Funkcia kostnej drene závisí od kardiovaskulárneho systému

U ľudí trpiacich hypertenziou, aterosklerózou a tiež v období po infarkte sa v kostnej dreni aktivuje produkcia imunitných buniek.

Imunocyty sú tvorené kmeňovými krvnými bunkami, ktoré žijú v kostnej dreni. Štruktúry kostnej drene reagujú na absolútne všetky impulzy vysielané do imunitného systému z rôznych tkanív a orgánov. V tomto prípade hematopoetické bunky obsadzujú špeciálne miesta (bunky), ktoré majú svoje vlastné mikroprostredie. Štruktúry, ktoré ich podporujú, tiež ovplyvňujú procesy delenia kmeňových buniek, ale aktivita samotných týchto štruktúr je regulovaná molekulárnymi impulzmi vstupujúcimi do kostnej drene. Úlohu zohráva aj nervový systém, stav črevnej flóry a funkčnosť pankreasu - najmä pri diabetes mellitus normálne imunocyty menia rýchlosť výstupu buniek z kostnej drene a intenzitu vstupu do obehového systému.

Vedci z Massachusetts General Hospital zistili, že pacienti s hypertenziou, aterosklerózou a pacienti, ktorí prekonaliinfarkt, zažívajú zrýchlenú hematopoézu – tvorbu nových krviniek, najmä myeloidných imunitných buniek. Najvyššie hladiny sa nachádzajú medzi leukocytmi a neutrofilmi: tie sú prvé, ktoré sa stretávajú s infekčným agensom a iniciujú rozvoj zápalovej reakcie.

Vedci vykonali experimenty s hlodavcami náchylnými na vyššie uvedené patológie: kostná dreň týchto zvierat skutočne začala produkovať viac myeloidných imunocytov. Okrem toho boli zaznamenané zmeny v cievach zásobujúcich kostnú dreň. Zvýšil sa počet ciev, zhrubli cievne steny a zvýšila sa ich priepustnosť. V dôsledku zvýšenej priepustnosti sa do krvi začalo dostávať viac imunitných buniek, ktoré sa predtým nachádzali v bunkách kostnej drene. V dôsledku toho sa aktivovalo delenie kmeňových buniek a objavili sa nové zrelé imunocyty.

Odborníci vysledovali celý mechanizmus tohto procesu. V postinfarktovom stave je krv nasýtená vaskulárnym endotelovým rastovým faktorom A, čo je proteínová látka, ktorá stimuluje rast ciev a má špecifický receptor, ktorý ovplyvňuje bunky. Blokovanie tohto receptora vedie k inhibícii krvných ciev v kostnej dreni po infarkte. Okrem toho sa na pozadí aterosklerotických a postinfarktových zmien v krvnom obehu zvyšuje obsah signálneho imunitného proteínu interleukínu-6 a versicanu, proteoglykánu, ktorý stimuluje hematopoézu. Vedci dnes študujú pôvod týchto molekulárnych faktorov, ktoré ovplyvňujú štruktúry kostnej drene pri kardiovaskulárnych patológiách.

Čas ukáže, aké užitočné budú tieto pozorovania a objavy. Možno budú vytvorené lieky, ktoré blokujú súvislosť medzi kardiovaskulárnymi ochoreniami a funkciou kostnej drene.

Informácie sú uvedené na stránkach publikácie NCR.