Panická porucha s agorafóbiou alebo bez agorafóbie

Hlavným príznakom panickej poruchy sú opakujúce sa záchvaty paniky. Záchvaty paniky sú charakterizované náhlou intenzívnou úzkosťou sprevádzanou najmenej štyrmi vegetatívnymi alebo kognitívnymi príznakmi.

Záchvaty paniky sa vyznačujú rýchlym vývojom, úzkosť dosahuje svoj vrchol v priebehu niekoľkých minút. Záchvat paniky končí rovnako náhle, trvá maximálne 30 minút, ale mierna úzkosť môže pretrvávať viac ako hodinu.

DSM-IV identifikuje tri typy panických záchvatov. Spontánne panické záchvaty sa vyskytujú neočakávane, bez varovných signálov a nie sú vyprovokované žiadnymi faktormi. Situačné panické záchvaty sú spúšťané určitými desivými podnetmi alebo očakávaním ich možného výskytu. Situačne predisponované panické záchvaty zaujímajú medziľahlú pozíciu: najčastejšie sa vyskytujú pod vplyvom určitého podnetu, ale táto súvislosť nie je vždy sledovaná. Panická porucha je charakterizovaná spontánnymi panickými záchvatmi, ktoré sa vyskytujú v neprítomnosti akýchkoľvek spúšťacích podnetov alebo situácií. Panickú poruchu možno diagnostikovať, ak sa vyskytnú aspoň dva spontánne panické záchvaty a aspoň jeden z týchto záchvatov musí byť sprevádzaný úzkostlivým očakávaním následných záchvatov alebo zmien v správaní po dobu najmenej 1 mesiaca.

Pacienti s panickou poruchou majú množstvo komorbidít. Obzvlášť zaujímavý je vzťah medzi panickou poruchou a agorafóbiou. Agorafóbia je charakterizovaná strachom alebo úzkosťou spojenou s návštevou miest, z ktorých je ťažké uniknúť. Neexistuje jednoznačná odpoveď na otázku, či je agorafóbia nezávislou poruchou, ale niet pochýb o tom, že liečba agorafóbie je základnou súčasťou liečby panickej poruchy. Jedným z hlavných problémov je frekvencia, s akou sa agorafóbia vyskytuje bez panickej poruchy a panických záchvatov. Tento problém je čiastočne spôsobený epidemiologickými údajmi, podľa ktorých je agorafóbia častejšia ako panické poruchy. V tejto kapitole sa však tieto dva stavy posudzujú spoločne, pretože existujú pochybnosti o platnosti týchto epidemiologických údajov. Takmer všetci pacienti s agorafóbiou trpia panickými záchvatmi a antipanická terapia môže viesť k regresii agorafóbie. Aj keď sa agorafóbia vyskytuje bez panických záchvatov, môže byť spojená so strachom z vzniku panických príznakov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenéza panickej poruchy s agorafóbiou alebo bez nej

Hoci patogenéza panickej poruchy zostáva do značnej miery nejasná, existuje niekoľko teórií. O tejto poruche sa vie viac ako o ktorejkoľvek inej poruche diskutovanej v tejto kapitole. Nasledujúce časti prehľadne uvádzajú súčasné teórie, ktoré sú relevantné pre liečbu panickej poruchy (s agorafóbiou alebo bez nej).

Respiračné teórie panickej poruchy

Jedna teória naznačuje, že spontánny panický záchvat je druh „núdzovej“ reakcie, ktorá sa vyskytuje ako reakcia na zlyhanie regulácie dýchania. Podľa tejto teórie je panický záchvat vyvolaný respiračným zlyhaním prostredníctvom aktivácie hypotetického „dusivého centra“ v mozgu. Neuroanatomický model spájal vývoj panického záchvatu s hyperaktiváciou štruktúr mozgového kmeňa, čo sa prejavuje zmenami respiračných funkcií, dysfunkciou noradrenergného a serotonergného systému. Podľa tohto modelu sú ďalšie prejavy panickej poruchy spojené s dysfunkciou iných častí mozgu: napríklad anticipačná úzkosť - s dysfunkciou limbických štruktúr (napríklad amygdaly) a reštriktívne správanie - s poruchami v prefrontálnom kortexe.

Respiračné teórie sú založené na mnohých známych údajoch zaznamenaných v štúdiách dospelých pacientov s panickou poruchou. Po prvé, sťažnosti na respiračné zlyhanie sú jednou z najdôležitejších zložiek klinického obrazu panického záchvatu. Po druhé, jedinci s respiračnými ochoreniami, ktorí trpia dyspnoe, majú výraznejšie panické symptómy ako pacienti bez dyspnoe. Po tretie, dospelí pacienti s panickou poruchou majú často zvýšenú úzkostnú reakciu, keď sú vystavení látkam, ktoré stimulujú dýchacie centrum, ako je oxid uhličitý, laktát sodný a doxapram, stimulant karotidy. Nakoniec, zvýšená úzkostná reakcia sa odráža vo fyziológii dýchania: panické záchvaty sú sprevádzané výrazným zvýšením ventilácie. U pacientov s panickou poruchou sa zistilo množstvo porúch neurogénnej regulácie dýchania vrátane hyperventilácie a „chaotickej ventilácie“ pri štúdiu dýchania v špeciálnej komore. Hoci nie je jasné, do akej miery tieto poruchy dýchania súvisia so závažnosťou úzkosti, skutočnosť, že podobné zmeny sa vyskytujú aj počas spánku, naznačuje, že nezávisia výlučne od kognitívnych faktorov.

Respiračný model panickej poruchy našiel uplatnenie v liečbe tohto stavu. Lieky, ktoré účinne blokujú panické ataky vyvolané stimuláciou dýchacieho centra, sú účinné aj pri bežných panických atakách, zatiaľ čo lieky, ktoré sú účinné pri generalizovanej úzkostnej poruche (ale nie pri panickej poruche), neblokujú panické ataky vyvolané stimuláciou dýchacieho centra. Existujú dôkazy o dedičnej povahe porúch respiračnej regulácie. U duševne zdravých príbuzných pacientov s panickými atakami bola zistená patologická reakcia na vdýchnutie oxidu uhličitého. Vzhľadom na spoľahlivosť a dobrú reprodukovateľnosť uvedených výsledkov výskumníci pokračujú v štúdiu vzťahu medzi panickou poruchou a respiračnou reguláciou.

Autonómne teórie panickej poruchy

Úzky vzťah medzi autonómnym nervovým systémom a panickou poruchou sa predpokladá už dlho. Skoršie štúdie zaznamenali tendenciu k zvýšeniu srdcovej frekvencie u pacientov s panickou poruchou, najmä v laboratórnych podmienkach. Tento výsledok sa pripisoval vplyvu osobnej úzkosti na stav pacienta, pretože takéto zmeny srdcovej aktivity boli v prirodzených podmienkach menej často zistené. Novšie štúdie boli založené na štúdiu srdcových indexov interakcie parasympatického a sympatického systému a reakcie na noradrenergné lieky. Tieto údaje potvrdzujú, že panická porucha môže vznikať z jemnej dysfunkcie sympatického nervového systému, parasympatického nervového systému alebo z narušenia interakcie medzi nimi.

Najspoľahlivejšie dôkazy o parasympatickej dysfunkcii u pacientov s panickou poruchou boli získané zo štúdií variability srdcovej frekvencie. Hoci výsledky týchto štúdií sa nie vždy zhodovali, u dospelých pacientov s panickou poruchou sa pozorovala tendencia k zníženiu vysokofrekvenčnej zložky spektrálneho výkonu variability srdcovej frekvencie, čo naznačuje deficit parasympatického vplyvu. Oveľa častejšie sa však pri štúdiu variability srdcovej frekvencie odhaľujú známky nerovnováhy medzi sympatickým a parasympatickým systémom s prevahou sympatického vplyvu. Panická porucha je spojená so zvýšením pomeru výkonu nízkofrekvenčných a vysokofrekvenčných zložiek variability srdcovej frekvencie. Tento zvýšený pomer je obzvlášť zrejmý v situáciách, keď je sympatická aktivita zvýšená, napríklad počas ortostatického testu alebo podávania johimbínu. Predbežné údaje naznačujú, že zrýchlenie srdcovej frekvencie počas paniky je spôsobené oslabením parasympatických vplyvov.

Význam týchto zistení je však výrazne obmedzený ich nešpecifickosťou. Známky oslabenia parasympatických vplyvov pri analýze variability srdcovej frekvencie sa odhaľujú nielen pri panickej poruche, ale aj pri iných duševných ochoreniach, ako je závažná depresia alebo generalizovaná úzkostná porucha.

Úloha noradrenergického systému pri panickej poruche sa tiež skúma pomocou neuroendokrinologických metód. Najpresvedčivejšie výsledky sa dosiahli s použitím klonidínu, selektívneho agonistu alfa2-adrenoreceptorov. U dospelých pacientov s panickou poruchou sa zistilo vyhladenie krivky sekrécie rastového hormónu v reakcii na podanie klonidínu, čo naznačuje zníženie citlivosti hypotalamických alfa1-adrenoreceptorov. Keďže takáto reakcia pretrváva napriek úspešnej liečbe panickej poruchy, možno ju považovať za marker predispozície k tomuto ochoreniu. U pacientov s panickou poruchou sa tiež zisťuje zvýšenie krvného tlaku a hladín 3-metoxy-4-hydroxyfenylglykolu (MHPG) v reakcii na klonidín. Získané údaje môžu naznačovať dysfunkciu osi hypotalamus-hypofýza-nadobličky v dôsledku narušenia jej interakcie (disociácie) s noradrenergickým systémom. Údaje z klonidínového testu naznačujú dysfunkciu noradrenergického systému, pravdepodobnejšie typu dysregulácie, než typu hyperaktivity alebo hypoaktivity.

Pri panickej poruche sa pozoruje chaotickejšia odpoveď MHPG na stimuláciu alfa2-adrenergných receptorov, ale pri úspešnej liečbe sa obnoví normálna odpoveď vo forme zníženia hladín MHPG v reakcii na klonidín. Dospelí pacienti s panickou poruchou vykazujú zvýšenú úzkosť v reakcii na yohimbín a agonisty alfa2-adrenergných receptorov, ktoré stimulujú locus ceruleus. Tieto údaje, ako aj výsledky štúdií variability srdcovej frekvencie, naznačujú možnú úlohu autonómnej dysfunkcie v patogenéze panickej poruchy.

Prezentované výsledky však nie sú úplne špecifické: vyhladenie krivky sekrécie rastového hormónu v reakcii na podávanie klonidínu sa vyskytuje nielen pri panickej poruche, ale aj pri veľkej depresii, generalizovanej úzkostnej poruche a sociálnej fóbii. Dospelí pacienti s posttraumatickou stresovou poruchou navyše vykazujú zvýšenú úzkostnú reakciu na johimbín, zatiaľ čo pri veľkej depresii a generalizovanej úzkostnej poruche sa zisťuje normálna reakcia na johimbín.

Serotonínové teórie panickej poruchy

Najpresvedčivejšie údaje o úlohe serotonínu v patogenéze panickej poruchy boli získané vo farmakologických štúdiách. Jednotlivé správy viacerých výskumníkov o tom, že pacienti s panickou poruchou sú predisponovaní k rozvoju úzkosti na začiatku liečby selektívnymi inhibítormi spätného vychytávania, boli následne potvrdené v systematickejších štúdiách.

Hoci výsledky neboli vždy konzistentné, štúdie neuroendokrinných reakcií v reakcii na podávanie serotonergných liekov, ako je fenfluramín, izapyrón a meta-chlórfenylninerazín (mCPP), odhalili určité zmeny u pacientov s panickou poruchou. Najvýraznejším výsledkom bola zmena sekrécie kortizolu v reakcii na podávanie fenfluramínu a mCPP. Pacienti s panickou poruchou tiež vykazovali zmeny v obsahu proteínu súvisiaceho so serotonínom v krvných doštičkách, hoci tieto výsledky boli protichodné. Bola predložená hypotéza, že panická porucha je spojená s produkciou autoprotilátok proti xerotonínu.

Niektoré štúdie o úlohe serotonínu v patogenéze panickej poruchy zdôraznili dôležitosť interakcií medzi serotonergným a inými neurotransmiterovými systémami. Najmä úzky vzťah medzi serotonergným a noradrenergným systémom naznačuje súvislosť medzi dysfunkciou serotonergného systému a zhoršenou autonómnou reguláciou pri panickej poruche. Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu teda môžu nepriamo zmierňovať príznaky panickej poruchy prostredníctvom svojho účinku na noradrenergný systém. Dôkazom toho je skutočnosť, že fluoxetín, selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu, je schopný normalizovať chaotickú odpoveď MHPG na podávanie klonidínu u pacientov s panickou poruchou.

Teória podmieneného reflexu panickej poruchy

Vývoj podmienenej reflexnej fobickej reakcie u experimentálnych zvierat umožňuje vytvoriť laboratórny model úzkosti. Na tento účel boli neutrálne podmienené podnety (napr. záblesk svetla alebo zvuku) podávané v pároch s negatívnymi alebo nepodmienenými podnetmi, napr. elektrickým šokom. V dôsledku toho vznikla v reakcii na podmienený podnet rovnaká fyziologická a behaviorálna reakcia ako na nepodmienený podnet. Bol študovaný neuronálny okruh spojený s vývojom tohto podmieneného reflexu. Tento okruh zahŕňa somatosenzorické dráhy, ktoré vedú od exteroceptorov k talamu a centrálnemu jadru amygdaly. Centrálne jadro amygdaly tiež prijíma kortikálne projekcie, ktoré môžu regulovať fungovanie subkortikálneho okruhu, ktorý zabezpečuje najmä vývoj podmienenej reflexnej fobickej reakcie. Určitý význam majú projekcie z hyfeokampálnej oblasti a prefrontálneho kortexu. Predpokladá sa, že akákoľvek úzkostná reakcia vrátane panického záchvatu vzniká v dôsledku interakcie amygdaly so štruktúrami mozgového kmeňa, bazálnymi gangliami, hypotalamom a kortikálnymi dráhami.

Teóriu podmieneného strachu navrhol v súvislosti s panickou poruchou LeDoux (1996). Podľa tejto teórie sa vnútorné podnety (napr. zvýšený krvný tlak alebo zmeny v dýchaní) považujú za podmienené podnety, ktoré môžu spustiť panický záchvat. Panický záchvat teda môže byť výsledkom aktivácie nervových dráh, ktoré sprostredkovávajú podmienenú fobickú reakciu v reakcii na bežné výkyvy fyziologických funkcií. Klinické štúdie naznačujú, že mozgové štruktúry, ktoré sprostredkovávajú podmienenú fobickú reakciu u experimentálnych zvierat, môžu byť zapojené aj u ľudí. Túto teóriu podporujú údaje z neurozobrazovania, ktoré odhalili dysfunkciu štruktúr premietajúcich sa do amygdaly, najmä prefrontálneho kortexu a hipokampu, u pacientov s panickou poruchou. Skutočnosť, že podmienený reflex sa môže vyvinúť na základe respiračnej a fyziologickej reakcie na vdýchnutie oxidu uhličitého, tiež podporuje tento model. Agorafóbiu možno tiež považovať za formu podmienenej reflexnej fobickej reakcie, pričom panické záchvaty zohrávajú úlohu nepodmieneného podnetu pri vzniku strachu. Na štúdium mechanizmov vývoja panického záchvatu bol navrhnutý model afektívne zosilneného úľakového reflexu, ale výsledky štúdie boli nejednoznačné.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kognitívne teórie panickej poruchy

Väčšina odborníkov uznáva, že záchvaty paniky majú silnú biologickú zložku, ale nezhodujú sa na tom, čo tento stav spôsobuje. Niektorí sa domnievajú, že príčinou môžu byť kognitívne faktory.

Predpokladá sa, že na vývoj panických záchvatov vplýva množstvo kognitívnych faktorov. Bolo zaznamenané, že pacienti s panickou poruchou sa vyznačujú zvýšenou citlivosťou na úzkosť a zníženým prahom pre vnímanie signálov z vnútorných orgánov. Túto teóriu podporuje fakt, že ľudia s citlivosťou na úzkosť hlásia väčší počet symptómov, keď je úzkosť vyvolaná fyzickou námahou. Zároveň táto teória nezískala významné potvrdenie v experimentoch s biofeedbackom, keď subjekty dokázali kontrolovať svoje fyziologické ukazovatele, ako je srdcová frekvencia.

Ďalšia teória, súvisiaca s tou vyššie uvedenou, naznačuje, že ľudia s panickou poruchou majú tendenciu „katastrofizovať“ (myslieť katastroficky), najmä v situáciách, ktoré nemôžu úplne kontrolovať. Túto teóriu podporuje výskum, ktorý ukazuje, že učenie sa ovládať situáciu ovplyvňuje citlivosť na podnety, ktoré spúšťajú záchvaty paniky.

Niektoré teórie naznačujú, že separačná úzkosť, najmä v detstve, predisponuje k rozvoju panickej poruchy. Tieto teórie podporuje množstvo štúdií, hoci výsledky neboli vždy zopakované. Jedna nedávna štúdia zistila, že separácia od osoby, ktorá symbolizovala bezpečie, ovplyvnila výskyt panických záchvatov v reakcii na vdýchnutie oxidu uhličitého. Preto existuje trend smerom k integrácii moderných verzií kognitívnych teórií s biologickými teóriami opísanými vyššie.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Priebeh panickej poruchy s agorafóbiou alebo bez nej

Panická porucha zvyčajne začína v dospievaní alebo mladej dospelosti, hoci boli opísané prípady s nástupom v detstve a dospelosti. K dispozícii sú iba približné údaje o priebehu panickej poruchy. Spoľahlivejšie údaje možno získať iba prostredníctvom prospektívnych epidemiologických štúdií, zatiaľ čo retrospektívne a klinické štúdie často poskytujú nepresné údaje, ktoré sa ťažko interpretujú. Údaje získané z retrospektívnych a klinických štúdií naznačujú, že panická porucha má kolísavý priebeh s variabilným výsledkom. Približne jedna tretina až polovica pacientov je pri sledovaní duševne zdravá a väčšina z nich vedie relatívne normálny život napriek kolísaniu závažnosti symptómov alebo prítomnosti relapsov. Chronické poruchy zvyčajne zahŕňajú striedanie exacerbácií a remisií, a nie konštantnú úroveň symptómov. Lekári najčastejšie vyšetrujú pacientov na začiatku poruchy alebo počas období exacerbácie. Preto je pri vyšetrení pacienta s panickými záchvatmi obzvlášť dôležité získať podrobné anamnestické informácie o predchádzajúcich symptómoch. Je potrebné zistiť výsledky vykonaných vyšetrení, volania záchranky alebo urgentné hospitalizácie z dôvodu nevysvetliteľných somatických symptómov, ako aj informácie o liekoch alebo omamných látkach, ktoré pacient mohol užívať.

Diagnostické kritériá pre panický záchvat

Jasne definované obdobie intenzívneho strachu alebo nepohodlia, sprevádzané najmenej štyrmi z nasledujúcich príznakov, ktoré začínajú náhle a dosahujú vrchol do 10 minút

1. Palpitácie, pocit búšenia srdca alebo zrýchlený srdcový tep
2. Potenie
3. Trasenie alebo zimnica
4. Pocit dýchavičnosti alebo dýchavičnosť
5. Pocit dusenia
6. Bolesť alebo nepríjemné pocity v hrudníku
7. Nevoľnosť alebo nepríjemné pocity v bruchu
8. Pocit závratov a nestability
9. Derealizácia (pocit neskutočnosti toho, čo sa deje) alebo depersonalizácia (odcudzenie od seba samého)
10. Strach zo straty kontroly alebo zo šialenstva
11. Strach zo smrti
12. Parestézia
13. Vlny tepla alebo chladu

Poznámka: Panický záchvat nemá špecifický kód; kóduje sa porucha, pri ktorej sa panické záchvaty vyskytujú (napr. 200.21 - panická porucha bez agorafóbie).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnostické kritériá pre agorafóbiu

• Úzkosť z toho, že sa nachádzate na miestach alebo v situáciách, z ktorých môže byť ťažké (alebo nepohodlné) uniknúť, alebo kde nie je možné poskytnúť pomoc v prípade neočakávaného alebo situačného záchvatu paniky alebo príznakov podobných panike. Obavy pri agorafóbii sú zvyčajne spojené so špecifickými skupinami situácií, vrátane pobytu osamote mimo domova, pobytu v dave, státia v rade, pobytu na moste alebo jazdy autobusom, vlakom alebo autom.

Ak sa pacient vyhýba iba jednej alebo viacerým špecifickým situáciám, mala by sa diagnostikovať špecifická fóbia; ak sa vyhýbanie obmedzuje iba na komunikačné situácie, diagnostikuje sa sociálna fóbia.

• Pacient sa vyhýba určitým situáciám (napríklad obmedzuje pešie trasy), alebo pri vstupe na ne pociťuje silné nepohodlie alebo úzkostné obavy z možného vzniku panického záchvatu alebo panike podobných príznakov, alebo trvá na tom, aby ho sprevádzala iná osoba.
• Úzkosť alebo fobické vyhýbanie sa nedá lepšie vysvetliť prítomnosťou iných duševných porúch, ako je sociálna fóbia (ak sa pacient vyhýba iba sociálnym situáciám a bojí sa, že sa bude cítiť trápne), špecifické fóbie (ak sa pacient vyhýba iba jednej konkrétnej situácii, napríklad jazde výťahom), obsedantno-kompulzívna porucha (napríklad ak je vyhýbanie spôsobené obsedantnými strachmi z kontaminácie alebo kontaminácie), posttraumatická stresová porucha (ak sa vyhýba podnetom spojeným s ťažkou psychickou traumou) alebo separačná úzkostná porucha (ak je to možné, vyhýba sa odlúčeniu od domova alebo príbuzných).

Poznámka: Agorafóbia nemá špecifický kód; kóduje sa porucha, ktorá agorafóbiu spôsobuje (napr. 300.21 – panická porucha s agorafóbiou alebo 200.22 – agorafóbia bez panickej poruchy).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diferenciálna diagnostika panickej poruchy

Diagnóza začína dôkladnou identifikáciou vyššie opísaných symptómov. Je tiež potrebné zvážiť možnosť iných ochorení, ktoré môžu spôsobiť podobné príznaky. Podobne ako iné úzkostné poruchy, aj panická porucha sa často kombinuje nielen s agorafóbiou, ale aj s inými duševnými poruchami úzkostnej a depresívnej povahy. Medzi komorbidné stavy patria špecifické a sociálne fóbie, generalizovaná úzkostná porucha, závažná depresia, drogová závislosť, bipolárna porucha a samovražedné správanie. Vysoký stupeň komorbidity medzi úzkostnými a depresívnymi poruchami možno zrejme čiastočne vysvetliť charakteristikami kontingentu pacientov odoslaných k špecialistom, ale komorbidita medzi týmito stavmi sa odhaľuje aj v epidemiologických štúdiách.

Panická porucha s agorafóbiou alebo bez nej by sa mala od týchto komorbidných stavov odlišovať. V prvom rade je potrebné zistiť, či sú záchvaty spontánne alebo sú vyvolané určitou situáciou, ktorej sa pacient obáva. Pacienti opisujú spontánne záchvaty paniky ako vyskytujúce sa „uprostred dokonalého zdravia“ alebo „ako blesk z jasného neba“. Zároveň pacient so sociálnou fóbiou môže mať záchvat paniky pred verejným prejavom, pacient s posttraumatickou stresovou poruchou môže mať záchvat vyvolaný bolestivými spomienkami a pacient so špecifickou fóbiou môže mať záchvat vyvolaný určitou situáciou, ktorá mu spôsobuje strach.

Po zistení spontánnej povahy panických záchvatov je potrebné objasniť ich frekvenciu a závažnosť. Jednoduché spontánne panické záchvaty sú u dospelých bežné, ale diagnóza panickej poruchy sa stanovuje iba v prípade viacerých opakujúcich sa panických záchvatov. Diagnóza sa potvrdzuje prítomnosťou zjavnej úzkosti, ktorú pacient prežíva v súvislosti so záchvatmi, pričom by mal mať buď úzkostné obavy z možného opakovania záchvatov, alebo by mal prejavovať reštriktívne správanie zamerané na zníženie možného nepriaznivého účinku záchvatov. Diferenciálna diagnostika s generalizovanou úzkostnou poruchou môže byť tiež náročná. Klasický panický záchvat sa vyznačuje rýchlym nástupom a krátkym trvaním (zvyčajne nie dlhšie ako 10 – 15 minút) – to je hlavný rozdiel od generalizovanej úzkostnej poruchy, pri ktorej sa úzkosť zvyšuje a znižuje pomalšie.

Toto rozlíšenie však nie je vždy jednoduché, pretože po panickej atake niekedy nasleduje difúzna úzkosť, ktorá môže pomaly ustupovať. Ťažkú úzkosť možno pozorovať pri mnohých duševných ochoreniach vrátane psychóz a afektívnych porúch, ale môže byť dosť ťažké odlíšiť panickú poruchu od iných psychopatologických stavov. Hlavnou vecou v diferenciálnej diagnostike je analýza priebehu psychopatologických symptómov. Ak sa opakujúce sa panické ataky vyskytujú iba na pozadí inej duševnej poruchy, liečba by mala byť zameraná predovšetkým na základné ochorenie. Zároveň by sa však lieky mali vyberať tak, aby boli účinné aj pri panickej poruche. Napríklad panické ataky sa môžu vyskytnúť počas epizód veľkej depresie, na ktoré sa predpisujú tricyklické antidepresíva, inhibítory monoaminooxidázy alebo selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu; všetky tieto lieky sú účinné aj pri panickej poruche. Panická porucha by sa spravidla mala diagnostikovať iba vtedy, keď opakujúce sa panické ataky nemožno pripísať inej duševnej poruche, ktorú pacient má.

Panická porucha (s agorafóbiou alebo bez nej) by sa mala tiež odlišovať od somatických ochorení, ktoré sa môžu prejavovať podobnými príznakmi. Záchvaty paniky sa môžu vyskytnúť pri mnohých endokrinných ochoreniach vrátane hypotyreózy, tyreotoxikózy, hyperparatyreózy a feochromocytómu. Epizódy hypoglykémie s inzulinómom sú tiež sprevádzané panickými príznakmi a inými príznakmi poškodenia nervového systému. U takýchto pacientov dôkladné fyzikálne vyšetrenie systémov a orgánov, biochemické krvné testy a endokrinologické testy zvyčajne odhalia príznaky endokrinnej dysfunkcie. Hoci tieto stavy môžu spôsobiť takmer rovnaké príznaky ako idiopatická panická porucha, endokrinná dysfunkcia je extrémne zriedkavá bez iných somatických prejavov. Príznaky panickej poruchy sa môžu vyskytnúť aj pri organickej patológii centrálneho nervového systému vrátane epilepsie, vestibulopatie, nádorov, ako aj pod vplyvom drog alebo omamných látok. Dôkladné vyšetrenie môže odhaliť príznaky neurologického ochorenia. Elektroencefalografia (EEG) a neurozobrazovanie (počítačová tomografia alebo magnetická rezonancia) nie sú indikované vo všetkých prípadoch, ale ak existuje podozrenie na neurologické ochorenie, mali by byť tieto metódy, ako aj konzultácia s neurológom, zahrnuté do komplexu vyšetrení. Ak teda panickému záchvatu predchádza aura a po ňom pretrváva zmätenosť, je nevyhnutné dôkladné neurologické vyšetrenie a EEG. V prípade novo objavených neuropsychologických porúch alebo ložiskových neurologických príznakov je potrebná konzultácia s neurológom. Ochorenia srdca a pľúc vrátane porúch srdcového rytmu, obštrukčných bronchopulmonálnych ochorení, bronchiálnej astmy môžu spôsobiť vegetatívne príznaky a narastajúcu úzkosť, ktorú je ťažké odlíšiť od prejavov panickej poruchy. V týchto prípadoch pomáhajú príznaky somatického ochorenia stanoviť správnu diagnózu.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]