Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Úloha hUC-MSC v liečbe akútneho zlyhania pečene: mechanistické dôkazy
Posledná kontrola: 02.07.2025
Akútne zlyhanie pečene (ALF) je život ohrozujúci klinický problém s obmedzenými možnosťami liečby.Mezenchymálne kmeňové bunky z pupočníkovej krvi (hUC-MSC) môžu byť sľubným prístupom k liečbe ALF. Cieľom tejto štúdie je preskúmať úlohu hUC-MSC v liečbe ALF a základné mechanizmy.
Model ARF u myší bol indukovaný podaním lipopolysacharidu a d-galaktozamínu. Terapeutické účinky hUC-MSC boli hodnotené analýzou aktivity sérových enzýmov, histologického stavu a apoptózy buniek v tkanivách pečene. Hladina apoptózy bola analyzovaná v bunkách AML12. Boli stanovené hladiny zápalových cytokínov a fenotyp buniek RAW264.7 kokultivovaných s hUC-MSC. Bola študovaná signálna dráha C-Jun N-terminálnej domény kinázy/nukleárneho faktora kappa B.
Liečba HUC-MSC znížila hladiny alanínaminotransferázy a aspartátaminotransferázy v sére, znížila patologické poškodenie, zmiernila apoptózu hepatocytov a znížila mortalitu in vivo. Kokultivácia s hUC-MSC znížila hladinu apoptózy buniek AML12 in vitro. Okrem toho bunky RAW264.7 stimulované lipopolysacharidom vykazovali zvýšené hladiny tumor nekrotizujúceho faktora-α, interleukínu-6 a interleukínu-1β a vyšší počet CD86-pozitívnych buniek, zatiaľ čo kokultivácia s hUC-MSC znížila hladiny týchto troch zápalových cytokínov a zvýšila podiel CD206-pozitívnych buniek. Liečba hUC-MSC inhibovala aktiváciu fosforylovanej (p)-kinázy C-Jun N-terminálnej domény a p-nukleárneho faktora kappa-B nielen v tkanivách pečene, ale aj v bunkách AML12 a RAW264.7 kokultivovaných s hUC-MSC.
Záverom možno povedať, že hUC-MSC môžu zmierniť AKI inhibíciou apoptózy hepatocytov a reguláciou polarizácie makrofágov, a preto môže bunková terapia na báze hUC-MSC slúžiť ako alternatívna možnosť pre pacientov so zlyhaním pečene.
Výsledky sú publikované v časopise Journal of Clinical and Translational Hepatology.