Hypertenzia a zmeny očí

Pri hypertenzii akéhokoľvek pôvodu sa pozorujú zmeny v cievach fundusu. Stupeň prejavu týchto zmien závisí od výšky arteriálneho tlaku a trvania hypertenzie. Pri hypertenzii sa rozlišujú tri štádiá zmien v oblasti fundusu, ktoré sa postupne striedajú:

1. štádium funkčných zmien - hypertenzná angiopatia sietnice;
2. štádium organických zmien - hypertenzná angioskleróza sietnice;
3. štádium organických zmien v sietnici a zrakovom nerve - hypertenzná retinopatia a neuroretinopatia.

Najprv dochádza k zúženiu tepien a rozšíreniu žíl a steny ciev, predovšetkým arteriol a prekapilár, postupne zhrubnú.

Oftalmoskopia určuje závažnosť aterosklerózy. Normálne nie sú steny ciev sietnice počas vyšetrenia viditeľné a je viditeľný iba stĺpec krvi, pozdĺž ktorého stredu je jasný svetelný pás. Pri ateroskleróze sa cievne steny stávajú hustejšími, odraz svetla na cieve sa stáva menej jasným a širším. Tepna je už hnedá, nie červená. Prítomnosť takýchto ciev sa nazýva príznak „medeného drôtu“. Keď fibrotické zmeny úplne pokryjú krvný stĺpec, cieva vyzerá ako belavá trubica. Toto je príznak „strieborného drôtu“.

Závažnosť aterosklerózy je tiež určená zmenami v miestach priesečníka tepien a žíl sietnice. V zdravých tkanivách je v mieste priesečníka jasne viditeľný krvný stĺpec v tepne a žile, tepna prechádza pred žilou, ktoré sa pretínajú pod ostrým uhlom. S rozvojom aterosklerózy sa tepna postupne predlžuje a pri pulzácii začína stláčať a rozpínať žilu. Pri zmenách prvého stupňa dochádza kužeľovité zúženie žily na oboch stranách tepny; pri zmenách druhého stupňa sa žila ohne do tvaru písmena S a dosiahne tepnu, zmení smer a potom sa za tepnou vráti do svojho normálneho smeru. Pri zmenách tretieho stupňa sa žila v strede priesečníka stáva neviditeľnou. Zraková ostrosť zostáva pri všetkých vyššie uvedených zmenách vysoká. V ďalšom štádiu ochorenia sa v sietnici objavujú krvácania, ktoré môžu byť jemné (zo steny kapiláry) a pruhované (zo steny arterioly). Pri masívnom krvácaní krv preniká zo sietnice do sklovca. Táto komplikácia sa nazýva hemoftalmus. Totálny hemoftalmus často vedie k slepote, pretože krv sa nemôže vstrebávať do sklovca. Malé krvácania v sietnici sa môžu postupne vstrebávať. Znakom ischémie sietnice je „mäkký exsudát“ - vatovité belavé škvrny v okraji sietnice. Ide o mikroinfarkty vrstvy nervových vlákien, zóny ischemického edému spojené s uzavretím lúmenu kapilár.

Pri malígnej hypertenzii sa v dôsledku vysokého krvného tlaku vyvíja fibrínna nekróza ciev sietnice a zrakového nervu. V tomto prípade sa zaznamenáva výrazný edém disku zrakového nervu a sietnice. Takíto ľudia majú zníženú zrakovú ostrosť, dochádza k poruche zorného poľa.

Pri hypertenzii sú postihnuté aj cievovky. Cievna insuficiencia cievovky je základom sekundárneho exsudatívneho odlúčenia sietnice pri toxikóze tehotenstva. V prípadoch eklampsie - rýchleho zvýšenia krvného tlaku - dochádza k generalizovanému spazmu tepien. Sietnica sa stáva „vlhkou“, dochádza k výraznému edému sietnice.

Po normalizácii hemodynamiky sa očné dno rýchlo vráti do normálu. U detí a dospievajúcich sú zmeny v sietnicových cievach zvyčajne obmedzené na štádium angiospazmu.

V súčasnosti sa diagnóza „arteriálnej hypertenzie“ stanovuje, ak anamnéza naznačuje stabilné zvýšenie systolického arteriálneho tlaku (nad 140 mm Hg) a/alebo diastolického tlaku (nad 90 mm Hg) (normálna hodnota 130/85). Aj pri miernom zvýšení arteriálneho tlaku vedie neliečená arteriálna hypertenzia k poškodeniu cieľových orgánov, ktorými sú srdce, mozog, obličky, sietnica a periférne cievy. Pri arteriálnej hypertenzii dochádza k zhoršeniu mikrocirkulácie, hypertrofii svalovej vrstvy cievnej steny, lokálnemu spazmu tepien, preťaženiu žíl a zníženiu intenzity prietoku krvi v kapilárach.

Zmeny zistené počas oftalmoskopického vyšetrenia sú v niektorých prípadoch prvými príznakmi hypertenzie a môžu pomôcť pri stanovení diagnózy. Zmeny v sietnicových cievach v rôznych obdobiach základného ochorenia odrážajú jeho dynamiku, pomáhajú určiť štádiá vývoja ochorenia a stanoviť prognózu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Štádiá zmien v sietnicových cievach pri arteriálnej hypertenzii

Na posúdenie zmien v funduse spôsobených arteriálnou hypertenziou sa používa klasifikácia navrhnutá M. L. Krasnovom, podľa ktorej sa rozlišujú tri štádiá zmien v sietnicových cievach.

Prvé štádium – hypertenzná angiopatia – je charakteristické pre hypertenziu I. štádia – fázu funkčných cievnych porúch. V tomto štádiu sa tepny zužujú a žily sietnice sa rozširujú, pomer kalibrov týchto ciev sa stáva 1:4 namiesto 2:3, pozoruje sa nerovnomernosť kalibra a zvýšená kľukatosť ciev, môže sa pozorovať príznak arteriovenózneho kríženia prvého stupňa (Salusov-Gunnov príznak). Niekedy (približne v 15 % prípadov) sa v centrálnych častiach sietnice vyskytuje kľukatosť malých venúl v tvare vývrtky (Guistov príznak). Všetky tieto zmeny sú reverzibilné; po normalizácii arteriálneho tlaku dochádza k ich regresii.

Druhým štádiom je hypertenzná angioskleróza sietnice - štádium organických zmien. Zaznamenáva sa nerovnomernosť kalibra a lúmenu tepien, zvyšuje sa ich kľukatosť. V dôsledku hyalinózy arteriálnych stien sa centrálny svetlý pás (reflex pozdĺž cievy) zužuje, získava žltkastý odtieň, vďaka čomu cieva vyzerá ako svetlý medený drôt. Neskôr sa ešte viac zužuje a cieva nadobúda vzhľad strieborného drôtu. Niektoré cievy sú úplne obliterované a sú viditeľné ako tenké biele čiary. Žily sú mierne rozšírené a kľukaté. Toto štádium arteriálnej hypertenzie sa vyznačuje príznakom arteriovenózneho kríženia - Salus-Gunnov príznak. Sklerotická elastická tepna križujúca žilu ju tlačí nadol, v dôsledku čoho sa žila mierne ohýba (Salus-Gunn I). Pri arteriovenóznom krížení II. stupňa sa ohyb žily stáva jasne viditeľným, oblúkovitým. V strede sa javí ztenčená (Salus-Gunn II). Neskôr sa žilový oblúk v mieste križovania s tepnou stáva neviditeľným, žila akoby mizla (Salus Gunn III). Ohyby žily môžu vyvolať trombózu a krvácanie. V oblasti disku zrakového nervu možno pozorovať novovzniknuté cievy a mikroaneuryzmy. U niektorých pacientov môže byť disk bledý, jednotnej farby s voskovým odtieňom.

Štádium hypertenznej retinálnej angiosklerózy zodpovedá fáze stabilného zvýšenia systolického a diastolického krvného tlaku pri hypertenzii v štádiu IIA a IIB.

Tretím štádiom je hypertenzná angioretinopatia a neuroretinopatia. Okrem zmien v cievach sa na očnom pozadí objavujú krvácania v sietnici, jej edém a biele ložiská podobné hrudkám vaty, ako aj malé biele ložiská exsudácie, niekedy so žltkastým odtieňom, a oblasti ischémie. V dôsledku porušenia neuroretinálnej hemodynamiky sa mení stav disku zrakového nervu, zaznamenáva sa jeho edém a rozmazané hranice. V zriedkavých prípadoch sa pri ťažkej a malígnej hypertenzii pozoruje obraz prekrvenia disku zrakového nervu, v súvislosti s ktorým je potrebná diferenciálna diagnostika s mozgovým nádorom.

Zhluk malých ohnísk okolo makuly tvorí tvar hviezdy. To je znakom zlej prognózy nielen pre zrak, ale aj pre život.

Stav ciev sietnice závisí od úrovne arteriálneho tlaku, hodnoty periférneho odporu voči prietoku krvi a do istej miery indikuje stav kontraktilnej schopnosti srdca. Pri arteriálnej hypertenzii sa diastolický tlak v centrálnej sietnicovej artérii zvyšuje na 98-135 mm Hg (s normou 31-48 mm Hg). U mnohých pacientov sa mení zorné pole, znižuje sa zraková ostrosť a adaptácia na tmu a zhoršuje sa citlivosť na svetlo.

U detí a dospievajúcich sú zmeny v cievach sietnice zvyčajne obmedzené na štádium angiospazmu.

Zmeny v sietnicových cievach identifikované oftalmológom naznačujú potrebu aktívnej liečby hypertenzie.

Kardiovaskulárne patológie vrátane arteriálnej hypertenzie môžu spôsobiť akútne poruchy krvného obehu v cievach sietnice.

Akútna obštrukcia centrálnej retinálnej artérie

Akútna obštrukcia centrálnej retinálnej artérie (CRA) a jej vetiev môže byť spôsobená spazmom, embóliou alebo trombózou cievy. V dôsledku obštrukcie centrálnej retinálnej artérie a jej vetiev dochádza k ischémii, ktorá spôsobuje degeneratívne zmeny sietnice a zrakového nervu.

Spazmus centrálnej retinálnej artérie a jej vetiev u mladých ľudí môže byť prejavom vegetatívne-vaskulárnych porúch, zatiaľ čo u starších ľudí dochádza k organickému poškodeniu cievnej steny často v dôsledku arteriálnej hypertenzie, aterosklerózy atď. Niekoľko dní alebo dokonca týždňov pred spazmom sa pacienti môžu sťažovať na dočasné rozmazané videnie, výskyt iskier, závraty, bolesti hlavy, znecitlivenie prstov na rukách a nohách. Rovnaké príznaky sa môžu vyskytnúť pri endarteritíde, niektorých otravách, eklampsii, infekčných ochoreniach, pri zavedení anestetík do sliznice nosovej priehradky, extrakcii zuba alebo jeho zubnej drene. Oftalmoskopia odhalí zúženie všetkých alebo jednotlivých vetiev centrálnej retinálnej artérie s ischémiou okolo. Obštrukcia kmeňa centrálnej retinálnej artérie nastáva náhle, častejšie ráno, a prejavuje sa výrazným znížením videnia až po úplnú slepotu. Ak je postihnutá jedna z vetiev centrálnej retinálnej artérie, zraková ostrosť môže zostať zachovaná. V zornom poli sa zisťujú defekty.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Embólia centrálnej retinálnej artérie

Embólia centrálnej retinálnej artérie a jej vetiev sa častejšie pozoruje u mladých ľudí s endokrinnými a septickými ochoreniami, akútnymi infekciami, reumatizmom a traumou. Oftalmoskopia fundusu odhaľuje charakteristické zmeny v oblasti centrálnej fossy - čerešňovú škvrnu - príznak "čerešňovej kôstky". Prítomnosť škvrny sa vysvetľuje tým, že sietnica v tejto oblasti je veľmi tenká a presvitá cez ňu jasne červená cievna membrána. Optický disk postupne bledne a dochádza k jeho atrofii. V prítomnosti cilioretinálnej artérie, ktorá je anastomózou medzi centrálnou retinálnou artériou a ciliárnou artériou, dochádza k dodatočnému prietoku krvi v oblasti makuly lutea a príznak "čerešňovej kôstky" sa neprejavuje. Na pozadí celkovej ischémie sietnice môže mať papilomakulárna oblasť fundusu normálnu farbu. V týchto prípadoch je centrálne videnie zachované.

Pri embólii centrálnej retinálnej artérie sa zrak nikdy neobnoví. Pri krátkodobom spazme u mladých ľudí sa zrak môže úplne vrátiť, ale pri dlhodobom spazme je možný nepriaznivý výsledok. Prognóza u starších ľudí a ľudí stredného veku je horšia ako u mladých ľudí. Pri zablokovaní jednej z vetiev centrálnej retinálnej artérie dochádza k ischemickému edému sietnice pozdĺž postihnutej cievy, zrak sa znižuje iba čiastočne a pozoruje sa strata zodpovedajúcej časti zorného poľa.

Liečba akútnej obštrukcie centrálnej retinálnej artérie a jej vetiev spočíva v okamžitom podaní všeobecných a lokálnych vazodilatancií. Sublingválne - tableta nitroglycerínu, subkutánne - 1,0 ml 10% roztoku kofeínu, inhalácia amylnitritu (2-3 kvapky na vatový tampón), retrobulbárne - 0,5 ml 0,1% roztoku atropínsulfátu alebo roztoku priscolu (10 mg na injekciu, denne počas niekoľkých dní), 0,3-0,5 ml 15% roztoku komplamínu. Intravenózne - 10 ml 2,4% roztoku eufylínu, intramuskulárne - 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotínovej ako aktivátora fibrinolýzy, 1 ml 1% roztoku dibazolu, 2 ml 2% roztoku papaverín hydrochloridu, 2 ml 15% komplamínu.

Intravenózne sa podáva aj 1% roztok kyseliny nikotínovej (1 ml), 40% roztok glukózy (10 ml), striedavo s 2,4% roztokom eufylínu (10 ml). Ak má pacient všeobecné ochorenia (cievne mozgové príhody, infarkt myokardu), je indikovaná antikoagulačná liečba. V prípade trombózy centrálnej retinálnej artérie spôsobenej endarteritídou sa fibrinolyzín s heparínom injekčne podáva retrobulbárne na pozadí intramuskulárneho podania heparínu v dávke 5 000 – 10 000 U 4 – 6-krát denne pod kontrolou zrážanlivosti krvi a protrombínového indexu. Potom sa perorálne predpisujú nepriame antikoagulanciá – finilín v dávke 0,03 ml 3 – 4-krát v prvý deň a potom 1-krát denne.

Užívajte perorálne 0,1 g eufylínu, 0,02 g papaverínu, 0,02 g dibazolu, 0,04 g no-shpy, 0,25 g nigexínu 2-3-krát denne a 0,1 g trentalu 3-krát denne.

Indikované je intramuskulárne podanie 25 % roztoku síranu horečnatého v dávke 5 – 10 ml na injekciu. Antisklerotické látky (jódové prípravky, metionín v dávke 0,05 g, myskleron v dávke 0,25 g 3-krát denne), vitamíny A, B6 _, B12 _a C sa predpisujú v bežných dávkach.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Trombóza centrálnej retinálnej žily

Centrálna retinálna žilová trombóza (CRVT) sa vyskytuje najmä pri hypertenzii, ateroskleróze, diabetes mellitus a častejšie u starších ľudí. U mladých ľudí môže byť centrálna retinálna žilová trombóza spôsobená celkovou (chrípka, sepsa, zápal pľúc atď.) alebo fokálnou (zvyčajne ochorenia paranazálnych dutín a zubov) infekciou. Na rozdiel od akútnej obštrukcie centrálnej retinálnej artérie sa centrálna retinálna žilová trombóza vyvíja postupne.

V štádiu pred trombózou sa v oblasti fundusu objavuje venózna kongescia. Žily sú tmavé, rozšírené, kľukaté, arteriovenózne priecestia sú jasne viditeľné. Pri angiografických vyšetreniach sa zaznamenáva spomalenie prietoku krvi. S nástupom trombózy sú retinálne žily tmavé, široké, napäté, pozdĺž žíl je transudatívny edém tkaniva, na periférii fundusu pozdĺž terminálnych žíl sú bodové krvácania. V aktívnom štádiu trombózy dochádza náhle k zhoršeniu a následne úplnej strate zraku. Počas oftalmoskopie je disk zrakového nervu edematózny, okraje sú vyblednuté, žily sú rozšírené, kľukaté a prerušované, často ponorené do edematóznej sietnice, tepny sú zúžené, pozorujú sa krvácania rôznych veľkostí a tvarov.

Pri úplnej trombóze sú krvácania lokalizované v celej sietnici a pri trombóze vetiev sú lokalizované iba v povodí postihnutej cievy. Trombóza jednotlivých vetiev sa najčastejšie vyskytuje v oblasti arteriovenóznych prechodov. Po určitom čase sa tvoria biele ložiská - nahromadenie bielkovín, degenerácia. Pod vplyvom liečby sa môžu krvácania čiastočne vyriešiť, v dôsledku čoho sa zlepšuje centrálne a periférne videnie.

V centrálnej zóne fundusu po úplnej trombóze sa často objavujú novovytvorené cievy, ktoré majú zvýšenú priepustnosť, o čom svedčí voľné uvoľňovanie fluoresceínu počas angiografického vyšetrenia. Komplikáciami neskorého obdobia trombózy centrálnej retinálnej žily sú opakované preretinálne a retinálne krvácania, hemoftalmus spojený s novovytvorenými cievami.

Po trombóze centrálnej retinálnej žily sa často vyvíja sekundárny hemoragický glaukóm, degenerácia sietnice, makulopatia, proliferatívne zmeny v sietnici a atrofia zrakového nervu. Trombóza jednotlivých vetiev centrálnej retinálnej žily je zriedkavo komplikovaná sekundárnym hemoragickým glaukómom; dystrofické zmeny v centrálnej oblasti sietnice sa objavujú oveľa častejšie, najmä ak je postihnutá temporálna vetva, pretože odvádza krv z makulárnej časti sietnice.

V prípade obštrukcie retinálnej žily u pacientov s hypertenziou je potrebné znížiť krvný tlak a zvýšiť perfúzny tlak v cievach oka. Na zníženie krvného tlaku je potrebné podať tabletu klonidínu a na zvýšenie perfúzneho tlaku v cievach oka, zníženie opuchu v oblasti venóznej kongescie a zníženie extravazálneho tlaku na vnútroočné cievy sa odporúča užívať kyselinu etakrynovú v dávke 0,05 g a diakarb v dávke 0,25 g 2-krát denne počas 5 dní, ako aj instilácie 2% roztoku pilokarpínu. Plazmatický inogen má priaznivý účinok. Heparín a kortikosteroidy sa podávajú parabulbarne, reopolyglucín a trental intravenózne, heparín intramuskulárne, ktorého dávka sa nastavuje v závislosti od času zrážania krvi: mala by sa zvýšiť dvojnásobne v porovnaní s normou. Potom sa používajú nepriame antikoagulanciá (fenylín, neodekumarín). Medzi odporúčané symptomatické látky patria angioprotektory (prodektín, dicinón), lieky zlepšujúce mikrocirkuláciu (komflamin, teonikol, trental, kavinton), antispazmodiká (papaverín, no-shpa), kortikosteroidy (dexazón retrobulbárne a pod spojivku), vitamíny a antisklerotické lieky. V neskorších štádiách (po 2-3 mesiacoch) sa vykonáva laserová koagulácia postihnutých ciev s použitím výsledkov fluorescenčnej angiografie.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]