Lekársky expert článku
Nové publikácie
Čo spôsobuje diabetes u detí?
Posledná kontrola: 17.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny cukrovky u detí
Predpokladá sa, že pri rozvoji diabetes mellitus sú dôležité aj genetické predispozície, ako aj environmentálne faktory. Dedičná predispozícia na diabetes typu 1 je spojená s nepriaznivou kombináciou normálnych génov nachádzajúcich sa v rôznych miestach na rôznych chromozómoch, z ktorých väčšina kontroluje rôzne časti autoimunitných procesov v tele. Viac ako 95% pacientov s diabetom 1. Typu má alely HLA-DR3, -DR4 alebo -DR3 / DR4. Vysoký stupeň predispozície k diabetes mellitus typu 1 nesú kombinácie určitých alelických variantov HLA-DQh DR-génov.
Okrem toho sa v patogenéze diabetu podieľajú rôzne environmentálne faktory. Väčšina z týchto faktorov je neznámy, ale vírusové infekcie (enterovírus, vírusu osýpok) a nutričné faktory (ako kravské mlieko v detstve) sa môže stať spúšťacie faktory spúšťajúci autoimunitného procesu u predisponovaných jedincov. Imunologický proces vedúci k prejavu diabetes mellitus 1. Typu začína roky pred začiatkom klinických symptómov ochorenia. Počas tohto prediabetického obdobia v krvi pacientov možno nájsť zvýšené titre rôznych autoprotilátok buniek ostrovčekov (ICA) a inzulínu (IAA), alebo na nájdené v bunkách ostrovčekov bielkovín - až GAD (glyutamatdekarboksilaze).
[Patogenéza diabetes mellitus
Šesť etáp sa vyznačuje vývojom ochorenia.
- I. Etapa - genetická predispozícia spojená s HLA.
- II stupeň - účinok faktora vyvolávajúceho autoimunitnú insulitídu.
- III stupeň - chronická autoimunitná insulitída.
- Štádium IV - čiastočná deštrukcia beta buniek. Znížená sekrécia inzulínu na zavedenie glukózy pri zachovaní bazálnej glykémie (nalačno).
- V štádiu - klinická manifestácia ochorenia s reziduálnou sekréciou inzulínu.
- Stupeň VI - úplné zničenie beta buniek, absolútny nedostatok inzulínu.
Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu transportu glukózy na pečeňové bunky, tuk a svalové tkanivo, zvýšenie hyperglykémie. Mechanizmy na tvorbu endogénnej glukózy v pečeni sú aktivované, aby kompenzovali nedostatok energie.
Pod vplyvom "protizistených" hormónov (glukagón, adrenalín, GCS), glykogenolýzy, glukoneogenézy, proteolýzy, lipolýzy sú aktivované. Zvýšenie hyperglykémie, zvýšené hladiny aminokyselín v krvi, cholesterol, voľné mastné kyseliny, zhoršené energetickými deficitmi. Pri hladine glykémie nad 9 mmol / l sa objaví glukozúria. Vzniká osmotická diuréza, čo zase vedie k polyúrii. Dehydratácia a polydipsia. Nedostatok inzulínu a hyperglukagonémia podporujú premenu mastných kyselín na ketóny. Akumulácia ketónov vedie k metabolickej acidóze. Ketóny, vylučované močom spolu s katiónmi, zvyšujú stratu vody a elektrolytov. Zvýšená dehydratácia, acidóza, hyperosmolalita a nedostatok kyslíka vedú k rozvoju diabetickej kómy.