Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Astmatický stav

Lekársky expert článku

Alergológ, imunológ
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 04.07.2025

Astmatický stav je závažný, dlhotrvajúci záchvat bronchiálnej astmy, charakterizovaný závažným alebo akútne progresívnym respiračným zlyhaním spôsobeným obštrukciou dýchacích ciest, s tvorbou rezistencie pacienta na liečbu (V. S. Ščelkunov, 1996).

trusted-source[ 1 ]

Čo spôsobuje astmatický stav?

  1. Bakteriálne a vírusové zápalové ochorenia bronchopulmonálneho systému (akútne alebo chronické v akútnej fáze);
  2. Hyposenzibilizačná liečba vykonávaná počas fázy exacerbácie bronchiálnej astmy.
  3. Nadmerné užívanie sedatív a hypnotík (môžu spôsobiť významné narušenie funkcie bronchiálnej drenáže).
  4. Vysadenie glukokortikoidov po dlhodobom užívaní (abstinenčný syndróm);
  5. Lieky, ktoré spôsobujú alergickú reakciu v prieduškách s následnou obštrukciou - salicyláty, pyramídón, analgin, antibiotiká, vakcíny, séra.
  6. Nadmerný príjem sympatomimetík (v tomto prípade sa adrenalín premieňa na metanefrín a isadrín na 3-metoxyizoprenalín, ktoré blokujú beta receptory a prispievajú k bronchiálnej obštrukcii; okrem toho sympatomimetiká spôsobujú uvoľnenie stien bronchiálnych ciev a zvyšujú bronchiálny edém - „efekt uzamknutia pľúc“).

Ako vzniká astmatický stav?

Pomaly sa rozvíjajúci astmatický stav. Hlavné patogenetické faktory sú:

  • hlboká blokáda beta-adrenergných receptorov, prevaha alfa-adrenergných receptorov spôsobujúca bronchospazmus;
  • závažný nedostatok glukokortikoidov, ktorý zhoršuje blokádu beta2-adrenergných receptorov;
  • zápalová obštrukcia priedušiek infekčného alebo alergického pôvodu;
  • potlačenie kašľového reflexu, prirodzených drenážnych mechanizmov priedušiek a dýchacieho centra;
  • prevaha cholinergných bronchokonstrikčných účinkov.
  • exspiračný kolaps malých a stredných priedušiek.

Anafylaktický astmatický stav (bezprostredne sa rozvíjajúci): okamžitá hyperergická anafylaktická reakcia s uvoľnením mediátorov alergie a zápalu, ktorá vedie k celkovému bronchospazmu, asfyxii v momente kontaktu s alergénom.

Anafylaktoidný astmatický stav:

  • reflexný bronchospazmus v reakcii na podráždenie receptorov dýchacích ciest mechanickými, chemickými, fyzikálnymi dráždivými látkami (studený vzduch, silné pachy atď.) v dôsledku bronchiálnej hyperreaktivity;
  • priamy účinok rôznych nešpecifických dráždivých látok (mimo imunologického procesu) uvoľňujúci histamín, pod vplyvom ktorých sa histamín uvoľňuje zo žírnych buniek a bazofilov. Z hľadiska rýchlosti vývoja možno tento variant astmatického stavu považovať za okamžite sa rozvíjajúci, ale na rozdiel od anafylaktického astmatického stavu nie je spojený s imunologickými mechanizmami.

Okrem vyššie uvedených patogenetických znakov rôznych typov astmatického stavu existujú mechanizmy spoločné pre všetky formy. V dôsledku bronchiálnej obštrukcie sa zvyšuje reziduálny objem pľúc, znižuje sa rezervný nádych a výdych, vyvíja sa akútny pľúcny emfyzém, narúša sa mechanizmus mobilizácie venózneho návratu krvi do srdca, znižuje sa objem tepu pravej komory. Zvýšenie intratorakálneho a intraalveolárneho tlaku prispieva k rozvoju pľúcnej hypertenzie. Zníženie venózneho návratu krvi prispieva k zadržiavaniu vody v tele v dôsledku zvýšenia hladiny antidiuretického hormónu a aldosterónu. Okrem toho vysoký intratorakálny tlak narúša návrat lymfy cez hrudný lymfatický kanál do venózneho riečiska, čo prispieva k rozvoju hypoproteinémie a zníženiu onkotického tlaku krvi, zvýšeniu množstva intersticiálnej tekutiny. Zvýšená permeabilita cievnej steny na pozadí hypoxie podporuje uvoľňovanie proteínových molekúl a sodíkových iónov do intersticiálneho priestoru, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku v intersticiálnom sektore, čo vedie k intracelulárnej dehydratácii. Zhoršená funkcia vonkajšieho dýchania a kardiovaskulárneho systému vedie k narušeniu acidobázickej rovnováhy a zloženia plynov v krvi. V skorých štádiách astmatického stavu sa na pozadí hyperventilácie vyvíja hypoxémia a respiračná alkalóza. S progresívnou obštrukciou dýchacích ciest sa vyvíja hyperkapnia s dekompenzovanou metabolickou acidózou.

V patogenéze astmatického stavu je dôležitý aj pokles funkčnej aktivity nadobličiek a zvýšená biologická inaktivácia kortizolu.

trusted-source[ 2 ], [ 3 ]

Príznaky astmatického stavu

Prvé štádium astmatického stavu sa vyznačuje relatívnou kompenzáciou, keď nie sú žiadne výrazné poruchy pľúcnej ventilácie. Pozoruje sa dlhotrvajúca dýchavičnosť. Astmatický záchvat sa vyznačuje ťažkosťami s výdychom počas nádychu. Pomer nádychu a výdychu je 1:2, 1:2,5. Charakteristická je dýchavičnosť, mierna difúzna cyanóza, bronchospazmus, pľúcna kongescia, hyperventilácia, poruchy acidobázickej rovnováhy a zloženia krvných plynov. Kašeľ je neproduktívny. Spútum sa ťažko oddeľuje.

Auskultácia odhaľuje drsné dýchanie s rôznymi pískajúcimi a bzučiacimi chrapľavými zvukmi. Dýchanie je vedené do všetkých častí pľúc.

Normálny pomer ventilácie a perfúzie je narušený. Vrcholový výdychový prietok sa znižuje na 50 – 80 % normálnej hodnoty. Zvyšuje sa pľúcny emfyzém. V dôsledku toho sú srdcové ozvy tlmené. Pozoruje sa tachykardia a arteriálna hypertenzia. Objavujú sa príznaky celkovej dehydratácie.

Vo všeobecnosti je toto štádium charakterizované hyperventiláciou, hypokapniou a miernou hypoxémiou. Alveolárna ventilácia je menej ako 4 l/min. Dýchacia frekvencia je viac ako 26 za minútu. SaO2 > 90 % s FiO2 = 0,3.

Sympatomimetiká a bronchodilatačné lieky nezmierňujú astmatické záchvaty.

Druhé štádium astmatického stavu sa vyznačuje nárastom obštrukčných ventilačných porúch a rozvojom respiračnej dekompenzácie.

Vyskytuje sa výrazný bronchospazmus so silne ťažkým výdychom. Práca dýchacích svalov je neúčinná (aj v dôsledku hyperventilácie) a nie je schopná zabrániť vzniku hypoxie a hyperkapnie. Maximálna výdychová rýchlosť je menšia ako 50 % očakávanej hodnoty.

Motorické vzrušenie sa mení na ospalý stav. Môžu sa vyvinúť svalové zášklby a kŕče.

Dýchanie je hlučné a časté (viac ako 30 za minútu). Dýchacie zvuky je možné počuť na vzdialenosť niekoľkých metrov.

Auskultácia odhaľuje zníženie počtu sipotov a v určitých oblastiach pľúc nie je dýchanie (oblasti „tichých pľúc“). Môže sa vyvinúť úplná pľúcna obštrukcia („tiché pľúca“). Spútum sa neoddeľuje.

Tachykardia nad 110-120 za minútu. Alveolárna ventilácia < 3,5 l/min. SaO2 > 90 % s P02 = 0,6. Zaznamenáva sa ťažká dehydratácia tela.

S progresiou poruchy hyperventilácia ustupuje hypoventilácii.

Tretie štádium astmatického stavu možno nazvať štádiom hypoxickej/hyperkapnickej kómy.

Zreničky sú prudko rozšírené, reakcia na svetlo je pomalá. Dýchanie je arytmické, plytké. Dýchacia frekvencia je viac ako 40-60 za minútu (môže sa vyvinúť do bradypnoe). Zaznamenáva sa extrémny stupeň hypoxie s výraznou hyperkapniou. SaO2 < 90% s FiO2 = 1,0. Vyvíja sa celkový bronchospazmus a upchatie priedušiek viskóznym hlienom. Auskultačné šumy nad pľúcami nie sú počuť („tiché“ pľúca). Pozoruje sa dekompenzácia srdcovej činnosti, ktorá vedie k asystole a fibrilácii komôr.

trusted-source[ 4 ]

Astmatický stav I. štádia

Štádium relatívnej kompenzácie vytvorenej rezistencie na sympatomimetiká.

Hlavné klinické príznaky

  1. Častý výskyt dlhotrvajúcich, neustupujúcich záchvatov udusenia počas dňa; dýchanie nie je v interiktálnom období úplne obnovené.
  2. Paroxyzmálny, bolestivý, suchý kašeľ s ťažko oddeľujúcim sa spútom.
  3. Nútená poloha (ortopnoe), rýchle dýchanie (až 40 za 1 minútu) za účasti pomocných dýchacích svalov.
  4. V diaľke je počuť dýchacie zvuky a suché sipoty.
  5. Silná cyanóza a bledosť kože a viditeľných slizníc.
  6. Pri perkusii pľúc - krabicovitý zvuk (pľúcny emfyzém), auskultácia - "mozaikové" dýchanie: v dolných častiach pľúc nie je dýchanie počuť, v horných častiach - tvrdé s miernym množstvom suchého sipotu.
  7. Z kardiovaskulárneho systému - tachykardia do 120 za minútu, arytmia, bolesť v oblasti srdca, krvný tlak je normálny alebo zvýšený, ako prejav zlyhania pravej komory - opuch krčných žíl a zväčšenie pečene.
  8. Príznakmi dysfunkcie centrálneho nervového systému sú podráždenosť, nepokoj, niekedy delírium, halucinácie.

Laboratórne údaje

  1. Kompletný krvný obraz: polycytémia.
  2. Biochemický krvný test: zvýšené hladiny a1- a gama-globulínov, fibrínu, seromukoidu, kyseliny sialovej.
  3. Štúdium zloženia krvných plynov: mierna arteriálna hypoxémia (PaO2 60-70 mmHg) a normokapnia (PaCO2 35-45 mmHg).

Inštrumentálne štúdie. EKG: príznaky preťaženia pravej predsiene, pravej komory, odchýlka elektrickej osi srdca doprava.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Astmatický stav II. štádia

Štádium dekompenzácie, „tiché pľúca“, progresívne poruchy ventilácie).

Hlavné klinické príznaky

  1. Stav pacientov je mimoriadne vážny.
  2. Silná dýchavičnosť, plytké dýchanie, pacient lapá po dychu.
  3. Poloha je vynútená, ortopnoe.
  4. Krčné žily sú opuchnuté.
  5. Koža je svetlosivá a vlhká.
  6. Pravidelne sa zaznamenáva vzrušenie, ktoré opäť nahrádza ľahostajnosť.
  7. Pri auskultácii pľúc nie sú počuť žiadne dýchacie zvuky v celých pľúcach alebo na veľkej ploche oboch pľúc („tiché pľúca“, obštrukcia bronchiolov a priedušiek), počuť je len malé množstvo sipotu na malej ploche.
  8. Kardiovaskulárny systém - pulz je častý (až 140 za minútu), slabá náplň, arytmia, arteriálna hypotenzia, srdcové ozvy sú tlmené, možný je cvalový rytmus.

Laboratórne údaje

  1. Všeobecné a biochemické krvné testy: rovnaké údaje ako pre I. štádium.
  2. Analýza krvných plynov - ťažká arteriálna hypoxémia (PaO2 50-60 mmHg) a hyperkapnia (PaCO2 50-70 mmHg alebo viac).
  3. Štúdia acidobázickej rovnováhy - respiračná acidóza.

trusted-source[ 8 ]

Inštrumentálne údaje

EKG: známky preťaženia pravej predsiene a pravej komory, difúzne zníženie amplitúdy vlny T, rôzne arytmie.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Astmatický stav III. štádia

Hyperkapnická kóma.

Hlavné klinické príznaky

  1. Pacient je v bezvedomí; pred stratou vedomia sa môžu vyskytnúť kŕče.
  2. Difúzna „červená“ cyanóza, studený pot.
  3. Dýchanie je plytké, zriedkavé, arytmické (možné je Cheyne-Stokesovo dýchanie).
  4. Pri auskultácii pľúc: absencia dýchacích zvukov alebo ich prudké oslabenie.
  5. Kardiovaskulárny systém: vláknitý, arytmický pulz, prudko znížený alebo nedetekovateľný arteriálny tlak, kolaps, tlmené srdcové ozvy, často cvalový rytmus, možná fibrilácia komôr.

Laboratórne údaje

  1. Všeobecné a biochemické krvné testy: rovnaké údaje ako v I. štádiu. Významné zvýšenie hematokritu.
  2. Analýza krvných plynov odhaľuje ťažkú arteriálnu hypoxémiu (PaO2 40-55 mmHg) a výraznú hyperkapniu (PaCO2 80-90 mmHg).
  3. Štúdia acidobázickej rovnováhy - metabolická acidóza.

trusted-source[ 22 ], [ 23 ]

Čo vás trápi?

Klasifikácia astmatického stavu

  1. Patogenetické varianty.
    1. Pomaly sa rozvíjajúci astmatický stav.
    2. Anafylaktický astmatický stav.
    3. Anafylaktoidný astmatický stav.
  2. Etapy.
    1. Prvým je relatívna kompenzácia.
    2. Druhou je dekompenzácia alebo „tiché pľúca“.
    3. Treťou je hypoxicko-hyperkapnická kóma.

trusted-source[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnóza astmatického stavu

trusted-source[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Program prieskumu

  1. Všeobecné krvné a močové testy.
  2. Biochemický krvný test: celkový proteín, proteínové frakcie, seromukoid, fibrín, kyseliny sialové, močovina, kreatinín, koagulogram, draslík, sodík, chloridy.
  3. EKG.
  4. Acidobázická rovnováha.
  5. Zloženie krvných plynov.

trusted-source[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Príklady formulácie diagnózy

  1. Bronchiálna astma závislá od infekcie, ťažký priebeh, fáza exacerbácie. Astmatický stav, pomaly sa rozvíjajúci. Štádium II. Chronická hnisavá bronchitída.
  2. Bronchiálna astma, atonická forma (alergia na peľ a domáci prach), ťažký priebeh, fáza exacerbácie. Pomaly sa rozvíjajúci astmatický stav, štádium I.

trusted-source[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Čo je potrebné preskúmať?

Komu sa chcete obrátiť?

Núdzová starostlivosť o astmatický stav

Núdzová starostlivosť o astmatický stav nevyhnutne zahŕňa kyslíkovú terapiu, obnovenie priechodnosti dýchacích ciest, odstránenie hypovolémie, zmiernenie zápalu a opuchu bronchiálnej sliznice a stimuláciu beta-adrenergných receptorov.

trusted-source[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Kyslíková terapia

Všetkým pacientom s predĺženým astmatickým záchvatom a stavom je predpísaná kyslíková terapia zvlhčeným kyslíkom 3-5 l/min, ktorá udržiava jeho koncentráciu v inhalovanej zmesi v rozmedzí 30-40%. Vyššie koncentrácie sú nevhodné, pretože hyperoxygenácia môže viesť k útlmu dýchacieho centra.

trusted-source[ 45 ], [ 46 ]

Infúzna terapia

Rehydratačná terapia je nevyhnutná. Jej cieľom je doplniť deficit v objeme cirkulujúcej krvi a extracelulárnej tekutiny, čo umožňuje normalizovať hemodynamiku a znížiť bronchiálnu obštrukciu zlepšením sanitácie tracheobronchiálneho stromu (skvapalnenie spúta atď.).

Na vykonanie infúznej terapie a kontrolu centrálnej hemodynamiky je žiaduca katetrizácia jednej z centrálnych žíl.

Treba mať na pamäti, že pacienti s astmatickým stavom majú zvýšené riziko poškodenia pleury a vzniku pneumotoraxu, preto je v prednemocničnom štádiu bezpečnejšie katetrizovať femorálnu alebo vonkajšiu jugulárnu žilu.

Na rehydratáciu sa používa 5% roztok glukózy, reopolyglucín, hemodez v kombinácii s proteínovými prípravkami. Objem tekutín podávaných v prvý deň by mal byť 3-4 litre (vrátane jedla a nápojov). Následne sa tekutiny podávajú rýchlosťou 1,6 l/m2 telesného povrchu. Odporúča sa heparinizácia roztokov rýchlosťou 2,5-5 tisíc U na 500 ml.

Použitie 0,9 % roztoku chloridu sodného pri astmatickom stave sa neodporúča, pretože môže zvýšiť opuch bronchiálnej sliznice.

Podávanie roztokov hydrogénuhličitanu sodného je indikované pri astmatickom stave II-III štádia alebo laboratórne potvrdenej dekompenzovanej metabolickej acidóze (pri astmatickom stave I štádia sa subkompenzovaná metabolická acidóza zvyčajne pozoruje v kombinácii s kompenzovanou respiračnou alkalózou).

Adekvátnosť infúznej terapie sa posudzuje zmenami centrálneho venózneho tlaku a diurézy (rýchlosť výdaja moču pri adekvátnej infúznej terapii by mala byť približne 80 ml/h bez použitia diuretík).

trusted-source[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Stimulanty adrenergných receptorov

Pri liečbe astmatických záchvatov sa používajú stimulanty adrenoreceptorov. Tieto lieky uvoľňujú priedušky s následnou dilatáciou, majú mukokinetický účinok, znižujú viskozitu spúta, znižujú opuch sliznice a zvyšujú kontraktilitu bránice. Pri rozvoji astmatického stavu sa používajú lieky s krátkodobým účinkom, čo umožňuje úpravu dávky v závislosti od dosiahnutého účinku. Odporúča sa začať liečbu selektívnymi beta2-agonistami, pretože neselektívne stimulanty adrenoreceptorov spôsobujú tachykardiu, zvýšený srdcový výdaj a zvýšenú spotrebu kyslíka myokardom. Terapia začína inhaláciou roztoku salbutamolu pomocou nebulizéra. Opakované inhalácie sú indikované každých 20 minút počas 1 hodiny.

Výhodou podávania liekov pomocou nebulizéra je možnosť inhalovať vyššie dávky liekov v porovnaní s aerosólovými dávkovacími alebo práškovými inhalátormi (turbuhaler, diskhaler, cyklohaler atď.).

Je vhodné kombinovať beta2-adrenergné agonisty s anticholinergikami. Dobrý účinok sa dosiahne kombináciou salbutamolu a ipratropiumbromidu (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) je selektívny agonista beta2-adrenergných receptorov. Používa sa ako liek prvej voľby. Jeho účinok sa dostaví do 4-5 minút a maximum sa dosiahne do 40.-60. minúty. Trvanie účinku je približne 4-5 hodín. Pri inhalácii pomocou nebulizéra sa do nebulizéra vloží 1-2 nebulómy (2,5-5 mg salbutamolsulfátu v 2,5 ml 0,9% NaCl) neriedené a zmes sa inhaluje. Liek sa môže použiť aj ako dávkovací aerosólový inhalátor (2,5 mg - 1 inhalácia).
Berotek je tiež selektívny agonista beta2-adrenergných receptorov. Jeho účinok sa rozvíja do 3-4 minút a maximum sa dosahuje do 45. minúty. Trvanie účinku je približne 5-6 hodín. Môže sa použiť s nebulizérom (inhalácia 0,5-1,5 ml roztoku fenoterolu vo fyziologickom roztoku počas 5-10 minút s opakovanými inhaláciami rovnakej dávky každých 20 minút) alebo ako dávkovací aerosólový inhalátor (100 mcg - 1-2 inhalácie).

Atrovent (ipratropiumbromid) je anticholinergikum. Zvyčajne sa používa, keď sú beta2-agonisty neúčinné, alebo v kombinácii s nimi na zosilnenie bronchodilatačného účinku. Liek sa môže podávať pomocou nebulizéra v dávke 0,25 – 0,5 mg alebo pomocou dávkovacieho inhalátora a inhalačného nástavca v dávke 40 mcg.

Absencia odpovede na adrenergné stimulanty naznačuje vývoj zvrátenej reakcie beta-adrenergných receptorov na sympatomimetiká, čo robí ich použitie nevhodným (pri astmatickom stave môže použitie adrenergných stimulantov viesť k rozvoju rebound syndrómu - zhoršenia stavu spôsobeného akumuláciou metabolických produktov adrenergných stimulantov v krvi).

trusted-source[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronchodilatanciá

Z bronchodilatačných liekov je primárne indikované použitie eufylínu (teofylín, aminofylín). 240 mg lieku sa podáva pomaly intravenózne počas 20 minút ako 2,4% roztok. Potom sa dávka zníži na 0,5-0,6 mg/kg telesnej hmotnosti za 1 hodinu, kým sa klinický stav pacienta nezlepší. Denná dávka by nemala prekročiť 1,5 g. Eufylín inhibuje fosfodiesterázu, čo vedie k akumulácii adenylcyklickej adenozínmonofosfatázy, obnoveniu citlivosti adrenoreceptorov a zmierneniu bronchospazmu. Liek znižuje tlak v systéme pľúcnych artérií, zvyšuje kontraktilitu myokardu a má mierny diuretický účinok.

trusted-source[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoidy

Glukokortikoidy inhibujú rôzne mechanizmy bronchospazmu a majú nešpecifický protizápalový a protiedémový účinok. Zosilňujú účinok bronchodilatancií zvýšením intracelulárnej koncentrácie adenylocyklickej adenozínmonofosfatázy.

Kortikoidy znižujú bronchiálnu hyperreaktivitu, majú protizápalový účinok, zvyšujú aktivitu P2-agonistov a podporujú reaktiváciu beta2-adrenergných receptorov.

Počiatočná dávka je najmenej 30 mg prednizolónu alebo 100 mg hydrokortizónu a 4 mg dexametazónu. Potom sa prednizolón podáva intravenózne rýchlosťou 1 mg/kg/h. Ďalšie hormonálne lieky sa podávajú v príslušnej dávke (5 mg prednizolónu zodpovedá 0,75 mg dexametazónu, 15 mg kortizónu, 4 mg triamcinolónu). Intervaly medzi podaniami by nemali presiahnuť 6 hodín, frekvencia podávania závisí od klinického účinku. V priemere je na zmiernenie astmatického stavu v štádiu I potrebných 200 – 400 mg prednizolónu (až do 1500 mg/deň). Pri astmatických stavoch v štádiách II – III je dávka prednizolónu až do 2000 – 3000 mg/deň.
Umelá pľúcna ventilácia

Indikácie pre prechod na umelú ventiláciu pacientov s astmatickým statusom sú progresia astmatického statusu napriek intenzívnej liečbe (výskyt príznakov akútneho respiračného zlyhania II. – III. stupňa), zvýšenie PaCO2 a hypoxémie, progresia symptómov z centrálneho nervového systému a rozvoj kómy, narastajúca únava a vyčerpanosť. Pokles napätia O2 na 60 mm Hg a zvýšenie napätia CO2 nad 45 mm Hg by sa malo považovať za absolútnu indikáciu respiračnej podpory.

Treba sa vyhnúť účinku „prehustenia“ pľúc a vzniku tlaku v dýchacích cestách nad 35 cm H2O, pretože to je plné rozvoja pneumotoraxu. Je možné použiť krátkodobú fluorotánovú anestéziu na otvorenom okruhu alebo intravenóznu steroidnú anestéziu. V tomto prípade sa pozoruje výrazný bronchodilatačný účinok. Okrem toho sa vďaka vypnutiu vedomia eliminuje emocionálne pozadie.

trusted-source[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Iné lieky

Používanie antihistaminík a sedatív pri astmatickom stave je nežiaduce, pretože môžu stlačiť dýchanie a potlačiť kašľový reflex. Taktiež je nežiaduce používať diuretiká na zníženie opuchu bronchiálnej sliznice, pretože môžu zhoršiť existujúce poruchy vodno-elektrolytovej rovnováhy.

Je možné zvážiť použitie antagonistov vápnika, ktoré uvoľňujú hladké svalstvo priedušiek a rozširujú periférne cievy, čím majú vyvážený účinok na ventiláciu a pľúcnu hemodynamiku. Okrem toho inhibujú uvoľňovanie mediátorov z pľúcnych labrocytov a histamínu z krvných bazofilov. V niektorých prípadoch má dobrý účinok zavedenie glukokortikoidov a mukolytických enzýmov do priedušnice.

trusted-source[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionálne a neuroaxilárne blokády

Pri liečbe astmatického stavu vznikajú veľké ťažkosti kvôli zvýšenej citlivosti pacientov na niektoré lieky. To znižuje možnosti lekára vykonávať intenzívnu liečbu a predurčuje hľadanie nových prístupov k liečbe tohto ochorenia.

Regionálne blokády môžu výrazne zvýšiť účinnosť liečby. Je známe, že dôležitú úlohu pri realizácii astmatického záchvatu zohráva dysfunkcia centrálneho a autonómneho nervového systému v podobe tvorby stagnujúcich patologických interoceptívnych procesov, ktoré spôsobujú kŕč senzibilizovaných bronchiálnych svalov a zvýšenú sekréciu viskózneho spúta s bronchiálnou obštrukciou. V prípadoch, keď sú tradičné metódy liečby pacientov s bronchiálnou astmou neúčinné, sa odporúča vykonávať blokády autonómneho nervového systému.

Blokáda krčných sympatických uzlín podľa F. G. Uglova. Cervikálna blokáda 1-2 sympatických uzlín je technicky jednoduchá, má minimálny negatívny vplyv na kardiovaskulárny systém a možno ju účinne použiť v ktorejkoľvek fáze urgentnej starostlivosti. Na dosiahnutie blokády sa podáva 20-30 ml 0,5% roztoku novokaínu.

Intradermálna predná cervikálna pretracheálna blokáda je typ intradermálnej blokády podľa Speranského. Najjednoduchšia manipulácia na vykonanie. Účelom blokády je ovplyvniť patologický proces prostredníctvom nervového systému, aby sa znížilo patologické podráždenie nervových elementov a eliminoval bronchospazmus.

Technika vykonávania blokády: 40-50 ml 0,25% roztoku novokaínu (lidokaínu) sa vstrekne do kože pozdĺž troch strán trojuholníka, ktorého základňa sa nachádza na úrovni chrupavky prstenca a vrchol sa blíži k jugulárnej jamke. Na dosiahnutie terapeutického účinku sa vykonáva 4-6 blokád v intervaloch 5-7 dní.

trusted-source[ 76 ], [ 77 ]

Viac informácií o liečbe


Portál iLive neposkytuje lekársku pomoc, diagnostiku alebo liečbu.
Informácie uverejnené na portáli sú len orientačné a nemali by sa používať bez konzultácie s odborníkom.
Pozorne si prečítajte pravidlá a pravidlá stránky. Môžete tiež kontaktovať nás!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Všetky práva vyhradené.