Otogénne intrakraniálne komplikácie a otogénna sepsa

Otogénne intrakraniálne komplikácie sú komplikácie, ktoré vznikajú v dôsledku prenikania infekcie do lebečnej dutiny počas hnisavého zápalu stredného a vnútorného ucha.

Ochorenia stredného a vnútorného ucha spôsobujúce intrakraniálne komplikácie: akútny hnisavý zápal stredného ucha, mastoiditída, chronická hnisavá mezo- a epitympanitída, hnisavá labyrintitída. Pri ich nepriaznivom priebehu sa môžu vyvinúť obmedzené hnisavé procesy v priľahlých anatomických oblastiach (abscesy), difúzny zápal mozgových blán (meningitída) a mozgovej hmoty (encefalitída), ako aj sepsa.

Bežné znaky otogénnych intrakraniálnych komplikácií:

• podobné komplikácie vznikajú pri hnisavých ochoreniach stredného aj vnútorného ucha;
• zvláštnosti anatomickej štruktúry spánkovej kosti a rôznych častí ucha určujú vzťah medzi zápalovými procesmi v strednom a vnútornom uchu;
• všetky komplikácie predstavujú nebezpečenstvo pre život pacienta;
• Procesy majú podobné vývojové vzorce:
• Príčiny výskytu a charakteristiky priebehu týchto komplikácií sú spoločné pre všetky hnisavé procesy v tele.

Kód MKCH-10

• G03.9 Meningitída
• G04.9 Encefalitída

Epidemiológia otogénnych intrakraniálnych komplikácií a otogénnej sepsy

V 20. rokoch 20. storočia tvorili pacienti s otogénnymi intrakraniálnymi komplikáciami viac ako 20 % z celkového počtu pacientov, ktorí podstúpili operáciu ucha.

Meningitída je najčastejšou intrakraniálnou otogénnou komplikáciou, nasledujú abscesy temporálneho laloku mozgu a mozočka a trombóza dutín. Sepsa sa vyvíja menej často. Najčastejšou komplikáciou v detstve je difúzna meningoencefalitída.

Otogénne intrakraniálne komplikácie zaujímajú prvé miesto v štruktúre detailov otorinolaryngologických kliník. Podľa otorinolaryngologickej kliniky so sídlom vo Winston-Saleme (USA) bola v rokoch 1963-1982 úmrtnosť pacientov s otogénnymi intrakraniálnymi komplikáciami 10 %. Podľa moderných domácich a zahraničných autorov sa toto číslo pohybuje od 5 do 58 %.

Napriek dostupnosti nových antimikrobiálnych liekov zostáva úmrtnosť na hnisavú meningitídu vysoká a u dospelých pacientov dosahuje 25 %. Úmrtnosť je obzvlášť vysoká u pacientov s meningitídou spôsobenou gramnegatívnou flórou a Staphylococcus aureus.

Prevencia otogénnych intrakraniálnych komplikácií a otogénnej sepsy

Prevencia otogénnych intrakraniálnych komplikácií zahŕňa aj včasnú diagnostiku akútnych a chronických ochorení ucha. Medzi účinné opatrenia na prevenciu otogénnych komplikácií patrí: vykonanie paracentézy bubienka pri akútnom hnisavom zápale stredného ucha, ako aj dispenzárne sledovanie pacientov s chronickým hnisavým zápalom stredného ucha a preventívna sanitácia ucha.

Skríning

Tradičné diagnostické metódy (anamnéza, laboratórne testy, konzultácie so špecialistami) v kombinácii s najnovšími modernými výskumnými metódami (echoencefalografia, angiografia, CT a MRI) umožňujú včasnú detekciu otogénnych intrakraniálnych komplikácií.

Klasifikácia

V súčasnosti sa rozlišujú tieto formy otogénnych intrakraniálnych komplikácií:

• extradurálny absces.
• subdurálny absces;
• hnisavá meningitída.
• abscesy mozgu a mozočku;
• sinusórombóza;
• otogénna sepsa.

Niekedy sa jedna forma komplikácií zmení na inú, v niektorých prípadoch môže dôjsť ku kombinácii viacerých foriem súčasne. To všetko vytvára ťažkosti pri diagnostike a liečbe vyššie uvedených komplikácií.

Príčiny otogénnych intrakraniálnych komplikácií a otogénnej sepsy

Mikroflóra izolovaná z primárneho zdroja infekcie je prevažne zmiešaná a variabilná. Najčastejšie prevláda koková flóra: stafylokoky, streptokoky, menej často pneumokoky a diplokoky, ešte menej často proteus a pseudomonas aeruginosa. Výskyt komplikácií a variant vývoja zápalovej reakcie závisia od virulencie patogénu.

Patogenéza otogénnych intrakraniálnych komplikácií a otogénnej sepsy

Patogenéza otogénnych intrakraniálnych komplikácií je zložitá. Okrem virulencie mikroflóry má veľký význam aj stav celkovej rezistencie organizmu. V konečnom dôsledku je to ich pomer, ktorý určuje smer a závažnosť zápalovej reakcie. Na jednej strane, čím je flóra virulentnejšia, tým je zápalový proces závažnejší a tým ťažšie je pre organizmus odolávať jeho šíreniu. Na druhej strane, rýchly priebeh zápalu môže byť dôsledkom neúplného formovania imunologických reakcií v detstve, ako aj výraznej reaktivity detského organizmu. Pomalé zápalové reakcie možno pozorovať u starších ľudí v dôsledku zníženia celkovej rezistencie aj reaktivity organizmu. Rezistencia a reaktivita organizmu sú určené geneticky, ale môžu sa meniť v dôsledku prepracovania, hypovitaminózy, alimentárnej dystrofie, systémových ochorení, intoxikácií, endokrinných porúch a alergických reakcií.

Šírenie infekcie do subarachnoidálneho priestoru a do mozgu je v súčasnosti považované za hlavnú a najvýznamnejšiu cestu vzniku intrakraniálnych otogénnych komplikácií. Dôležitou prekážkou na tejto ceste sú prirodzené ochranné bariéry ľudského tela. V CNS je táto ochrana reprezentovaná: 1) anatomickými a 2) imunologickými bariérami.

Anatomická bariéra slúži ako mechanická prekážka prenikania mikróbov a zahŕňa kosti lebky a mozgové blany. Ak sú tieto anatomické štruktúry poškodené v dôsledku šírenia hnisavého procesu z ucha, riziko vzniku otogénnych intrakraniálnych komplikácií sa výrazne zvyšuje.

Vývoj otogénnych intrakraniálnych komplikácií je uľahčený:

• znaky štruktúry spánkovej kosti a štruktúr stredného a vnútorného ucha, ktoré sa v nej nachádzajú (množstvo záhybov a vreciek sliznice podkrovia a bunková štruktúra mastoidného výbežku, ktorých vetranie a drenáž sú výrazne obmedzené zápalom):
• zvyšky myxoidného tkaniva v bubienkovej dutine novorodencov;
• pretrvávanie v stenách bubienkovej dutiny;
• nezahojená petroskvamózna fisúra (fissura petrosqumosa) u malých detí;
• kostné kanály cievno-nervových anastomóz;
• labyrintové okná;
• akvadukty predsiene a kochley.

Komplikáciami akútneho hnisavého zápalu stredného ucha sú mastoiditída a labyrintitída. Labyrintitída sa môže vyvinúť aj pri chronickom hnisavom zápale stredného ucha. Hnis z mastoidného výbežku, postupne ničiaci spánkovú kosť, sa môže dostať pod periost - subperiostálny absces, cez vrchol výbežku pod svaly krku a ďalej do mediastina - apikálna mastoiditída a z atiky a labyrintu do lebečnej dutiny - extradurálny absces. Ak sa hnisavý proces vyvinie v oblasti sigmoidálneho sínusu, vznikne perisinový absces. Na ceste šírenia infekcie do lebečnej dutiny stojí dura mater, ktorá spolu s hematonefalickou bariérou predstavuje vážnu prekážku pre rozvoj intrakraniálnych komplikácií. Napriek tomu sa pri zápale dura mater zvyšuje priepustnosť cievnych stien a uľahčuje sa prenikanie infekcie.

Hematoencefalická bariéra oddeľuje mozgovomiechový mok a mozog od intravaskulárneho obsahu a obmedzuje prenikanie rôznych látok (vrátane liekov) a mikroorganizmov z krvi do mozgovomiechového moku. Hematoencefalická bariéra sa zvyčajne delí na hematoencefalickú bariéru a hematoencefalickú bariéru v mozgovomiechovom moku. Anatomicky sú hlavnými zložkami týchto bariér endotel mozgových kapilár, epitel cievovky a arachnoideálna membrána. V porovnaní s inými kapilárami má endotel mozgových kapilár tesné spojenia medzi bunkami, ktoré bránia medzibunkovému transportu. Okrem toho majú mozgové kapiláry nízku hustotu pinocytových vezikúl, veľký počet mitochondrií a jedinečné enzýmy a transportné systémy.

Na pozadí zápalového procesu sa zvyšuje priepustnosť hematoencefalickej bariéry v dôsledku pretrhnutia tesných spojení medzi endotelovými bunkami a zvýšenia počtu pinocytových vezikúl. V dôsledku toho je pre mikróby ľahšie prekonať hematoencefalickú bariéru. Treba poznamenať, že väčšina antibiotík zle preniká hematoencefalickou bariérou, ale počas zápalového procesu sa ich obsah v mozgovomiechovom moku výrazne zvyšuje.

Telo odoláva šíreniu infekcie, takže hnisavé ložiská môžu byť obmedzené a umiestnené v tesnej blízkosti mozgu alebo mozočka v hĺbke 2-4 cm. Opísaný proces šírenia infekcie sa nazýva „pokračovanie“ (percontinuctatum).

Reakcia imunitného systému na mikrobiálnu inváziu zahŕňa tri zložky: 1) humorálnu odpoveď, 2) fagocytárnu bunkovú odpoveď a 3) odpoveď systému komplementu. Za normálnych podmienok sa tieto ochranné reakcie v mozgovomiechovom moku nevyskytujú. V skutočnosti sa CNS nachádza v imunologickom vákuu, ktoré je narušené intrakraniálnym prenikaním mikroorganizmov.

Tabulárne defekty v ľudskom imunitnom systéme môžu predisponovať k šíreniu infekcie do CNS. Medzi tieto defekty patrí hypogamaglobulinémia, asplénia, leukopénia, deficit komplementu, syndróm získanej imunodeficiencie a ďalšie defekty T-buniek. Pacienti s defektmi Ig a komplementu sú vystavení riziku infekcií spôsobených enkapsulovanými mikroorganizmami (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis a Haemophilus influenzae). Pacienti s neutropéniou sú vystavení riziku bakteriálnych infekcií (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) a infekcií spôsobených patogénnymi hubami. Nakoniec, defekty bunkovej imunity môžu byť príčinou infekcií spôsobených intracelulárnymi obligátnymi mikroorganizmami (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans a druhy Aspergillus).

Pri generalizácii procesu v dôsledku zníženej rezistencie a zmenenej reaktivity tela sa môžu vyvinúť závažnejšie otogénne intrakraniálne komplikácie: hnisavá meningitída, meningoencefalitída alebo sepsa. Septický stav pri akútnom hnisavom otitis media u detí sa vyvíja, keď sa baktérie a ich toxíny dostanú do krvi z bubienkovej dutiny. Prispievajúce faktory: hyperreaktivita a slabosť ochranných imunologických reakcií detského tela, ako aj ťažkosti s odtokom hnisu z bubienkovej dutiny. Septická reakcia sa vyvíja rýchlo, ale je relatívne ľahko reverzibilná. Táto forma sepsy sa vyznačuje najmä sepsou a toxémiou. Pri chronickom otitis sa generalizácia infekcie najčastejšie vyvíja po tromboflebitíde sigmoidálneho sínusu (menej často je postihnutá bulb jugulárnej žily, transverzálne, horné a dolné skalné dutiny). Štádiami tohto procesu sú periflebitída, endoflebitída, parietálna trombóza, úplná trombóza, infekcia a rozpad trombu, sepsa a septikopyémia. Trombóza dutín však nie vždy vedie k sepse. Aj v prípade infekcie je možná organizácia trombu.

Každé hnisavé ochorenie ucha sa vyznačuje vlastnou cestou infekcie, ktorá môže pozostávať z jedného alebo viacerých mechanizmov (kontakt, hematogénny, lymfogénny, lymfolabyrintogénny).

Pri akútnom hnisavom zápale stredného ucha je najčastejšou cestou šírenia infekcie do lebečnej dutiny cez strechu bubienkovej dutiny (najmä hematogénne). Druhou cestou je do labyrintu cez kochleárne okienko a prstencový väz vestibulárneho okienka. Možné je hematogénne šírenie infekcie do perikarotického plexu a odtiaľ do kavernózneho sinus, ako aj cez spodnú stenu bubienkovej dutiny do bulbu jugulárnej žily.

Pri mastoiditíde môže hnis, ktorý roztaví kosť, preniknúť cez mastoidný výbežok (planum mastoideum) do príušnej oblasti, cez vrchol mastoidného výbežku pod krčné svaly a cez prednú stenu mastoidného výbežku do vonkajšieho zvukovodu. Okrem toho sa proces môže rozšíriť do lebečnej dutiny do mozgových membrán, sigmoidálneho sínusu a mozočku a cez strechu antrumu do temporálneho laloku mozgu.

Pri chronickej hnisavej epitympanitíde sa okrem intrakraniálnych komplikácií môže vytvoriť fistula laterálneho polkruhovitého kanála a môže sa vyskytnúť labyrintitída.

Pri hnisavej difúznej labyrintitíde sa infekcia šíri cez vestibulárny akvadukt do subarachnoidálneho priestoru mostomozočku, do endolymfatického vaku, na zadný povrch pyramídy spánkovej kosti do mozgových blán a mozočku a tiež pozdĺž perineurálnych dráh do vnútorného zvukovodu a odtiaľ do mozgových blán a mozgovej hmoty v oblasti mostomozočku.

Niekedy sa vyskytujú kombinované komplikácie. Najčastejšie ide o trombózu dutín a cerebelárny absces, ako aj o meningitídu a mozgový absces. V tomto prípade je vhodné hovoriť o štádiách šírenia infekcie do lebečnej dutiny.

K šíreniu infekcie mimo štruktúr stredného a vnútorného ucha dochádza najmä v dôsledku ťažkostí s odtokom hnisavého výtoku z bubienkovej dutiny a mastoidných buniek do vonkajšieho zvukovodu. Stáva sa to vtedy, keď zvukovod nedokáže odviesť veľké množstvo patologického výtoku pri akútnom hnisavom zápale stredného ucha a spontánna perforácia bubienka je ťažkou. Pri mastoiditíde hrá rozhodujúcu úlohu blokáda vstupu do jaskyne. Chronická epitympanitída vedie k obmedzeniu odtoku z horného poschodia bubienkovej dutiny do mezotympanonu. K šíreniu hnisu cez akvadukty kochley a vestibulu do lebečnej dutiny pri hnisavej labyrintitíde dochádza aj v dôsledku zápalu v strednom uchu spojeného s porušením odtoku patologického výtoku alebo tvorbou cholesteatómu.

Extradurálne a subdurálne abscesy sú často náhodným nálezom počas sanitačných operácií mastoiditídy alebo chronickej epitympanitídy.