Obličky a alkohol (alkoholová nefropatia)

Alkoholická nefropatia je spojená s účinkom chronického alkoholu na imunitný systém, a to ako v dôsledku priameho membránovo-toxického účinku s vplyvom na produkciu cytokínov, tak aj v dôsledku narušenia imunitnej regulácie v centrálnom nervovom systéme a pečeni. Dôležitú úlohu zohráva senzibilizácia na alkoholový hyalínový antigén, bakteriálne antigény a zrýchlenie replikácie HCV. Takmer polovica pacientov s viscerálnym alkoholizmom má HCV-RNA, ako aj zvýšenie koncentrácie endotoxínu E. coli, ktorý aktivuje komplementový systém alternatívnou cestou.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Príčiny alkoholová nefropatia

Medzi nezápalovými nefritogénnymi faktormi sa rozlišuje „alkoholická“ hypertenzia a poruchy metabolizmu purínov (pozri Dnová nefropatia ). Riziko vzniku hypertenzie sa zvyšuje s množstvom konzumovaného alkoholu a dosahuje 90 % pri konzumácii viac ako 35 g/deň. Morfologicky sa alkoholická glomerulonefritída zaraďuje do skupiny sekundárnych IgA nefritíd, vyznačuje sa obrazom mezangioproliferatívnej nefritídy (častejšie fokálnej, menej často difúznej).

[ 5 ], [ 6 ]

Príznaky alkoholová nefropatia

Medzi príznaky alkoholickej nefropatie patrí prejav príznakov latentnej nefritídy: pretrvávajúca bezbolestná mikrohematúria v kombinácii s minimálnou alebo stredne ťažkou proteinúriou (menej ako 2 g/deň).

Akútny nefritický syndróm, často sprevádzaný zvýšením mikrohematúrie, proteinúriou, oligúriou a prechodným poklesom CF, sa pozoruje u viac ako 1/3 pacientov v prvý deň po alkoholovom excesu.

Hypertenzívne a nefrotické formy alkoholickej glomerulonefritídy sú diagnostikované oveľa menej často. Nefrotická forma je typická pre rýchlo progredujúce a difúzne fibroplastické varianty alkoholickej glomerulonefritídy. Pri hypertenznej forme alkoholickej glomerulonefritídy sa často zisťujú poruchy metabolizmu purínov (hyperurikémia, hyperurikozúria) a obezita. Antihypertenzíva uspokojivo kontrolujú krvný tlak. Pre všetky formy alkoholickej glomerulonefritídy sú typické:

• mezangiálne depozity IgA;
• závažnosť renálnej intersticiálnej fibrózy;
• prítomnosť extrarenálnych príznakov alkoholizmu.

Vo viac ako polovici prípadov sa zisťujú ochorenia, ako je alkoholické ochorenie pečene (chronická hepatitída, portálna cirhóza pečene), chronická pankreatitída, alkoholická kardiomyopatia a periférna polyneuropatia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Formuláre

Rozlišujú sa nasledujúce klinické formy glomerulonefritídy:

• latentný;
• hypertenzný;
• nefrotický.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostika alkoholová nefropatia

Inšpekcia a fyzické vyšetrenie

Odhaľujú sa stigmy alkoholizmu:

• makrocytárnu anémiu;
• Dupuytrenove kontraktúry;
• obrovské mumpsy;
• erytém dlaní;
• gynekomastia.

[ 13 ], [ 14 ]

Laboratórna diagnostika alkoholickej nefropatie

• Všeobecný rozbor moču: mikrohematúria, proteinúria.
• Zníženie rýchlosti CF.
• Imunologický krvný test: pretrvávajúce zvýšenie hladín IgA.
• Hyperurikémia, hyperurikozúria.

Inštrumentálna diagnostika alkoholickej nefropatie

Používajú sa ultrazvukové, röntgenové a rádionuklidové diagnostické metódy, biopsia pečene.

Odlišná diagnóza

Diagnóza alkoholickej nefropatie je často náročná kvôli nešpecifickosti hematúrie a rozmanitosti symptómov alkoholického ochorenia. V prvom rade sa na vylúčenie urologických ochorení sprevádzaných hematúriou (nefrolitiáza, nádory močového systému, tuberkulóza obličiek, nekrotická papilitída pri hnisavej pyelonefritíde) používa komplex rádionuklidových, ultrazvukových a röntgenových diagnostických metód.

Ďalším krokom diferenciálnej diagnostiky alkoholickej nefropatie je diferenciácia alkoholickej glomerulonefritídy od akútnej nefritídy, od primárnej a sekundárnej IgA nefritídy, od dnavej a psoriatickej nefropatie. Pri alkoholickej glomerulonefritíde sa na rozdiel od akútnej nefritídy a Bergerovej choroby makrohematúria zisťuje menej často, epizóda hematúrie nie je spojená s predchádzajúcou akútnou infekciou horných dýchacích ciest (tonzilitída, faryngitída), ale s alkoholickým excesom. Často sú prítomné príznaky alkoholického ochorenia pečene, myokardu a pankreasu.

Biopsia pečene hrá dôležitú úlohu pri stanovení alkoholickej etiológie glomerulonefritídy a výbere adekvátnej liečby.

Rýchlo progresívna alkoholická nefritída by sa mala odlišovať od nasledujúcich stavov:

• difúzna nefritída pri subakútnej infekčnej endokarditíde;
• hepatorenálny syndróm;
• endotoxický šok (pozri Akútne zlyhanie obličiek);
• apostematózna nefritída;
• sekundárna IgA nefritída u HIV nosičov (IgA nefritída, ktorá sa často vyvíja u HIV-infikovaných jedincov bielej rasy, je charakterizovaná difúznou extrakapilárnou proliferáciou a rýchlo progresívnym priebehom).

Liečba alkoholová nefropatia

V prvom rade je potrebné úplne vylúčiť alkoholické nápoje, čo vedie k rýchlemu rozvoju remisie nefritídy v 50-60% prípadov.

Pri alkoholickej glomerulonefritíde s poruchami metabolizmu purínov, ktoré sa nekorigujú abstinenciou a diétou s nízkym obsahom purínov, je indikovaná liečba alopurinolom.

Pri nefrotických a rýchlo progresívnych formách glomerulonefritídy sa používajú glukokortikoidy, cytostatiká a antivírusové lieky (na replikáciu HCV), ale účinnosť patogenetickej terapie alkoholického CGN nebola preukázaná.

Pri predpisovaní antihypertenzívnej liečby sa treba vyhýbať hepatotoxickým liekom (metyldopa, tiazidové diuretiká, ganglioblokátory). Systematické podávanie slučkových diuretík zhoršuje hyperurikémiu, nedostatok draslíka a vápnika a v prípade súbežnej portálnej cirhózy pečene vyvoláva rozvoj hepatorenálneho syndrómu. Z antihypertenzív sú najvýhodnejšie ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu II, blokátory kalciových kanálov a betablokátory.

Liečba chronického zlyhania obličiek

Používanie pravidelnej intermitentnej hemodialýzy je náročné kvôli hemodynamickej instabilite (cirhóza pečene so syndrómom portálnej hypertenzie, hypovolémia, alkoholická kardiomyopatia so systolickou dysfunkciou), závažnému hemoragickému syndrómu, metabolickým poruchám (respiračná alkalóza, hepatálna encefalopatia). CAPD je účinnejšia a bezpečnejšia.

Pri transplantácii obličiek u pacientov s alkoholickou glomerulonefritídou existuje zvýšené riziko infekčných a onkologických komplikácií, ako aj akútneho zlyhania pečene. Pri glomerulonefritíde spojenej s alkoholickou cirhózou pečene sa odporúča kombinovaná transplantácia - obličky a pečene.

Predpoveď

Priebeh a prognóza alkoholickej nefropatie sú relatívne priaznivé.

Takmer polovica pacientov má recidivujúci priebeh chronickej glomerulonefritídy s exacerbáciami po ďalšom alkoholovom excesu a rýchlou (do 3-4 týždňov) regresiou počas abstinencie. Súbežne so znížením závažnosti proteinúrie, mikrohematúrie, hypertenzie a normalizáciou CF sa zaznamenáva pozitívna dynamika syndrómu cholestázy (zníženie veľkosti pečene), poruchy metabolizmu purínov, kardiomyopatia (obnovenie sínusového rytmu).

Pretrvávajúci priebeh je charakterizovaný konštantnou aktivitou chronickej glomerulonefritídy, ktorá nie je jasne spojená s nadmernou konzumáciou alkoholu.

Rýchlo progredujúci priebeh alkoholickej nefropatie s následkom ireverzibilného zlyhania obličiek v 1. až 2. roku nefritídy sa vyskytuje v 3 – 6 % prípadov – s pokročilým alkoholickým ochorením. Morfologickým základom tohto variantu je difúzna extrakapilárna alebo mezangiokapilárna nefritída. Zaznamenáva sa súvislosť medzi rýchlo progredujúcim priebehom alkoholickej chronickej glomerulonefritídy a pretrvávajúcou vírusovou (HCV) infekciou, ťažkou exacerbáciou alkoholickej pankreatitídy.

Vo všeobecnosti sa u 15 – 20 % pacientov s chronickou glomerulonefritídou do 10. roku života vyvinie terminálne chronické zlyhanie obličiek.

Kritériá pre nepriaznivú prognózu chronickej alkoholickej glomerulonefritídy zahŕňajú:

• pretrvávajúca proteinúria viac ako 1 g/deň;
• tvorba nefrotického syndrómu;
• pretrvávajúca hypertenzia;
• dlhodobá (viac ako 10 rokov) konzumácia alkoholu;
• Replikácia HCV.

[ 15 ]