Atrofia mozočka

Cerebelárna atrofia je jasne vyjadrená, rýchlo progredujúca patológia, ktorá sa vyvíja v dôsledku porúch metabolických procesov, často spojených so štrukturálnymi anatomickými odchýlkami od normy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Príčiny mozočková atrofia

Samotný mozoček je anatomický útvar (ešte starší ako stredný mozog), pozostávajúci z dvoch hemisfér, v spojovacej drážke medzi ktorými sa nachádza mozočkový červ.

Príčiny cerebelárnej atrofie sú veľmi odlišné a zahŕňajú pomerne rozsiahly zoznam ochorení, ktoré môžu ovplyvniť mozoček a s ním spojené súvislosti. Na základe toho je dosť ťažké klasifikovať príčiny, ktoré viedli k tomuto ochoreniu, ale stojí za to zdôrazniť aspoň niektoré:

• Dôsledky meningitídy.
• Mozgové cysty lokalizované v oblasti zadnej lebečnej jamy.
• Nádory rovnakej lokalizácie.
• Hypertermia. Dostatočne dlhodobé tepelné zaťaženie tela (úpal, vysoké teploty).
• Dôsledok aterosklerózy.
• Dôsledky mozgovej príhody.
• Takmer všetky patologické prejavy sú spojené s procesmi prebiehajúcimi v zadnej lebečnej oblasti.
• Metabolické poruchy.
• S intrauterinným poškodením mozgových hemisfér. Rovnaký dôvod môže byť impulzom pre rozvoj cerebelárnej atrofie u dieťaťa v detstve.
• Alkohol.
• Reakcia na určité lieky.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Príznaky mozočková atrofia

Príznaky tohto ochorenia, ako aj jeho príčiny, sú pomerne rozsiahle a priamo súvisia s chorobami alebo patológiami, ktoré ho spôsobili.

Najčastejšie príznaky cerebelárnej atrofie sú:

• Závraty.
• Ostré bolesti hlavy.
• Nevoľnosť vedúca k zvracaniu.
• Ospalosť.
• Zhoršenie sluchu.
• Mierne alebo významné poruchy chôdze (nestabilita pri chôdzi).
• Hyporeflexia.
• Zvýšený intrakraniálny tlak.
• Ataxia. Porucha koordinácie vôľových pohybov. Tento príznak sa pozoruje dočasne aj trvalo.
• Oftalmoplegia. Paralýza jedného alebo viacerých hlavových nervov, ktoré inervujú očné svaly. Môže byť dočasná.
• Areflexia. Patológia jedného alebo viacerých reflexov, ktorá je spojená s porušením integrity reflexného oblúka nervového systému.
• Enuréza je močová inkontinencia.
• Dyzartria. Porucha artikulovanej reči (ťažkosti s vyslovovaním alebo skreslenie hovorených slov).
• Tremor. Mimovoľné rytmické pohyby jednotlivých častí alebo celého tela.
• Nystagmus. Mimovoľné rytmické oscilačné pohyby očí.

[ 9 ], [ 10 ]

Formuláre

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Atrofia cerebelárneho červa

Mozočkový červ je zodpovedný za rovnováhu ťažiska tela v ľudskom tele. Pre zdravé fungovanie prijíma mozočkový červ informačný signál, ktorý ide pozdĺž spinocerebelárnych dráh z rôznych častí tela, vestibulárnych jadier a ďalších častí ľudského tela, ktoré sa komplexne podieľajú na korekcii a udržiavaní motorického aparátu v priestorových súradniciach. To znamená, že práve atrofia mozočkového červa vedie k rozpadu normálnych fyziologických a neurologických spojení, pacient má problémy s rovnováhou a stabilitou, a to ako pri chôdzi, tak aj v pokoji. Ovládaním tonusu recipročných svalových skupín (hlavne svalov trupu a krku) mozočkový červ oslabuje svoje funkcie, keď atrofuje, čo vedie k poruchám pohybu, neustálemu tremoru a iným nepríjemným príznakom.

Zdravý človek pri státí napína svaly nôh. Keď hrozí pád, napríklad doľava, ľavá noha sa pohybuje v smere očakávaného pádu. Pravá noha sa zdvihne z povrchu, akoby pri skoku. Pri atrofii mozočkového červa je narušené spojenie v koordinácii týchto úkonov, čo vedie k nestabilite a pacient môže spadnúť aj z malého zatlačenia.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Difúzna atrofia mozgu a mozočka

Mozog so všetkými svojimi štrukturálnymi zložkami je rovnaký orgán ľudského tela ako všetko ostatné. Postupom času človek starne a jeho mozog starne s ním. Mozgová aktivita je narušená a vo väčšej či menšej miere atrofuje jeho funkčnosť: schopnosť plánovať a kontrolovať svoje konanie. To často vedie staršieho človeka k skreslenej predstave o normách správania. Hlavnou príčinou atrofie mozočka a celého mozgu je genetická zložka a vonkajšie faktory sú len provokujúcou a zhoršujúcou kategóriou. Rozdiel v klinických prejavoch je spojený iba s prevládajúcim poškodením jednej alebo druhej oblasti mozgu. Hlavným všeobecným prejavom priebehu ochorenia je, že deštruktívny proces postupne progreduje až do úplnej straty osobných vlastností.

Difúzna atrofia mozgu a mozočka môže postupovať v dôsledku početných patologických procesov rôznych etiológií. V počiatočnom štádiu vývoja je difúzna atrofia svojimi príznakmi dosť podobná neskorej kortikálnej atrofii mozočka, ale časom sa k základným príznakom pridávajú ďalšie príznaky, ktoré sú pre túto konkrétnu patológiu typické.

Podnetom pre rozvoj difúznej atrofie mozgu a mozočka môže byť buď traumatické poranenie mozgu, alebo chronická forma alkoholizmu.

Táto porucha mozgových funkcií bola prvýkrát opísaná v roku 1956 na základe monitorovania správania a po smrti aj priameho štúdia samotného mozgu amerických vojakov, ktorí boli pomerne dlho vystavení posttraumatickej autonómnej stresovej poruche.

Dnes lekári rozlišujú tri typy úmrtia mozgových buniek.

• Genetický typ - prirodzený, geneticky naprogramovaný proces odumierania neurónov. Človek starne, mozog postupne zomiera.
• Nekróza – odumieranie mozgových buniek nastáva v dôsledku vonkajších faktorov: kontúzie, traumatické poranenia mozgu, krvácanie, ischemické prejavy.
• „Samovražda“ bunky. Pod vplyvom určitých faktorov je bunkové jadro zničené. Takáto patológia môže byť vrodená alebo získaná pod vplyvom kombinácie faktorov.

Takzvaná „cerebelárna chôdza“ v mnohom pripomína pohyb opitého človeka. V dôsledku zhoršenej koordinácie pohybu sa ľudia s cerebelárnou atrofiou, a mozog ako celok, pohybujú neisto, hojdajú sa zo strany na stranu. Táto nestabilita je obzvlášť zrejmá, keď je potrebné sa otočiť. Ak difúzna atrofia už prešla do závažnejšieho, akútneho štádia, pacient stráca schopnosť nielen chodiť, stáť, ale aj sedieť.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Atrofia mozočkovej kôry

Ďalšia forma tejto patológie je v lekárskej literatúre pomerne jasne opísaná – neskorá atrofia mozočkovej kôry. Primárnym zdrojom procesu, ktorý ničí mozgové bunky, je smrť Purkyňových buniek. Klinické štúdie ukazujú, že v tomto prípade dochádza k demyelinizácii vlákien (selektívne poškodenie myelínových vrstiev nachádzajúcich sa v amniotickej zóne zakončení periférneho aj centrálneho nervového systému) dentálnych jadier buniek, ktoré tvoria mozoček. Granulovaná vrstva buniek zvyčajne trpí len málo. Podlieha zmenám v prípade už akútneho, závažného štádia ochorenia.

Degenerácia buniek začína hornou zónou červa, postupne sa rozširuje na celý povrch červa a potom na hemisféry mozgu. Poslednými zónami, ktoré podliehajú patologickým zmenám, keď je ochorenie zanedbané a jeho prejav je akútny, sú olivy. Počas tohto obdobia v nich začínajú prebiehať procesy retrográdnej (reverznej) degenerácie.

Presná etiológia takéhoto poškodenia nebola doteraz identifikovaná. Lekári na základe svojich pozorovaní predpokladajú, že príčinou atrofie mozočkovej kôry môžu byť rôzne typy intoxikácie, vývoj rakovinových nádorov, ako aj progresívna paralýza.

Ale, nech to znie akokoľvek smutne, vo väčšine prípadov nie je možné určiť etiológiu procesu. Je možné konštatovať iba zmeny v určitých oblastiach mozočkovej kôry.

Základnou charakteristikou atrofie mozočkovej kôry je, že spravidla začína u pacientov už v staršom veku a vyznačuje sa pomalým postupom patológie. Vizuálne príznaky ochorenia sa začínajú prejavovať nestabilitou chôdze, problémami pri státí bez opory a podpory. Patológia postupne ovplyvňuje motorické funkcie rúk. Pre pacienta sa stáva ťažké písať, používať príbory atď. Patologické poruchy sa spravidla vyvíjajú symetricky. Objavujú sa trasy hlavy, končatín a celého tela, začína trpieť aj rečový aparát, svalový tonus sa znižuje.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Komplikácie a následky

Dôsledky cerebelárnej atrofie sú pre pacienta zničujúce, pretože počas rýchleho vývoja ochorenia dochádza k nezvratným patologickým procesom. Ak nie je telo pacienta v počiatočnom štádiu ochorenia podporované, konečným výsledkom môže byť úplná degradácia človeka ako jednotlivca - to je v sociálnom zmysle a úplná neschopnosť konať adekvátne - vo fyziologickom zmysle.

V určitom štádiu ochorenia už nie je možné proces cerebelárnej atrofie zvrátiť, ale je možné zmraziť príznaky a zabrániť ich ďalšiemu postupu.

Pacient s cerebelárnou atrofiou začína pociťovať nepríjemné pocity:

• Existuje neistota v pohyboch a syndróm „opitej“ chôdze.
• Pacient má ťažkosti s chôdzou a státím bez podpory alebo pomoci blízkych.
• Začínajú sa problémy s rečou: nezrozumiteľná reč, nesprávna konštrukcia viet, neschopnosť jasne vyjadriť svoje myšlienky.
• Prejavy degradácie sociálneho správania postupne napredujú.
• Začína sa vizualizovať tras končatín, hlavy a celého tela pacienta. Stáva sa pre neho ťažké robiť zdanlivo elementárne veci.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diagnostika mozočková atrofia

Na stanovenie správnej diagnózy sa musí pacient s vyššie uvedenými príznakmi poradiť s neurológom a iba on môže stanoviť definitívnu diagnózu.

Diagnóza cerebelárnej atrofie zahŕňa:

• Neurodiagnostická metóda, pri ktorej lekár vizuálne vyšetrí pacienta a skontroluje jeho nervové zakončenia, či nereagujú na vonkajšie podnety.
• Identifikácia anamnézy pacienta.
• Genetická predispozícia k tejto kategórii ochorení. To znamená, či sa v rodine pacienta vyskytli prípady príbuzných trpiacich podobnými ochoreniami.
• Počítačová tomografia pomáha pri diagnostikovaní atrofie mozočka.
• Neurológ môže novorodenca odporučiť na ultrazvukové vyšetrenie.
• MRI je na pomerne vysokej úrovni a s vysokou pravdepodobnosťou odhaľuje túto patológiu mozočka a mozgového kmeňa a ukazuje ďalšie zmeny, ktoré spadajú do skúmanej oblasti.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Liečba mozočková atrofia

Aj keď to môže znieť smutne, klasická liečba cerebelárnej atrofie nie je možná. V priebehu tohto ochorenia nie je možné zamerať sa na odstránenie príčiny patológie. Moderná medicína dnes môže pacientovi ponúknuť iba liečbu zameranú na zmiernenie príznakov ochorenia. To znamená, že pomocou liekov a iných metód sa neurológ snaží zastaviť progresiu ochorenia a zmierniť celkový stav pacienta.

Ak pacient trpí nadmernou vzrušivosťou a podráždenosťou, alebo naopak prejavuje úplnú apatiu, ošetrujúci lekár predpíše takémuto pacientovi vhodné psychotropné lieky.

Levomepromazín

Tento liek sa používa na liečbu chronických melancholických stavov. Je tiež účinný pri rôznych etiológiách excitácie. V tomto prípade sa dávkovanie v každom konkrétnom prípade predpisuje individuálne.

Liečebná kúra sa zvyčajne začína úvodnou dávkou 0,025 g, ktorá sa užíva dva až trikrát denne. Postupne sa dávka zvyšuje na 0,075 – 0,1 g denne. Po dosiahnutí požadovaného výsledku sa dávka zníži na profylaktické množstvo 0,05 – 0,0125 g.

Ak je pacient prijatý s akútnou formou, podáva sa intramuskulárne 2,5 % roztok levomepromazínu v dávke 1 – 2 ml. Ak je to klinicky indikované, dávka sa zvyšuje z 0,1 g na 0,3 g denne. Vedľajšie účinky lieku sú mierne. Neodporúča sa užívať tento liek ľuďom trpiacim kardiovaskulárnymi ochoreniami, hypertenziou a problémami s krvou.

Také lieky ako alimemazín, teralen, tioridazín účinne znižujú úzkosť a strach, zmierňujú napätie.

Alimemazín

Liek sa podáva intravenózne a intramuskulárne. Denná dávka pre dospelých je 10 – 40 mg. Denná dávka pre deti je 7,5 – 25 mg. Injekcie sa podávajú tri až štyrikrát denne.

Pri akútnych prejavoch psychiatrického ochorenia je pre dospelých počiatočná denná dávka 100 – 400 mg. Kvantitatívna zložka lieku za deň by však nemala prekročiť: pre dospelých – 500 mg, pre starších ľudí – 200 mg.

Tento liek je neúčinný v prípadoch zjavnej psychózy. Používa sa ako mierne sedatívum. Liek alimemazín je kontraindikovaný u pacientov so sprievodnými ochoreniami: patológia prostaty, porucha funkcie obličiek a pečene, precitlivenosť na zložky lieku. Taktiež sa nepodáva deťom mladším ako jeden rok.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Teralen

Denná dávka lieku je dve až osem tabliet v závislosti od závažnosti príznakov. Liek je indikovaný pri zvýšenej nervozite, poruchách spánku a iných príznakoch. Tento liek by ste nemali užívať, ak máte zvýšenú precitlivenosť na zložky lieku, zlyhanie pečene a obličiek, Parkinsonizmus a iné ochorenia. Nemá sa podávať deťom mladším ako sedem rokov.

Tioridazín

Pri miernych formách únavy, emocionálneho poklesu sa liek užíva perorálne v dávke 30 – 75 mg denne. Ak sa zaznamenajú mierne prejavy, dávka sa zvýši na 50 – 200 mg denne. Ak sa ochorenie cerebelárnej atrofie prejavuje akútnou formou psychózy, maniodepresívnym stavom, denná dávka sa zvýši na 150 – 400 mg (v poliklinike) a na 250 – 800 mg – pri prijatí do nemocnice. Tento liek by nemali užívať pacienti s anamnézou závažných kardiovaskulárnych ochorení, kómy akejkoľvek etiológie, traumatického poranenia mozgu a mnohých ďalších. Tioridazín sa neodporúča tehotným ženám, matkám počas laktácie, deťom do dvoch rokov, starším ľuďom a ľuďom trpiacim alkoholizmom atď.

Keď sa objavia závažné neurózy, predpisuje sa Sonapax.

Sonapax

Odporúčané dávkovanie:

• pri miernych duševných poruchách - 30-75 mg počas celého dňa.
• pri miernych duševných a emocionálnych poruchách - 50-200 mg počas celého dňa.
• ak sa objavia akútne príznaky poruchy - počas ambulantnej liečby neurológ predpíše dennú dávku 150-400 mg; ak sa liečba vykonáva v nemocnici, denná dávka sa môže zvýšiť na 250-800 mg (pod dohľadom lekára).

Pre deti vo veku od štyroch do siedmich rokov je dávka o niečo nižšia a je 10 – 20 mg denne, rozdelená do dvoch až troch dávok; pre deti vo veku od ôsmich do štrnástich rokov je to 20 – 30 mg denne trikrát denne; pre dospievajúcich vo veku od 15 do 18 rokov sa dávka zvyšuje na 30 – 50 mg denne.

Sonapax je kontraindikovaný u pacientov, ktorí sú v akútnom štádiu depresívneho stavu, liek nie je predpísaný tým, ktorí trpia kómatóznymi stavmi rôzneho pôvodu, s ťažkým poškodením kardiovaskulárneho systému, s kraniocerebrálnymi poraneniami a mnohými ďalšími ochoreniami. Úplný zoznam kontraindikácií si môžete prečítať v priložených pokynoch k lieku.

V počiatočnom štádiu ochorenia je vhodné liečiť pacienta doma, v známom prostredí, pretože hospitalizácia je spojená so zhoršením celkového stavu pacienta. Zároveň je potrebné vytvoriť všetky podmienky pre aktívny životný štýl. Takýto človek sa potrebuje veľa pohybovať, neustále si hľadať nejakú prácu, menej ležať počas dňa. Iba pri akútnych formách cerebelárnej atrofie je pacient umiestnený v nemocnici alebo špecializovanom internátnom zariadení, najmä ak sa o neho doma nikto nestará.

Prevencia

Preto neexistuje žiadna prevencia cerebelárnej atrofie. Je nemožné predchádzať tomuto ochoreniu ani na základe toho, že medicína nepozná presné príčiny jeho výskytu. Moderné lieky dokážu udržiavať psychosomatický a fyziologický stav pacienta v relatívne uspokojivom stave a v kombinácii s dobrou starostlivosťou môžu predĺžiť jeho život, ale nie sú schopné ho vyliečiť.

Ak máte vo svojej rodine takúto patológiu, skúste častejšie navštevovať neurológa. Vyšetrenie nebude zbytočné.

[ 41 ], [ 42 ]

Predpoveď

Prognóza cerebelárnej atrofie nie je povzbudivá. Úplne vyliečiť pacienta s takouto diagnózou je takmer nemožné. S úsilím lekárov a blízkych príbuzných sa dá pacientov život len mierne normalizovať a predĺžiť.

Cerebelárna atrofia nie je liečiteľná. Ak sa tak stane a vo vašej rodine sa vyskytnú problémy, niekto z vašich blízkych ochorie, obklopte ho pozornosťou, vytvorte mu pohodlné životné podmienky a lekári pomôžu zabezpečiť, aby choroba tak nepostupovala a pacient sa cítil spokojne. Vaša starostlivosť a láska mu pomôžu predĺžiť život a naplniť ho zmyslom.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]