Nediabetes mellitus

Diabetes insipidus je ochorenie charakterizované diabetickou vyčerpanosťou, zvýšenou osmolaritou plazmy, ktorá stimuluje mechanizmus smädu, a kompenzačnou spotrebou veľkého množstva tekutín.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiológia

Výskyt diabetes insipidus nie je špecifikovaný. Odhaduje sa na 0,5 – 0,7 % z celkového počtu pacientov s endokrinnou patológiou. Ochorenie sa vyskytuje rovnako u oboch pohlaví v akomkoľvek veku, ale častejšie vo veku 20 – 40 rokov. Vrodené formy sa môžu vyskytovať u detí od prvých mesiacov života, ale niekedy sa zisťujú oveľa neskôr.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Príčiny cukrovka bez cukru

Diabetes insipidus je spôsobený nedostatkom vazopresínu, ktorý riadi reabsorpciu vody v distálnych tubuloch renálneho nefrónu, kde je za fyziologických podmienok zabezpečený negatívny klírens „voľnej“ vody v rozsahu potrebnom pre homeostázu a je dokončená koncentrácia moču.

Existuje niekoľko etiologických klasifikácií diabetes insipidus. Najbežnejšie rozdelenie je na centrálny (neurogénny, hypotalamický) diabetes insipidus s nedostatočnou produkciou vazopresínu (úplnou alebo čiastočnou) a periférny. Medzi centrálne formy patrí pravý, symptomatický a idiopatický (familiárny alebo získaný) diabetes insipidus. Pri periférnom diabetes insipidus je zachovaná normálna produkcia vazopresínu, ale citlivosť receptorov renálnych tubulov na hormón je znížená alebo chýba (nefrogénny vazopresín-rezistentný diabetes insipidus) alebo je vazopresín intenzívne inaktivovaný v pečeni, obličkách a placente.

Centrálne formy diabetes insipidus môžu byť spôsobené zápalovými, degeneratívnymi, traumatickými, nádorovými atď. léziami rôznych častí hypotalamo-neurohypofyzeálneho systému (predné jadrá hypotalamu, supraoptikohypofyzeálny trakt, zadná hypofýza). Špecifické príčiny ochorenia sú veľmi rozmanité. Skutočnému diabetes insipidus predchádza množstvo akútnych a chronických infekcií a ochorení: chrípka, meningoencefalitída (diencefalitída), tonzilitída, šarlach, čierny kašeľ, všetky typy týfusu, septické stavy, tuberkulóza, syfilis, malária, brucelóza, reumatizmus. Chrípka s jej neurotropným účinkom je častejšia ako iné infekcie. S poklesom celkového výskytu tuberkulózy, syfilisu a iných chronických infekcií sa ich kauzálna úloha vo vývoji diabetes insipidus výrazne znížila. Ochorenie sa môže vyskytnúť po traumatickom poranení mozgu (náhodnom alebo chirurgickom), duševnej traume, úraze elektrickým prúdom, podchladení, počas tehotenstva, krátko po pôrode alebo potrate.

Diabetes insipidus u detí môže byť spôsobený pôrodnou traumou. Symptomatický diabetes insipidus je spôsobený primárnymi a metastatickými nádormi hypotalamu a hypofýzy, adenómom, teratómom, gliómom a obzvlášť často kraniofaryngiómom, sarkoidózou. Rakovina prsníka a štítnej žľazy, ako aj rakovina priedušiek, najčastejšie metastázujú do hypofýzy. Známy je aj rad hemoblastóz - leukémia, erytromyelóza, lymfogranulomatóza, pri ktorej infiltrácia hypotalamu alebo hypofýzy patologickými krvnými prvkami spôsobuje diabetes insipidus. Diabetes insipidus sprevádza generalizovanú xantomatózu (Hand-Schüller-Christianova choroba) a môže byť jedným zo symptómov endokrinných ochorení alebo vrodených syndrómov s poruchou funkcií hypotalamu a hypofýzy: Simmondsov, Sheehanov a Lawrence-Moon-Biedlův syndróm, hypofyzárny nanizmus, akromegália, gigantizmus, adiposogenitálna dystrofia.

Zároveň u významného počtu pacientov (60 – 70 %) zostáva etiológia ochorenia neznáma – idiopatický diabetes insipidus. Medzi idiopatickými formami treba rozlišovať genetické a dedičné formy, ktoré sa niekedy pozorujú v troch, piatich a dokonca siedmich nasledujúcich generáciách. Typ dedičnosti je autozomálne dominantný aj recesívny.

Kombinácia diabetes mellitus a diabetes insipidus je tiež častejšia u familiárnych foriem. V súčasnosti sa predpokladá, že niektorí pacienti s idiopatickým diabetes insipidus môžu mať autoimunitnú povahu ochorenia s poškodením hypotalamických jadier podobným deštrukcii iných endokrinných orgánov pri autoimunitných syndrómoch. Nefrogénny diabetes insipidus sa častejšie pozoruje u detí a je spôsobený buď anatomickou menejcennosťou renálneho nefrónu (vrodené malformácie, cysticko-degeneratívne a infekčno-dystrofické procesy): amyloidóza, sarkoidóza, otrava metoxyfluránom, lítiom, alebo funkčnou enzymatickou poruchou: zhoršená produkcia cAMP v bunkách renálnych tubulov alebo znížená citlivosť na jej účinky.

Hypotalamo-hypofyzárne formy diabetes insipidus s nedostatočnou sekréciou vazopresínu môžu byť spojené s poškodením ktorejkoľvek časti hypotalamo-neurohypofyzárneho systému. Párovanie neurosekrečných jadier hypotalamu a skutočnosť, že pre klinický prejav musí byť poškodených najmenej 80 % buniek vylučujúcich vazopresín, poskytujú veľké možnosti vnútornej kompenzácie. Najväčšia pravdepodobnosť diabetes insipidus je pri poškodení oblasti hypofyzárneho lievika, kde sa spájajú neurosekrečné dráhy vychádzajúce z hypotalamických jadier.

Nedostatok vazopresínu znižuje reabsorpciu tekutín v distálnej časti renálneho nefrónu a podporuje vylučovanie veľkého množstva hypoosmolárneho nekoncentrovaného moču. Primárna polyúria má za následok celkovú dehydratáciu so stratou intracelulárnej a intravaskulárnej tekutiny s hyperosmolaritou (nad 290 mosm/kg) plazmy a smädom, čo naznačuje poruchu vodnej homeostázy. V súčasnosti sa zistilo, že vazopresín spôsobuje nielen antidiurézu, ale aj natriurézu. V prípade hormonálneho deficitu, najmä počas období dehydratácie, keď je stimulovaný aj účinok aldosterónu na zadržiavanie sodíka, sa sodík v tele zadržiava, čo spôsobuje hypernatriémiu a hypertonickú (hyperosmolárnu) dehydratáciu.

Zvýšená enzymatická inaktivácia vazopresínu v pečeni, obličkách, placente (počas tehotenstva) spôsobuje relatívny nedostatok hormónu. Diabetes insipidus počas tehotenstva (prechodný alebo následne stabilný) môže byť tiež spojený so znížením osmolárneho prahu smädu, čo zvyšuje spotrebu vody, „riedi“ plazmu a znižuje hladinu vazopresínu. Tehotenstvo často zhoršuje priebeh už existujúceho diabetes insipidus a zvyšuje potrebu liekov. Vrodená alebo získaná renálna refraktérnosť na endogénny a exogénny vazopresín tiež vytvára relatívny nedostatok hormónu v tele.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenézy

Skutočný diabetes insipidus sa vyvíja v dôsledku poškodenia hypotalamu a/alebo neurohypofýzy, s deštrukciou ktorejkoľvek časti neurosekrečného systému tvoreného supraoptickými a paraventrikulárnymi jadrami hypotalamu, fibróznym traktom stopky a zadným lalokom hypofýzy, sprevádzanou atrofiou jeho zostávajúcich častí a poškodením infundibula. V jadrách hypotalamu, predovšetkým v supraoptickom, dochádza k poklesu počtu veľkobunkových neurónov a k závažnej glióze. Primárne nádory neurosekrečného systému spôsobujú až 29 % prípadov diabetes insipidus, syfilis až 6 % a lebečné traumy a metastázy do rôznych článkov neurosekrečného systému až 2 – 4 %. Nádory prednej hypofýzy, najmä veľké, prispievajú k rozvoju edému v infundibule a zadnom laloku hypofýzy, čo následne vedie k rozvoju diabetes insipidus. Príčinou tohto ochorenia po operácii v supraselárnej oblasti je poškodenie stopky hypofýzy a jej ciev s následnou atrofiou a zánikom veľkých nervových buniek v supraoptických a/alebo paraventrikulárnych jadrách a atrofiou zadného laloku. Tieto javy sú v niektorých prípadoch reverzibilné. Postnatálne poškodenie adenohypofýzy (Sheehanov syndróm) v dôsledku trombózy a krvácania v stopke hypofýzy a výsledné prerušenie neurosekrečnej dráhy tiež vedie k diabetes insipidus.

Medzi dedičnými variantmi diabetes insipidus sa vyskytujú prípady so znížením počtu nervových buniek v supraoptickom a menej často v paraventrikulárnom jadre. Podobné zmeny sa pozorujú aj v familiárnych prípadoch ochorenia. Poruchy syntézy vazopresínu v paraventrikulárnom jadre sa zisťujú zriedkavo.

Získaný nefrogénny diabetes insipidus sa môže kombinovať s nefrosklerózou, polycystickým ochorením obličiek a vrodenou hydronefrózou. V tomto prípade sa v hypotalame pozoruje hypertrofia jadier a všetkých častí hypofýzy a v kôre nadobličiek hyperplázia glomerulárnej zóny. Pri nefrogénnom vazopresín-rezistentnom diabetes insipidus sú obličky zriedkavo zmenené. Niekedy sa pozoruje dilatácia obličkovej panvičky alebo dilatácia zberných kanálikov. Supraoptické jadrá sú buď nezmenené, alebo mierne hypertrofované. Zriedkavou komplikáciou ochorenia je masívna intrakraniálna kalcifikácia bielej hmoty mozgovej kôry od čelových po okcipitálne laloky.

Podľa najnovších údajov je idiopatický diabetes insipidus často spojený s autoimunitnými ochoreniami a orgánovo špecifickými protilátkami proti bunkám vylučujúcim vazopresín a menej často oxytocín. V zodpovedajúcich štruktúrach neurosekrečného systému sa zisťuje lymfoidná infiltrácia s tvorbou lymfoidných folikulov a niekedy aj s významnou náhradou parenchýmu týchto štruktúr lymfoidným tkanivom.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Príznaky cukrovka bez cukru

Nástup ochorenia je zvyčajne akútny, náhly, menej často sa príznaky diabetes insipidus objavujú postupne a stupňujú sa na intenzite. Priebeh diabetes insipidus je chronický.

Závažnosť ochorenia, t. j. závažnosť polyúrie a polydipsie, závisí od stupňa neurosekrečnej insuficiencie. V prípade čiastočného deficitu vazopresínu nemusia byť klinické príznaky také výrazné a práve tieto formy si vyžadujú starostlivú diagnostiku. Množstvo vypitej tekutiny sa pohybuje od 3 do 15 litrov, ale niekedy si neznesiteľná smäd, ktorá neopúšťa pacientov ani vo dne, ani v noci, vyžaduje 20 – 40 alebo viac litrov vody na nasýtenie. U detí môže byť počiatočným príznakom ochorenia časté nočné močenie (noktúria). Vylúčený moč je sfarbený, neobsahuje žiadne patologické prvky, relatívna hustota všetkých porcií je veľmi nízka – 1000 – 1005.

Polyúria a polydipsia sú sprevádzané fyzickou a psychickou asténiou. Chuť do jedla je zvyčajne znížená a pacienti strácajú na váhe; niekedy sa pri primárnych poruchách hypotalamu naopak vyvíja obezita.

Nedostatok vazopresínu a polyúria ovplyvňujú žalúdočnú sekréciu, tvorbu žlče a gastrointestinálnu motilitu a spôsobujú zápchu, chronickú a hypoacidnú gastritídu, kolitídu. V dôsledku neustáleho preťaženia sa žalúdok často naťahuje a klesá. Zaznamenáva sa suchá pokožka a sliznice, znížené slinenie a potenie. Ženy môžu pociťovať menštruačné a reprodukčné dysfunkcie, zatiaľ čo muži môžu pociťovať znížené libido a potenciu. Deti často zaostávajú v raste, fyzickom a sexuálnom dozrievaní.

Kardiovaskulárny systém, pľúca a pečeň zvyčajne nie sú postihnuté. Pri ťažkých formách pravého diabetes insipidus (hereditárny, postinfekčný, idiopatický) s polyúriou dosahujúcou 40-50 litrov alebo viac sa obličky v dôsledku preťaženia stávajú necitlivými na vazopresín zavedený zvonku a úplne strácajú schopnosť koncentrovať moč. K primárnemu hypotalamickému diabetes insipidus sa tak pridáva nefrogénny diabetes insipidus.

Typické sú duševné a emocionálne poruchy - bolesti hlavy, nespavosť, emocionálna nestabilita až po psychózu, znížená duševná aktivita. U detí - podráždenosť, plačlivosť.

V prípadoch, keď sa tekutina stratená močom nedoplní (znížená citlivosť centra „smädu“, nedostatok vody, test dehydratácie s „xerofágiou“), sa vyskytujú príznaky dehydratácie: silná celková slabosť, bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie (zhoršujúca dehydratácia), horúčka, zhrubnutie krvi (so zvýšením hladiny sodíka, erytrocytov, hemoglobínu, zvyškového dusíka), kŕče, psychomotorická agitácia, tachykardia, hypotenzia, kolaps. Vyššie uvedené príznaky hyperosmolárnej dehydratácie sú obzvlášť charakteristické pre vrodený nefrogénny diabetes insipidus u detí. Spolu s tým môže byť pri nefrogénnom diabetes insipidus čiastočne zachovaná citlivosť na vazopresín.

Počas dehydratácie, napriek poklesu objemu cirkulujúcej krvi a poklesu glomerulárnej filtrácie, pretrváva polyúria, koncentrácia moču a jeho osmolarita sa takmer nezvyšujú (relatívna hustota 1000-1010).

Diabetes insipidus po operácii hypofýzy alebo hypotalamu môže byť prechodný alebo trvalý. Po úraze je priebeh ochorenia nepredvídateľný, pretože spontánne zotavenia sa pozorujú aj niekoľko (až 10) rokov po úraze.

U niektorých pacientov je diabetes insipidus kombinovaný s diabetes mellitus. Vysvetľuje sa to susednou lokalizáciou hypotalamických centier, ktoré regulujú objem vody a sacharidov, a štrukturálnou a funkčnou blízkosťou neurónov hypotalamických jadier, ktoré produkujú vazopresín a B-bunky pankreasu.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostika cukrovka bez cukru

V typických prípadoch nie je diagnóza náročná a je založená na detekcii polyúrie, polydipsie, hyperosmolarity plazmy (viac ako 290 mOsm/kg), hypernatrémie (viac ako 155 mEq/l), hypoosmolarity moču (100-200 mOsm/kg) s nízkou relatívnou hustotou. Súčasné stanovenie osmolarity plazmy a moču poskytuje spoľahlivé informácie o porušení vodnej homeostázy. Na určenie povahy ochorenia sa starostlivo analyzujú anamnéza a výsledky rádiologických, oftalmologických a neurologických vyšetrení. V prípade potreby sa používa počítačová tomografia. Stanovenie bazálnych a stimulovaných hladín vazopresínu v plazme by mohlo mať v diagnostike rozhodujúci význam, ale táto štúdia nie je v klinickej praxi široko dostupná.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Odlišná diagnóza

Diabetes insipidus sa odlišuje od mnohých ochorení, ktoré sa vyskytujú s polyúriou a polydipsiou: diabetes mellitus, psychogénna polydipsia, kompenzačná polyúria v azotemickom štádiu chronickej glomerulonefritídy a nefroskleróza.

Nefrogénny vazopresín-rezistentný diabetes insipidus (vrodený a získaný) sa odlišuje od polyúrie, ktorá sa vyskytuje pri primárnom aldosteronizme, hyperparatyreóze s nefrokalcinózou a syndróme črevnej malabsorpcie.

Psychogénna polydipsia – idiopatická alebo spôsobená duševným ochorením – sa vyznačuje primárnym smädom. Je spôsobená funkčnými alebo organickými poruchami v centre smädu, čo vedie k nekontrolovanému príjmu veľkého množstva tekutín. Zvýšenie objemu cirkulujúcej tekutiny znižuje jej osmotický tlak a prostredníctvom systému osmoregulačných receptorov znižuje hladinu vazopresínu. Takto (sekundárne) vzniká polyúria s nízkou relatívnou hustotou moču. Osmolarita plazmy a hladina sodíka v nej sú normálne alebo mierne znížené. Obmedzenie príjmu tekutín a dehydratácia, stimulujúce endogénny vazopresín u pacientov s psychogénnou polydipsiou, na rozdiel od pacientov s diabetes insipidus, nenarúšajú celkový stav, množstvo vylúčeného moču sa zodpovedajúcim spôsobom znižuje a jeho osmolarita a relatívna hustota sa normalizujú. Pri dlhodobej polyúrii však obličky postupne strácajú schopnosť reagovať na vazopresín maximálnym zvýšením osmolarity moču (až do 900 – 1200 mosm/kg) a ani pri primárnej polydipsii nemusí dôjsť k normalizácii relatívnej hustoty. U pacientov s diabetes insipidus sa so znížením množstva prijatých tekutín zhoršuje celkový stav, smäd sa stáva neznesiteľným, dochádza k dehydratácii a množstvo vylúčeného moču, jeho osmolarita a relatívna hustota sa významne nemenia. V tomto ohľade by sa mal diferenciálno-diagnostický test dehydratácie so xerofágiou vykonávať v nemocničnom prostredí a jeho trvanie by nemalo presiahnuť 6 – 8 hodín. Maximálne trvanie testu s dobrou toleranciou je 14 hodín. Počas testu sa moč zhromažďuje každú hodinu. Jeho relatívna hustota a objem sa merajú v každej hodinovej porcii a telesná hmotnosť – po každom litri vylúčeného moču. Absencia významnej dynamiky relatívnej hustoty v dvoch nasledujúcich porciách so stratou 2 % telesnej hmotnosti naznačuje absenciu stimulácie endogénneho vazopresínu.

Na účely diferenciálnej diagnostiky s psychogénnou polydipsiou sa niekedy používa test s intravenóznym podaním 2,5 % roztoku chloridu sodného (podáva sa 50 ml počas 45 minút). U pacientov s psychogénnou polydipsiou zvýšenie osmotickej koncentrácie v plazme rýchlo stimuluje uvoľňovanie endogénneho vazopresínu, množstvo vylúčeného moču sa znižuje a jeho relatívna hustota sa zvyšuje. Pri diabetes insipidus sa objem a koncentrácia moču významne nemenia. Treba poznamenať, že deti veľmi zle tolerujú test soľnou záťažou.

Podávanie vazopresínových prípravkov pri skutočnom diabetes insipidus znižuje polyúriu a následne aj polydipsiu; pri psychogénnej polydipsii sa však v dôsledku podávania vazopresínu môžu vyskytnúť bolesti hlavy a príznaky intoxikácie vodou. Podávanie vazopresínových prípravkov je pri nefrogénnom diabetes insipidus neúčinné. V súčasnosti sa na diagnostické účely používa supresívny účinok syntetického analógu vazopresínu na krvný koagulačný faktor VIII. U pacientov s latentnými formami nefrogénneho diabetes insipidus a v rodinách s rizikom ochorenia supresívny účinok chýba.

Pri diabetes mellitus nie je polyúria taká výrazná ako pri diabetes insipidus a moč je hypertonický. V krvi je hyperglykémia. Pri kombinácii diabetes mellitus a diabetes insipidus glukozúria zvyšuje koncentráciu moču, ale aj pri vysokom obsahu cukru je jeho relatívna hustota znížená (1012-1020).

Pri kompenzačnej azotemickej polyúrii diuréza nepresahuje 3-4 litre. Pozoruje sa hypoizostenúria s kolísaním relatívnej hustoty 1005-1012. Hladina kreatinínu, močoviny a zvyškového dusíka v krvi je zvýšená, v moči - erytrocyty, bielkoviny, valce. Od nefrogénneho diabetes insipidus by sa malo odlišovať množstvo ochorení s dystrofickými zmenami v obličkách a polyúriou a polydipsiou rezistentnou na vazopresín (primárny aldosteronizmus, hyperparatyreóza, syndróm črevnej malabsorpcie, Fanconiho nefronoftíza, tubulopatia).

Pri primárnom aldosteronizme sa pozoruje hypokaliémia, ktorá spôsobuje dystrofiu epitelu renálnych tubulov, polyúriu (2-4 l) a hypoizostenúriu.

Hyperparatyreóza s hyperkalcémiou a nefrokalcinózou, ktorá inhibuje väzbu vazopresínu na tubulárne receptory, spôsobuje miernu polyúriu a hypoizostenúriu.

V prípade syndrómu zhoršenej črevnej absorpcie („malabsorpčný syndróm“) - oslabujúca hnačka, zhoršená črevná absorpcia elektrolytov, bielkovín, vitamínov, hypoizostenúria, mierna polyúria.

Fanconiho nefronoftiáza je vrodené ochorenie u detí - v počiatočných štádiách sa vyznačuje iba polyúriou a polydipsiou, neskôr je sprevádzaná znížením hladiny vápnika a zvýšením fosforu v krvi, anémiou, osteopatiou, proteinúriou a zlyhaním obličiek.

Liečba cukrovka bez cukru

Liečba diabetes insipidus je primárne etiologická. Symptomatické formy vyžadujú elimináciu základného ochorenia.

V prípade nádorov hypofýzy alebo hypotalamu - chirurgický zákrok alebo rádioterapia, podávanie rádioaktívneho ytria, kryodestrukcia. V prípade zápalovej povahy ochorenia - antibiotiká, špecifické protizápalové látky, dehydratácia. V prípade hemoblastóz - liečba cytostatickými látkami.

Bez ohľadu na povahu primárneho procesu, všetky formy ochorenia s nedostatočnou produkciou vazopresínu vyžadujú substitučnú liečbu. Až donedávna bol najbežnejším liekom adiurecrinový prášok na intranazálne použitie, ktorý obsahoval vazopresorovú aktivitu extraktu zadnej hypofýzy hovädzieho dobytka a ošípaných. Vdýchnutie 0,03-0,05 g adiurecrinu po 15-20 minútach vyvoláva antidiuretický účinok, ktorý trvá 6-8 hodín. Pri dobrej citlivosti a tolerancii lieku 2-3-násobná inhalácia počas dňa znižuje množstvo moču na 1,5-3 litre a eliminuje smäd. Deťom sa liek podáva vo forme masti, ale jeho účinnosť je nízka. Pri zápalových procesoch v nosovej sliznici je absorpcia adiurecrinu narušená a účinnosť lieku je výrazne znížená.

Subkutánne podávanie pituitrínu (vo vode rozpustný extrakt zo zadného laloku hypofýzy zabitého hovädzieho dobytka, obsahujúci vazopresín a oxytocín) je pre pacientov ťažšie tolerované, vyžaduje si systematické injekcie (2-3-krát denne, 1 ml - 5 U) a častejšie spôsobuje alergické reakcie a príznaky predávkovania. Pri nadmernom príjme adiurekrínu aj pituitrínu sa objavujú príznaky intoxikácie vodou: bolesti hlavy, bolesti brucha, hnačka, zadržiavanie tekutín.

V posledných rokoch sa namiesto adiurekrínu častejšie používa syntetický analóg vazopresínu - adiuretín, liek s výrazným antidiuretickým účinkom a úplne bez vazopresorových vlastností. Z hľadiska klinickej znášanlivosti a účinnosti výrazne prevyšuje adiurecrin. Podáva sa intranazálne - 1-4 kvapky do každej nosovej dierky 2-3 krát denne. Odporúča sa používať minimálne účinné dávky, pretože predávkovanie spôsobuje retenciu tekutín a hyponatriémiu, t. j. napodobňuje syndróm nedostatočnej produkcie vazopresínu.

V zahraničí sa úspešne používa intranazálny syntetický analóg vazopresínu (1-deamino-8D-arginín vazopresín - DDAVP). Existujú však ojedinelé správy o možnosti alergických reakcií pri užívaní DDAVP. Existujú správy o účinnom podávaní tohto lieku alebo hydrochlorotiazidu v kombinácii s indometacínom, ktorý blokuje syntézu prostaglandínov u detí s nefrogénnym diabetes insipidus. Syntetické analógy vazopresínu môžu zlepšiť stav pacientov s nefrogénnym diabetom, ktorí si čiastočne zachovali citlivosť na vazopresín.

Paradoxný symptomatický účinok pri diabetes insipidus, hypotalamickom a nefrogénnom, poskytujú diuretiká tiazidovej skupiny (napríklad hypotiazid - 100 mg denne), ktoré znižujú glomerulárnu filtráciu a vylučovanie sodíka so znížením množstva vylúčeného moču o 50-60%. Súčasne sa zvyšuje vylučovanie draslíka, v súvislosti s čím je potrebné neustále sledovať jeho hladinu v krvi. Účinok tiazidových liekov sa nepozoruje u všetkých pacientov a časom sa oslabuje.

Perorálny hypoglykemický liek chlórpropamid je tiež účinný u mnohých pacientov s diabetes insipidus, najmä v kombinácii s diabetes mellitus, v dennej dávke 250 mg 2-3-krát denne. Mechanizmus jeho antidiuretického účinku nie je úplne objasnený. Predpokladá sa, že chlórpropamid účinkuje iba vtedy, ak má telo aspoň minimálne množstvo vlastného vazopresínu, ktorého účinok zosilňuje. Stimulácia syntézy endogénneho vazopresínu a zvýšená citlivosť renálnych tubulov naň nie sú vylúčené. Terapeutický účinok sa prejaví po 3.-4. dni liečby. Aby sa predišlo hypoglykémii a hyponatrémii počas užívania chlórpropamidu, je potrebné sledovať hladinu glukózy a sodíka v krvi.

Predpoveď

Schopnosť pracovať u pacientov s diabetes insipidus závisí od stupňa kompenzácie zhoršeného metabolizmu vody a pri symptomatických formách od povahy a priebehu základného ochorenia. Použitie adiuretínu umožňuje mnohým pacientom úplne obnoviť vodnú homeostázu a pracovnú kapacitu.

V súčasnosti nie je známe, ako predchádzať „idiopatickej“ cukrovke insipidus. Prevencia jej symptomatických foriem je založená na včasnej diagnostike a liečbe akútnych a chronických infekcií, kraniocerebrálnych poranení vrátane pôrodných a vnútromaternicových, nádorov mozgu a hypofýzy (pozri etiológiu).

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]