Analýza a interpretácia EKG

EKG zobrazuje procesy vzniku excitácie a jej vedenia. Zuby sa registrujú, keď je medzi časťami excitovateľného systému potenciálny rozdiel, t. j. jedna časť systému je pokrytá excitáciou a druhá nie. Izopotenciálna čiara sa objavuje pri absencii potenciálneho rozdielu, t. j. keď celý systém nie je excitovaný alebo naopak, je pokrytý excitáciou. Z hľadiska elektrokardiológie sa srdce skladá z dvoch excitovateľných systémov: predsiení a komôr. Prenos excitácie medzi nimi sa uskutočňuje vodivým systémom srdca. Vzhľadom na to, že hmotnosť vodivého systému je malá, potenciály vznikajúce v ňom pri normálnych zosilneniach nie sú zachytené štandardným elektrokardiografom, preto EKG odráža postupné pokrytie kontraktilného myokardu predsiení a komôr excitáciou.

V predsieňach sa excitácia šíri zo sinoatriálneho uzla do atrioventrikulárneho uzla. Normálne je rýchlosť šírenia excitácie pozdĺž predsieňových vodivých zväzkov približne rovnaká ako rýchlosť šírenia pozdĺž kontraktilného myokardu predsiení, takže jej pokrytie excitáciou sa prejavuje monofázickou vlnou P. Excitácia sa šíri pozdĺž ventrikulárneho myokardu prenosom excitácie z prvkov vodivého systému na kontraktilný myokard, čo určuje komplexnú povahu komplexu QRS. V tomto prípade vlna Q zodpovedá excitácii srdcového hrotu, pravého papilárneho svalu a vnútorného povrchu komôr, vlna R - excitácii srdcovej bázy a vonkajšieho povrchu komôr. Proces šírenia excitácie v bazálnych častiach interventrikulárnej priehradky, pravej a ľavej komore tvorí na EKG vlnu S. Segment ST odráža stav úplnej excitácie oboch komôr, normálne sa nachádza na izopotenciálnej čiare, pretože v excitačnom systéme komôr nie je žiadny potenciálny rozdiel. Vlna T odráža proces repolarizácie, teda obnovenie membránového potenciálu buniek myokardu v pokoji. Tento proces prebieha v rôznych bunkách asynchrónne, takže vzniká potenciálny rozdiel medzi stále depolarizovanými oblasťami myokardu, ktoré majú záporný náboj, a oblasťami myokardu, ktoré obnovili svoj kladný náboj. Tento potenciálny rozdiel sa zaznamenáva ako vlna T. Táto vlna je najvariabilnejšou časťou EKG. Medzi vlnou T a následnou vlnou P sa zaznamenáva izopotenciálna čiara, pretože v tomto čase nie je v myokarde komôr a predsiení žiadny potenciálny rozdiel.

Celkové trvanie elektrickej komorovej systoly (QRST) je takmer rovnaké ako trvanie mechanickej systoly (mechanická systola začína o niečo neskôr ako elektrická systola).

[ 1 ]

EKG umožňuje posúdiť povahu porúch vo vedení excitácie v srdci

Podľa veľkosti intervalu PQ (od začiatku vlny P do začiatku vlny Q) možno teda posúdiť vedenie excitácie z myokardu predsiení do myokardu komôr. Normálne je tento čas 0,12-0,2 s. Celkové trvanie komplexu QRS odráža rýchlosť excitačného pokrytia kontraktilného myokardu komôr a je 0,06-0,1 s.

Procesy depolarizácie a repolarizácie prebiehajú v rôznych oblastiach myokardu v rôznych časoch, takže rozdiel potenciálov medzi rôznymi oblasťami srdcového svalu sa počas srdcového cyklu mení. Konvenčná čiara spájajúca dva body s najväčším rozdielom potenciálov v danom okamihu sa nazýva elektrická os srdca. V danom okamihu je elektrická os srdca charakterizovaná svojou dĺžkou a smerom, t. j. je vektorovou veličinou. Zmena smeru elektrickej osi srdca môže byť dôležitá pre diagnostiku.

EKG umožňuje podrobnú analýzu zmien srdcového rytmu. Normálne je srdcová frekvencia 60-80 za minútu, pri zriedkavejšom rytme - bradykardii - 40-50 a pri častejšom rytme - tachykardii - presahuje 90-100 a dosahuje 150 za minútu a viac.

Prečítajte si tiež: EKG v patológii

Pri niektorých patologických stavoch srdca je správny rytmus epizodicky alebo pravidelne narušený extrakontrakciou - extrasystolou. Ak sa v sinoatriálnom uzle vyskytne extraexcitácia v momente, keď sa skončila refraktérna perióda, ale ďalší automatický impulz sa ešte neobjavil, dochádza k skorej kontrakcii srdca - sínusovej extrasystole. Pauza nasledujúca po takejto extrasystole trvá rovnako dlho ako normálna.

Mimoriadna excitácia, ku ktorej dochádza v myokarde komôr, neovplyvňuje automatiku atrioventrikulárneho uzla. Tento uzol okamžite vyšle ďalší impulz, ktorý dosiahne komory v momente, keď sú po extrasystole v refraktérnom stave, a preto na ďalší impulz nereagujú. Na konci refraktérnej periódy môžu komory opäť reagovať na podráždenie, ale uplynie určitý čas, kým zo sinoatriálneho uzla príde ďalší impulz. Extrasystola spôsobená impulzom, ktorý sa vyskytuje v jednej z komôr ( ventrikulárna extrasystola ), teda vedie k predĺženej tzv. kompenzačnej pauze komôr s nezmeneným rytmom predsiení.

Extrasystoly sa môžu objaviť v prítomnosti ložísk podráždenia v samotnom myokarde, v oblasti predsieňových alebo komorových kardiostimulátorov. Extrasystoly môžu byť tiež spôsobené impulzmi prichádzajúcimi do srdca z centrálneho nervového systému.

EKG odráža zmeny vo veľkosti a smere akčných potenciálov, ale neumožňuje vyhodnotiť charakteristiky čerpacej funkcie srdca. Akčné potenciály membrány buniek myokardu sú iba spúšťačom kontrakcie myokardu, ktorá zahŕňa určitú postupnosť intracelulárnych procesov končiacich skrátením myofibríl. Tieto po sebe nasledujúce procesy sa nazývajú excitačno-kontrakcia.

Poškodenie myokardu v rôznej miere sa môže pozorovať pri akejkoľvek generalizovanej infekcii a ovplyvňuje závažnosť a priebeh ochorenia. Zároveň sa predpokladá, že pretrvávajúce infekčné agensy, predovšetkým vírusy, môžu viesť k rozvoju chronického poškodenia srdca. Klinicky najvýznamnejšími príčinami poškodenia myokardu sú enterovírusy, vírus Epstein-Barrovej (EBV), cytomegalovírus (CMV), HIV, meningokok, beta-hemolytický streptokok skupiny A, yersínia, botulotoxín, toxínCorynebacterium diphtheriae (záškrt), Borrelia burgdorferi (lymská borelióza), Toxoplasma gondii (toxoplazmóza) atď.

Napriek tomu, že každé infekčné ochorenie má svoju vlastnú etiológiu, patogenézu a klinické prejavy, existujú všeobecné vzorce poškodenia myokardu a zodpovedajúce zmeny na EKG v akútnom a neskorom období.

Najčastejšie pri infekčných ochoreniach EKG odhaľuje zmeny v terminálnej časti ventrikulárneho komplexu vo forme depresie alebo elevácie segmentu ST a zníženia amplitúdy vlny T. Závažnosť poškodenia myokardu môže byť indikovaná poruchami vedenia vo forme rôznych atrioventrikulárnych blokád (AV blokád), blokády ľavého ramienka a poruchami excitability vo forme ventrikulárnej tachykardie alebo vysokostupňovej ventrikulárnej extrasystoly.

EKG príznaky bloku pravého ramienka, polytopickej predsieňovej extrasystoly a elevácie ST segmentu zvyčajne sprevádzajú poškodenie perikardia a/alebo zvýšený tlak v pľúcnom obehu.

Srdcový vodivý systém je pri infekčných ochoreniach postihnutý menej často ako kontraktilný myokard, čo sa na EKG prejavuje zriedkavejším zachytením EKG znakov poruchy vedenia v porovnaní so zmenou ST segmentu. V prípade infekčnej patológie je citlivosť EKG vyššia ako citlivosť klinickej vyšetrovacej metódy.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

EKG kritériá pre klinicky významné poškodenie myokardu

• Depresia segmentu ST viac ako 2 mm od základnej čiary v troch alebo viacerých zvodoch;
• akékoľvek poruchy vedenia zistené prvýkrát;
• vysokostupňová ventrikulárna extrasystola.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

EKG kritériá pre závažné poškodenie myokardu

• poruchy vedenia vo forme AV disociácie s idioventrikulárnym rytmom, AV blok druhého stupňa typu Mobitz II, zistené prvýkrát;
• ventrikulárna tachykardia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]