Rhinogénne abscesy mozgu: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Najčastejšími príčinami rinogénnych mozgových abscesov sú frontálna sinusitída a etmoiditída, menej často zápal maxilárnej dutiny a sfenoidálnej dutiny, pričom spravidla sa vyskytujú abscesy frontálneho laloku, čo je primárne spôsobené jeho blízkosťou k paranazálnym dutinám. Abscesy prednej lebečnej jamy, podobne ako otogénne abscesy temporálneho a okcipitálneho laloku, sa delia na EDA, SDA a intramedulárne abscesy.

Pri chronickej frontálnej sinusitíde sa infekcia najčastejšie šíri per continuitatem, cez patologické defekty zadnej steny frontálnej dutiny alebo cez hornú stenu ohraničujúcu očnicu. V druhom prípade sa môže vyskytnúť dvojitá komplikácia - orbitálna flegmóna a jedna z vyššie uvedených rinogénnych intrakraniálnych komplikácií. Zapojenie slzných kanálikov do zápalového procesu môže viesť aj k tretej komplikácii kombinovanej s prvými dvoma - hnisavej dakryocystitíde.

Pri chronickej etmoiditíde sa infekcia šíri cez zničenú kribriformnú platničku s tvorbou epidurálneho abscesu nad ňou. Hyperergický charakter zápalu vedie k tvorbe fistuly, ktorá je pri frontálnej sinusitíde lokalizovaná v oblasti zadnej steny čelového sínusu, pri etmoiditíde - nad kribriformnou platničkou, pri sfenoiditíde - v oblasti plošiny sfenoidálnej kosti. V oblasti fistuly sa vytvára erozívny defekt dura mater s tvorbou SDA a jej možným šírením do hĺbky mozgového tkaniva.

Pri akútnej sinusitíde sa infekcia najčastejšie šíri hematogénne. V tomto prípade môže absces vzniknúť v substancii čelného laloku bez poškodenia tvrdej pleny. Ak sa infekcia rozšíri do lebky kontaktom, najprv sa vyvinie EDA, potom nekróza a defekt tvrdej pleny a následne buď generalizovaná bazilárna meningitída, alebo obmedzená encefalitída s tvorbou abscesu. Lokalizácia abscesu v čelnom laloku významne nezávisí od strany lézie čelného laloku a môže sa vyskytnúť na strane postihnutého sínusu aj na opačnej strane. V. T. Palchun a kol. (1977) vysvetľujú túto vlastnosť lokalizácie abscesov čelného laloku hematogénnym šírením infekcie a v niektorých prípadoch asymetrickou lokalizáciou čelného laloku, pri ktorej jeden z nich môže súčasne hraničiť s oboma čelnými lalokmi mozgu. Okrem toho, ako poznamenávajú vyššie uvedení autori, sekundárne rinogénne intrakraniálne komplikácie sa môžu vyskytnúť aj pri osteomyelitíde lebečných kostí rôznych lokalizácií. V tomto prípade sa mozgové abscesy môžu vyskytovať na diaľku a najčastejšie v parietálno-temporálnych a dokonca aj okcipitálnych lalokoch. Vysvetľuje sa to tým, že najprv dochádza k flebitíde horného pozdĺžneho sínusu, z ktorého sa infekcia šíri hematogénne. Infekcia sa týmto spôsobom môže šíriť aj priamo z osteomyelitického ložiska.

Patogenéza a patologická anatómia mozgových abscesov. Mozgový absces je osamelé nahromadenie hnisu v mozgovom tkanive, oddelené od okolitých tkanív demarkačnou bariérou. Počiatočným štádiom abscesu je obmedzená hnisavá encefalitída. Pri nízkej virulencii mikroorganizmov, vysokej imunitnej a nešpecifickej rezistencii tela a účinnej antibiotickej terapii sa vývoj encefalitídy zastaví a lyzované mozgové tkanivo je nahradené jazvou. Pri opačnom obraze postupuje hnisavé tavenie mozgového tkaniva a v bielej hmote sa vytvorí dutina naplnená hnisom, ktorej veľkosť sa mení. Absces veľkosti kuracieho vajca sa môže vytvoriť v priebehu 5-6 dní, ale častejšie sa pod vplyvom nechirurgickej liečby jeho vývoj spomaľuje, v dôsledku čoho sa okolo abscesu vytvorí kapsula z glií a spojivového tkaniva, ktorá ho oddeľuje od okolitého mozgového tkaniva. Vytvorenie viac či menej pevnej kapsuly trvá 4-6 týždňov. Tým sa dokončí konečná morfologická formácia abscesu. Kapsula blokuje ďalšie šírenie infekcie, tvorí akýsi autonómny zápalový systém, ktorý má malý vplyv na okolité tkanivá a telo ako celok. Preto sa všeobecné a lokálne príznaky mozgového abscesu postupne redukujú na takmer imaginárny obraz úplného uzdravenia. Malý absces sa môže transformovať na jazvové tkanivo a potom dôjde k skutočnému uzdraveniu, ak sú však do jazvového procesu zapojené aj mozgové blany, môžu sa vyvinúť epileptiformné záchvaty.

Pod vplyvom lebečnej traumy, superinfekcie (chrípka, tonzilitída, zápal pľúc atď.) a iných nepriaznivých faktorov sa infekcia driemajúca v dutine abscesu môže aktivovať a kapsula prechádza hnisavým tavením a difúznym šírením infekcie s tvorbou nových ložísk hnisavého tavenia mozgu.

Pri streptokokovej infekcii sa zvyčajne vytvorí dobre vyvinutá kapsula; jej hrúbka môže dosiahnuť 4 mm. Kolibacilárne abscesy a abscesy spôsobené anaeróbmi sú obklopené slabo vyvinutou kapsulou, ktorá sa pri chirurgickom odstránení abscesu ľahko lyzuje alebo praskne. V niektorých prípadoch sa pri tejto infekcii kapsula vôbec nevytvorí a potom hnisavý zápal nadobúda vonkajšie znaky flegmónu s rýchlym šírením hnisavého procesu do okolitých tkanív, často s perforáciou stien mozgových komôr. Tento nadbytok vedie k rýchlej smrti.

Príznaky a klinický priebeh rinogénnych mozgových abscesov sú určené ich lokalizáciou, aktivitou zápalového procesu (virulencia a forma mikrobioty), stavom makroorganizmu a účinnosťou liečebných opatrení. Rovnako ako otogénne mozgové abscesy sa delia na tri typy: všeobecné infekčné, všeobecné mozgové a fokálne.

Všeobecné infekčné príznaky: zvýšená telesná teplota v rozmedzí 37,5-38,5°C, mierna leukocytóza s posunom vzorca doľava, zvýšená ESR (40-60 mm/h), slabosť, nespavosť s ospalosťou, zhoršený zdravotný stav, znížená chuť do jedla, prudký pokles výkonnosti a rýchla duševná únava, bradykardia až 40 úderov/min.

Všeobecné mozgové príznaky: bolesť hlavy, zhoršujúca sa k ránu, pri fyzickej námahe, kašli, kýchaní, namáhaní a trasení hlavou. Zvýšená bolesť hlavy je často sprevádzaná náhlym vracaním, čo je príznak charakteristický pre zvýšený intrakraniálny tlak a intracerebrálny (ventrikulárny) tlak. Zmeny na funduse sa vyskytujú v 50 – 60 % prípadov, častejšie ako pri otogénnom abscese temporálneho laloku, pričom nad prekrvením prevažujú príznaky neuritídy optického disku. Chronické mozgové abscesy akejkoľvek lokalizácie sú často sprevádzané epileptickými záchvatmi. Pri povrchovej lokalizácii a absencii kapsuly sa pozorujú meningeálne príznaky. Tlak mozgovomiechového moku sa zvyšuje, niekedy výrazne, čo vedie k zvýšeným bolestiam hlavy, náhlemu vracaniu, závratom, fotopsiám a iným prejavom. Pri lokalizácii mozgového abscesu blízko kôry alebo mozgových komôr sa v mozgovomiechovom moku pozoruje mierna cytóza s prevahou neutrofilov a miernym zvýšením obsahu bielkovín (0,5 – 1,2 g/l).

Po vytvorení kapsuly, najmä ak je absces hlboký, mozgovomiechový mok nadobudne normálny alebo takmer normálny vzhľad (znak falošného zotavenia). Náhle zvýšenie počtu neutrofilov a prudké zvýšenie obsahu bielkovín na pozadí akútneho zhoršenia stavu pacienta a výrazných meningeálnych príznakov však naznačujú prienik abscesu do subdurálneho priestoru alebo do mozgových komôr. Pri hlbokých abscesoch čelných lalokov dochádza k prieniku hnisu najčastejšie do predných rohov laterálnych komôr a do ich centrálnej časti.

Fokálne príznaky sú rôznorodé a závisia od funkčnej špecializácie postihnutých mozgových štruktúr. Najčastejšie sú abscesy čelného laloku lokalizované v bielej hmote horného alebo stredného čelového gyru, teda v časti mozgu, ktorá susedí so zadnou stenou čelového sínusu. Absces sa však môže šíriť aj dozadu smerom k vnútornej kapsule, v ktorej prechádzajú pyramídové dráhy a axóny druhých neurónov hlavových nervov, čo v podstate určuje fokálne príznaky so stratou určitých funkcií pyramídového systému a hlavových nervov.

V prípade frontálnej lokalizácie mozgového abscesu, ktorý vzniká ako komplikácia akútnej alebo exacerbácie chronickej hnisavej frontálnej sinusitídy, zvyčajne pútajú pozornosť príznaky ako edém horného viečka a hyperémia spojivky na postihnutej strane, exoftalmus s posunom očnej buľvy smerom nadol a von, diplopia. Z všeobecných mozgových symptómov sa zaznamenávajú behaviorálne reakcie, ktoré sú pre tohto jedinca atypické (eufória, behaviorálna dezinhibícia, kakolália atď.). Medzi ložiskové príznaky patria kŕče tvárových svalov na strane oproti lokalizácii abscesu, paréza a poruchy zreníc. V pokročilých prípadoch môžu kŕče postihnúť končatiny alebo sa zovšeobecniť. Neskôr sa konvulzívny syndróm nahrádza centrálnou a potom ochabnutou paralýzou tvárového nervu a nervov končatín.

Pri komplikáciách hnisavých ochorení zadných (hlbokých) paranazálnych dutín (stredné a zadné bunky etmoidálneho labyrintu a sfenoidálneho sinusu) spolu s mozgovými abscesmi rôznych lokalizácií často dominujú oftalmologické komplikácie, ako aj rinogénne lézie venózneho systému mozgu, ktorým sú venované samostatné časti tejto kapitoly. Tu sa dotkneme niektorých otázok mozgového abscesu.

Trvanie mozgového abscesu sa pohybuje od niekoľkých dní (pri fulminantných formách) až po mnoho mesiacov a dokonca rokov. Pri chronických formách môže byť malý dobre zapuzdrený absces asymptomatický a môže byť zistený buď počas bežného röntgenového (CT, MRI) vyšetrenia mozgu, alebo náhodne pri pitve. Pri postihnutí obzvlášť virulentnými mikroorganizmami, so zníženou imunitou alebo pomalým procesom tvorby ochrannej kapsuly sa absces rýchlo zväčšuje a môže viesť k smrti v priebehu niekoľkých dní. Náhla strata vedomia, nástup soporózneho a potom komatózneho stavu zvyčajne naznačujú prienik hnisu do mozgových komôr. Najpriaznivejší priebeh majú dobre zapuzdrené abscesy v mozgových hemisférach, ktoré sú prístupné chirurgickému odstráneniu bez prerušenia kapsuly a ktoré spôsobujú len dočasné mierne exacerbácie pod vplyvom interkurentných infekcií, poranení hlavy a niekedy bez zjavných príčin. Pacienti často nevenujú takýmto prepuknutiam pozornosť a vysvetľujú si bolesti hlavy, slabosť, nevoľnosť, ktoré vznikli v dôsledku pôsobenia provokujúcej príčiny alebo iných dôvodov, ako je arteriálna hypertenzia.

Diagnostika mozgových abscesov je často veľmi náročná, a to aj pri dôkladnom röntgenovom vyšetrení. V moderných podmienkach je možné presnú diagnózu stanoviť iba pomocou CT alebo MRI. Podozrenie na prítomnosť mozgového abscesu by malo byť v prípade objavenia sa kvalitatívne novej cefalgie, odlišnej od typických (obvyklých) bolestí u ľudí trpiacich nielen chronickými hnisavými ochoreniami paranazálnych dutín a ucha, ale aj hnisavými procesmi v niektorej odľahlej časti tela (bronchiektatické ochorenie, pľúcna gangréna, septická endokarditída atď.).

Mozgový absces sa odlišuje od infekčnej encefalitídy rôznych etiológií, nádorov, aneuryziem a cysticerkov mozgu, pomaly sa zvyšujúcich cievnych porúch lokalizovanej povahy, následkov traumatického poranenia mozgu s tvorbou hematómov a cýst atď.

Prognóza mozgového abscesu je nejednoznačná a je určená mnohými faktormi: včasnou alebo neskorou diagnózou, lokalizáciou lézie (prognóza je najnebezpečnejšia pre mozgový kmeň a paraventrikulárne abscesy), celkovým stavom tela a jeho imunologickým stavom, virulenciou mikrobioty atď. Vo všeobecnosti možno prognózu definovať ako optimisticko-opatrnú a priaznivú pre povrchové dobre zapuzdrené abscesy. Pri metastatických mozgových abscesoch, ktoré sú často mnohopočetné, je prognóza zvyčajne nepriaznivá. Pacienti zvyčajne zomierajú na hnisavú difúznu meningitídu, ktorá komplikuje absces, alebo na prienik hnisu do mozgových komôr z hnisavej ventrikulitídy. V období pred sulfanilamidom a pred antibiotikami dosiahla úmrtnosť na mozgové abscesy po operácii 50 %. V súčasnosti je toto číslo podľa rôznych autorov do konca 20. storočia 7 – 10 %.

Liečba je určite chirurgická a vykonáva sa podľa životne dôležitých indikácií, a to aj v prípadoch, keď hnisavá meningitída komplikovala mozgový absces a pacient je v soporóznom alebo kómatickom stave.

[ 1 ], [ 2 ]