Príčiny bronchiálnej astmy u detí

Pri vzniku bronchiálnej astmy sú dôležité tri skupiny faktorov:

1. geneticky určená predispozícia detského tela k alergickým reakciám;
2. senzibilizácia exo- a endoalergénmi;
3. faktory prostredia, ktoré menia imunobiologickú reaktivitu tela.

Štúdia rodín detí s bronchiálnou astmou ukazuje, že celkový príspevok genetických faktorov k vzniku bronchiálnej astmy je 82 %.

Zhluk génov, ktoré hrajú úlohu vo vývoji bronchiálnej astmy a kódujú Th2 cytokíny, sa nachádza na dlhom ramene chromozómu 5 (5q31.1-5q33). Táto istá oblasť obsahuje gén beta-adrenergného receptora, ktorý je zodpovedný za zmeny v bronchiálnej reaktivite pri astme.

Dominantný gén atopie kódujúci B-reťazec vysokoafinitného receptora k IgE sa nachádza na dlhom ramene chromozómu 11 v oblasti llql3. V tej istej oblasti je mapovaný aj gén, ktorého produktom je proteín - inhibítor fosfolipázy-A, zapojený do syntézy prostaglandínov a leukotriénov - hlavných mediátorov zápalu pri bronchiálnej astme.

Genetickú kontrolu špecifickej IgE odpovede na expozíciu alergénu vykonáva skupina génov lokalizovaných v oblasti 6q21.3.

Bola preukázaná dedičnosť bronchiálnej hyperreaktivity nezávislá od atopie. Dedičná porucha syntézy beta-adrenoreceptorov je potvrdená vyššou citlivosťou pacientov s bronchiálnou astmou na adrenomimetiká ako pacientov s akútnou vírusovou obštrukčnou bronchitídou.

Vrodená predispozícia tvorí vnútorné príčiny ochorenia - biologické defekty, ktoré môžu byť geneticky podmienené a tiež vznikajú počas tehotenstva.

Senzibilizáciu dýchacích ciest spôsobujú inhalačné alergény – domáce, epidermálne, plesňové, peľové. Medzi domáce alergény patria prach, srsť domácich zvierat (psy, mačky), kvety, páperie, perie, vankúše, prikrývky atď. Medzi peľové alergény patria stromy, kríky, obilniny.

Lieky: antibiotiká, najmä penicilín, vitamíny, séra, kyselina acetylsalicylová (menej časté u detí).

Patogenéza bronchiálnej astmy je primárne založená na imunologických reakciách zahŕňajúcich mastocyty a bazofily, eozinofily a T-lymfocyty.

Pod vplyvom alergénnych podnetov dochádza k aktivácii subpopulácie T-lymfocytov s následným uvoľňovaním interleukínov (4,6,10,13), čo vyvoláva hyperprodukciu špecifického IgE, čo vedie k uvoľňovaniu histamínu, eozinofilného chemotaktického faktora; stimulácii leukotriénov, prostaglandínov (PGE2), faktora aktivujúceho krvné doštičky, tromboxánu.

Leukotriény sú súčasťou pomaly pôsobiacej látky, ktorá spôsobuje predĺženú kontrakciu hladkého svalstva priedušiek, zvyšuje sekréciu hlienu a znižuje kontrakciu riasiniek riasinkového epitelu. Faktor aktivujúci krvné doštičky spôsobuje agregáciu krvných doštičiek, poruchy mikrocirkulácie a migráciu neutrofilov a eozinofilov.

Pokles celkového a sekrečného IgA má v patogenéze veľký význam.

Nerovnováha vo funkčnom stave sympatickej a parasympatickej časti vyššieho nervového systému zohráva hlavnú úlohu v patogenéze.

S narastajúcou závažnosťou bronchiálnej astmy sa zvyšuje počet kauzálnych faktorov, ktoré vyvolávajú záchvat bronchiálnej astmy. Jedným z týchto faktorov, ktorý zohráva úlohu v patogenéze bronchiálnej astmy, je ARVI. Ovplyvňuje sliznicu priedušiek, narúša ich bariérovú funkciu, uľahčuje prenikanie exoalergénov a tiež vedie k rozvoju bronchiálnej hyperreaktivity.

V takýchto prípadoch by sme mali hovoriť o infekčnej závislosti ako o jednom z variantov spúšťacích faktorov. Takzvané spúšťače, ktoré spôsobujú exacerbácie bronchiálnej astmy, stimulujú zápal v prieduškách a vyvolávajú rozvoj akútneho bronchospazmu, sú alergény, vírusové infekcie, studený vzduch, tabakový dym, emocionálny stres, fyzická námaha, meteorologické faktory.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patomorfológia bronchiálnej astmy

Počas záchvatu bronchiálnej astmy dochádza ku kŕču hladkých svalov pľúc a veľkých priedušiek, opuchu bronchiálnych stien, hromadeniu hlienu v lúmene dýchacích ciest, bunkovej infiltrácii submukóznej membrány a zhrubnutiu bazálnej membrány.