Otogénne abscesy mozgu: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Absces je dutina vyplnená hnisom a oddelená od okolitých tkanív a orgánov pyogénnou membránou.

Klasifikácia otogénnych mozgových abscesov

Podľa času vzniku sa otogénne abscesy zvyčajne delia na skoré a neskoré. Neskoré abscesy sú tie, ktoré sa tvoria po 3 mesiacoch.

Skoré abscesy prechádzajú sériou po sebe nasledujúcich štádií svojho vývoja:

• hnisavo-nekrotická encefalitída:
• tvorba pyogénnej kapsuly;
• prejavy abscesu;
• terminálnom štádiu.

Neskoré abscesy sa podľa klinického priebehu delia na rýchlo sa rozvíjajúce, pomaly sa rozvíjajúce a asymptomatické.

Patogenéza otogénnych mozgových abscesov

Otogénne mozgové abscesy sa vyskytujú v tesnej blízkosti miesta infekcie a najčastejšie sú lokalizované v temporálnom laloku a mozočku.

V skorom štádiu encefalitídy (prvé 1-3 dni) dochádza k lokálnej zápalovej reakcii okolo ciev. Vývoj encefalitídy je spojený s opuchom mozgového tkaniva a tvorbou nekrotickej oblasti. V neskorom štádiu encefalitídy (4-9 dní) sa pozorujú dôležité histologické zmeny, ako je maximálny opuch mozgového tkaniva, zväčšenie veľkosti nekrózy a tvorba hnisu. Fibroblasty tvoria okolo zápalovej zóny retikulárnu sieť, ktorá slúži ako prekurzor kolagénovej kapsuly.

V skorom štádiu (10. – 13. deň) tvorby kapsuly je kolagénová sieť zhutnená a nekrotické centrum je izolované od okolitej mozgovej hmoty. Tento proces je zrejme kľúčový pre ochranu okolitého tkaniva pred poškodením. V neskorom štádiu tvorby kapsuly (14. deň a neskôr) má absces päť odlišných vrstiev:

• nekrotické centrum;
• periférna zóna zápalových buniek a fibroblastov;
• kolagénová kapsula:
• oblasť novovytvorených ciev;
• oblasť reaktívnej gliózy s edémom.

Vývoj dobre sformovanej kapsuly trvá 2 týždne.

Medzi faktory ovplyvňujúce tvorbu kapsuly patrí typ patogénu, zdroj infekcie, stav imunitného systému tela, použitie antibiotík a glukokortikoidov.

Príznaky otogénnych mozgových abscesov

Klinické prejavy abscesu závisia od jeho lokalizácie a objemu, virulencie patogénu, imunitného stavu pacienta, prítomnosti mozgového edému a závažnosti intrakraniálnej hypertenzie. Absces je akútny zápalový proces, ktorý sa zvyčajne vyvíja rýchlo, čo je hlavný rozdiel od iných lézií zaberajúcich intrakraniálny priestor. Príznaky abscesu sa vyvinú najneskôr do dvoch týždňov a často do jedného týždňa.

Charakteristickým znakom neskorého abscesu je prítomnosť dobre definovanej kapsuly. Klinické prejavy neskorých abscesov sú veľmi rozmanité a sú určené lokalizáciou patologického ložiska a jeho veľkosťou. Za hlavné príznaky neskorých abscesov možno považovať prejav intrakraniálnej hypertenzie s výskytom oftalmologických a rádiologických znakov patologického objemového útvaru v lebečnej dutine.

Najzávažnejšou komplikáciou mozgového abscesu je pretrhnutie hnisavej dutiny do cesty mozgovomiechového moku a najmä do mozgových komôr.

Existujú počiatočné, latentné a zjavné štádiá vývoja abscesu.

V počiatočnom štádiu je hlavným príznakom bolesť hlavy. Môže byť hemikraniálna, ale najčastejšie je difúzna, konštantná a rezistentná na liečbu. Ak dôjde k významnému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, bolesť hlavy je sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním. Zvýšený intrakraniálny tlak spolu s masovým efektom spôsobeným abscesom môže viesť k narušeniu úrovne vedomia: od miernej zmätenosti až po rozvoj kómy. Stav vedomia je najdôležitejším prognostickým faktorom. Trvanie tohto štádia je 1 – 2 týždne.

Ďalej, počas 2-6 týždňov vývoja latentného štádia sa nepozorujú zjavné príznaky poškodenia mozgu, ale pohoda pacienta sa často mení. Zhoršuje sa nálada, vyvíja sa apatia, zaznamenáva sa celková slabosť a zvýšená únava.

Zjavné štádium trvá v priemere 2 týždne. Ak pacient nie je dôkladne sledovaný, počiatočné štádium zostáva nepovšimnuté a zjavné štádium sa rozpozná neskoro.

Diagnostika otogénnych mozgových abscesov

Fyzikálne vyšetrenie

Počas fyzikálneho vyšetrenia pacienta v zjavnom štádiu ochorenia možno rozlíšiť štyri skupiny symptómov: všeobecné infekčné, všeobecné mozgové, vodivé a fokálne.

Prvá skupina zahŕňa celkovú slabosť, stratu chuti do jedla, zápchu a úbytok hmotnosti. Telesná teplota je zvyčajne normálna alebo subfertilná, ESR je zvýšená, leukocytóza je mierna bez významných zmien v počte leukocytov. Polovica pacientov môže pociťovať epizodické nepravidelné zvýšenie telesnej teploty na 39 °C a viac.

Všeobecné mozgové príznaky sú spôsobené zvýšeným intrakraniálnym tlakom. Patria sem bolesti hlavy, vracanie bez predchádzajúcej nevoľnosti, stuhnutý krk, Kernigov príznak. Na rozdiel od meningitídy sa bradykardia pozoruje v dôsledku tlaku na predĺženú miechu. Častejšie ako pri meningitíde sa pri vyšetrení očného pozadia zisťujú kongestívne optické disky. Meningizmus je prítomný u 20 % pacientov. Edém papíl zrakového nervu je spojený s intrakraniálnou hypertenziou a zisťuje sa u 23 – 50 % pacientov.

V dôsledku dislokácie mozgového tkaniva dochádza ku kompresii vodivých systémov a subkortikálnych jadier. Zaznamenáva sa kontralaterálna hemiparéza a paralýza. Môžu trpieť hlavové nervy. Paréza okulomotorických a tvárových nervov sa vyvíja podľa centrálneho typu. Centrálna inervácia hornej skupiny tvárových svalov je bilaterálna, preto pri paréze dolnej skupiny svalov zostáva funkcia tvárových svalov zachovaná. Zaznamenávajú sa pyramídové symptómy.

Najväčšiu diagnostickú hodnotu majú fokálne neurologické príznaky. Fokálny neurologický deficit sa pozoruje u 50 – 80 % pacientov, jeho prejavy sú spojené s lokalizáciou abscesu.

Poškodenie dominantného temporálneho laloku mozgu (ľavého u pravákov a pravého u ľavákov) sa vyznačuje senzorickou a amnestickou afáziou. Pri senzorickej afázii a intaktnom sluchu pacient nerozumie tomu, čo sa mu hovorí. Jeho reč sa stáva nezmyselným súborom slov. K tomu dochádza v dôsledku poškodenia Wernickeho oblasti v zadnej časti horného temporálneho gyrusu dominantnej hemisféry mozgu. Pacient tiež nevie čítať (alexia) ani písať (agrafia). Amnestická afázia sa prejavuje tým, že pacient namiesto pomenovania objektu opisuje jeho účel, čo je spojené so zrakovo-sluchovou disociáciou v dôsledku poškodenia dolných a zadných častí temporálneho a temenného laloku.

Absces v „nevedúcom“ temporálnom laloku sa môže prejaviť duševnými poruchami: eufóriou alebo depresiou, zníženým kritickým myslením, ktoré často zostávajú bez povšimnutia. Preto sa takýto lalok nazýva „tichý“.

Patológia ktoréhokoľvek z temporálnych lalokov mozgu je sprevádzaná stratou rovnakých zorných polí oboch očí (homonymná hemnanopsia). Postihnutie kortikálnej vestibulárnej reprezentácie je sprevádzané závratmi a ataxiou s odchýlkou tela na stranu opačnú k lézii.

Cerebelárny absces sa vyznačuje zhoršeným tonusom končatín, ataxiou, spontánnym nystagmom a cerebelárnymi príznakmi. Pri teste prst-na-prst sa zaznamenáva odchýlka a spustenie ruky na postihnutej strane. Pri teste ukazovák a prst-nos sa pozoruje minutie značky v smere postihnutej strany. Pacient vykonáva test päta-koleno neisto s nohou na postihnutej strane a posúva ju ďalej, ako je potrebné. Cerebelárna ataxia sa prejavuje odchýlkou tela v Rombergovej póze na postihnutú stranu a „opitou“ chôdzou s odchýlkou na rovnakú stranu. Odchýlky tela a končatín sa zhodujú so smerom rýchlej zložky nystagmu, na rozdiel od vestibulárnej ataxie, pri ktorej sa odchýlky tela a končatín zhodujú so smerom pomalej zložky nystagmu. Spontánny nystagmus je rozsiahly a v prípade rozsiahleho poškodenia mozočku môže byť viacnásobný. Vertikálny nystagmus je nepriaznivým prognostickým znakom. Medzi cerebelárne príznaky patrí neschopnosť vykonať bočnú chôdzu smerom k postihnutej cerebelárnej hemisfére, adiadochokinéza a intenčný tremor počas prstonosového testu.

V prípade mozgového abscesu je možné náhle zhoršenie stavu pacienta. To je spojené buď s dislokáciou mozgu, alebo s prienikom obsahu abscesu do subarachnoidálneho priestoru alebo do mozgových komôr. V prípade nepriaznivého priebehu ochorenia v terminálnom štádiu, v dôsledku výrazného dislokačného syndrómu, sa pozoruje anizokória, obmedzenie pohľadu nahor, strata vedomia a poruchy dýchacieho rytmu. Smrť nastáva buď na pozadí narastajúceho mozgového edému zo zástavy dýchania a srdcovej činnosti, alebo na pozadí hnisavej ventrikulitídy, keď hnis prenikne do mozgových komôr.

Laboratórny výskum

Pri mozgových abscesoch sa pozoruje mierna neutrofilná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, zvýšenie ESR na 20 mm/h a vyššie.

Spinálna punkcia pri mozgovom abscese je nebezpečná a rýchlo vedie ku klinickému zhoršeniu. Zmeny v mozgovomiechovom moku sú nešpecifické. Mozgovomiechový mok je priehľadný, vyteká pod tlakom, má mierne zvýšený obsah bielkovín a slabo výraznú pleocytózu (až 100-200 buniek/μl). Keď hnis prenikne do subarachnoidálneho priestoru, vyvinie sa sekundárna meningitída, charakterizovaná zodpovedajúcimi zmenami v mozgovomiechovom moku.

Inštrumentálny výskum

Rádiologická diagnostika má veľký význam v diagnostike mozgových abscesov. Absolútnymi rádiologickými príznakmi abscesu sú kontúrovanie kalcifikovaných stien abscesu s prítomnosťou hladiny kvapaliny alebo plynu v ňom.

Pri vykonávaní echoencefalografie a karotickej angiografie je možné zistiť príznaky intrakraniálneho volumetrického procesu, ktorý posúva stredové štruktúry mozgu.

Pre presnú diagnostiku lokalizácie mozgového abscesu je nevyhnutné široké využitie CT a MRI. CT odhaľuje hladkú, tenkú, pravidelne kontúrovanú stenu abscesu, ktorá akumuluje kontrastnú látku, ako aj centrálnu oblasť abscesu s nízkou hustotou. Na MRI je na T1-vážených snímkach centrálna nekróza reprezentovaná hypointenzitnou zónou, kapsula obklopuje nekrotickú zónu a javí sa ako tenká izo- alebo hyperintenzitná vrstva. Mimo abscesu sa nachádza hypointenzitná zóna, ktorou je edém. Na T2-vážených snímkach sa rovnaké údaje reprodukujú ako centrum hyperintenzity, dobre diferencovaná hypointenzitná kapsula a okolitý hyperintenzitný edém. Na základe údajov CT a MRI je možné určiť optimálny prístup k patologickému ložisku.

V temporálnom laloku mozgu je absces často zaoblený a v mozočku má štrbinovitý tvar. Najpriaznivejší priebeh majú abscesy s hladkými stenami a dobre definovanou kapsulou. Kapsula však často chýba a absces je obklopený zapálenou a zmäknutou mozgovou hmotou.

Ak nie sú na stanovenie diagnózy k dispozícii CT a MRI, možno použiť pneumoencefalografiu a rádioizotopovú scintigrafiu.

Diferenciálna diagnostika

Otogénny absces mozgu by sa mal odlišovať od abscedujúcej encefalitídy. Tvorba ohraničenej hnisavej dutiny v mozgovom tkanive je najčastejšie dôsledkom encefalitídy a predstavuje jeden z variantov jej výsledku. Diferenciálna diagnostika neskorého abscesu by sa mala vykonávať aj s mozgovým nádorom.

[ 1 ]