávaný ako najúčinnejší blokátor H2-receptorov - jeho antisekrečný účinok je spojený s potlačením bazálnej a stimulovanej produkcie pepsínu, zvýšenou produkciou žalúdočného hlienu a sekréciou bikarbonátu, zlepšenou mikrocirkuláciou v gastroduodenálnej sliznici a normalizáciou gastroduodenálnej motility. Inhibítory protónovej pumpy sú inhibítory H+, K+-ATPázy parietálnych buniek, ich antisekrečná aktivita je vyššia ako u iných látok s rovnakým účinkom; dochádza k akumulácii v sekrečných kanálikoch parietálnych buniek, kde sa premieňajú na deriváty sulfénamidu, ktoré tvoria kovalentné väzby s molekulami cysteínu H+, K+-ATPázy a tým inhibujú aktivitu tohto enzýmu. Pri užívaní jedenkrát denne sa sekrécia žalúdočnej kyseliny počas dňa potlačí o 80 – 90 % a pH sa udržiava nad 3,0 viac ako 18 hodín denne. Za najúčinnejší liek v tejto skupine sa považuje Pariet (rabeprazol), mechanizmus jeho účinku je spojený s blokovaním aktivity enzýmu H+, K+-ATPázy (zabezpečuje syntézu kyseliny chlorovodíkovej) – protónovej pumpy membrány parietálnych buniek žalúdka. Vysoká úroveň selektivity lieku je zabezpečená akumuláciou jeho aktívnej sulfanilamidovej formy v apikálnej časti parietálnych buniek. Väzbou na sulfhydrylové skupiny enzýmu a inhibíciou K+-dependentnej fosforylácie potláča aktivitu enzýmu a v dôsledku toho zabraňuje uvoľňovaniu voľných vodíkových iónov do lúmenu žalúdka už v prvý deň liečby. Antacidá obsahujú zlúčeniny hliníka a horčíka, čo určuje ich antacidný a obalový účinok; znižujú zvýšenú kyslosť žalúdočnej šťavy, odstraňujú bolesť v epigastriu a pálenie záhy. Formy uvoľňovania - tablety, suspenzie, gély. Maalox našiel v praxi najväčšie uplatnenie. Antacidá sa nepredpisujú súčasne s tetracyklínom a blokátormi H2-histamínových receptorov, pretože znižujú absorpciu týchto.

Režimy liekovej terapie zahŕňajú antisekrečné liečivo v kombinácii s cytoprotektorom - sukralfátom (Venter) - 4 g denne a sukralfátom - 2 g denne počas 4 týždňov; potom - v polovičnej dávke počas jedného mesiaca.

1. Ranitidín - 300 mg denne jedenkrát - o 19-20 hodinách + antacidum Maalox 1 tableta alebo 1 polievková lyžica alebo 1 vrecko na dávku 3-krát denne 40 minút pred jedlom a v noci.
2. Famotidín - 40 mg denne jedenkrát večer (o 20:00) + antacidum Gastal - 1/2 tablety (rozpustiť) 1 hodinu po jedle 4-6 krát denne.
3. Omeprazol alebo Pariet (20 mg denne), alebo lansoprazol - 30 mg denne o 14:00-15:00.

V prípade gastroduodenitídy so syndrómom dyskinetickej dyspepsie symptomatická liečba zahŕňa: domperidón (motilium) perorálne alebo metoklopramid 10 mg 15-30 minút pred jedlom 3-4-krát denne + antacidum počas 2 týždňov a potom užívanie podľa potreby.

V prípade refluxnej gastritídy sa za liek voľby považuje megalfil-800 a antacidum, ktoré adsorbujú žlčové kyseliny a ďalšie zložky dvanástnikového refluxátu, ktoré poškodzujú sliznicu. Lieky sa predpisujú na 2-3 týždne.

Požiadavky na výsledky liečby: zmiernenie klinických a endoskopických prejavov ochorenia s dvoma negatívnymi testami na HP (úplná remisia). Endoskopická kontrola - po 4 týždňoch, v prípade peptického vredu - po 8 týždňoch. Neúplná remisia - vymiznutie bolesti a dyspeptických porúch, zníženie histologických znakov aktivity procesu bez eradikácie HP.

Ako sa lieči chronická gastritída a gastroduodenitída?

Ako predchádzať chronickej gastritíde a gastroduodenitíde u detí?

Trvanie hospitalizácie sa môže v závislosti od etiológie a klinických a morfologických prejavov ochorenia pohybovať od 10 dní alebo viac s možnou ambulantnou terapiou. Dispenzárne pozorovanie sa musí vykonávať počas celého života a liečba a vyšetrenie sa vykonávajú „na požiadanie“, keď sa objavia nezvládnuteľné príznaky.

U pacientov s peptickým vredom bez úplnej remisie je potrebná preventívna liečba:

• nepretržitá liečba antisekretorickými liekmi počas mesiacov v polovičnej dávke každý večer;
• terapia „na požiadanie“ – keď sa objavia charakteristické príznaky, užívanie jedného z antisekrečných liekov počas 3 dní v plnej dennej dávke a potom v polovičnej dávke počas 3 týždňov.

V prípade recidívy príznakov by sa mala vykonať EGDS. Progresívny priebeh eróznej gastroduodenitídy a peptického vredu je častejšie spojený s neúčinnou eradikačnou terapiou a menej často s reinfekciou. Bol vyvinutý systém lekárskej a ekologickej rehabilitácie pre deti s chronickou gastroduodenitídou. Sanatórna a kúpeľná liečba (36-45 dní) sa vykonáva v miestnych zariadeniach nachádzajúcich sa v rezortoch, v zdravotných táboroch sanatórneho typu, na sanatórnom oddelení nemocnice s cieľom predchádzať exacerbáciám a predĺžiť remisie. Sanatórne oddelenie nemocnice je určené na liečbu najťažšieho kontingentu pubertálnych pacientov s peptickým vredom, ako aj pacientov s dedičnou záťažou, s častými relapsmi a komplikáciami ochorenia. Sanatórna a kúpeľná liečba (odporúčanie v prvých 3 mesiacoch po exacerbácii) zahŕňa nasledujúce faktory: terapeutický režim fyzickej aktivity, diétnu výživu, vnútorné a vonkajšie užívanie minerálnych vôd, bahenné aplikácie, fyzioterapeutické procedúry, cvičebnú terapiu, psycho- a akupunktúru a v prípade potreby lieky. Liečba sa vykonáva každoročne počas 3 rokov.

Primárna prevencia: identifikácia rizikových faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia, ktorých eliminácia znižuje pravdepodobnosť jeho nepriaznivého priebehu.

Sekundárna prevencia: súbor rehabilitačných opatrení systému skupinových lekárskych vyšetrení. Hlavným kritériom určujúcim ich objem je štádium ochorenia, v závislosti od ktorého sa rozlišujú skupiny registrácie: štádium stabilnej remisie, remisia, rekonvalescencia, exacerbácia ochorenia.

Dispenzárne pozorovanie sa môže vykonávať v podmienkach polikliniky, rehabilitačného centra, internátnej školy gastroenterologického profilu. Využitie systému dispenzárneho pozorovania v ambulantno-poliklinickej fáze v moderných ekonomických podmienkach zlepšilo kvalitu špecializovanej lekárskej starostlivosti, znížilo počet relapsov ochorenia 1,5-3,6-krát a zmiernilo závažnosť patologického procesu.

Predpoveď

Účinná eradikačná liečba zaručuje priaznivú prognózu. Opakovaná reinfekcia H. pylori sa vyskytuje maximálne u 1 – 1,5 % (za predpokladu, že v prostredí dieťaťa nie sú žiadni nosiči mikroorganizmu, v takom prípade dochádza k reinfekcii u 15 – 30 %).

Po eradikácii H. pylori zápalová reakcia žalúdočnej sliznice vymizne v priebehu 2 – 6 mesiacov; bez klinických príznakov ochorenie nevyžaduje ďalšiu liečbu.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]