Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Prelom v liečbe cukrovky: pochopenie mechanizmu regulácie glukózy
Posledná kontrola: 02.07.2025
Jedným z najnáročnejších problémov pre pacientov s diabetom 2. typu sú vysoké hladiny glukózy nalačno. Je to preto, že pacienti s inzulínovou rezistenciou začínajú produkovať glukózu v pečeni, čo je proces, ktorému vedecká komunita stále úplne nerozumie. Prehľadový článok publikovaný v časopise Trends in Endocrinology & Metabolism predstavuje najvýznamnejší pokrok v chápaní tohto mechanizmu a identifikuje nové ciele pre vývoj liekov proti diabetu 2. typu, ktorý Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) nazýva jednou z pandémií 21. storočia.
Štúdia a jej účastníci
Štúdiu vedie profesor Manuel Vasquez-Carrera z Farmaceutickej a potravinárskej fakulty Univerzity v Barcelone, Biomedicínskeho inštitútu UB (IBUB), Výskumného ústavu Sant Joan de Déu (IRSJD) a Biomedicínskeho výskumného centra pre diabetes a súvisiace metabolické ochorenia (CIBERDEM). Na štúdii sa podieľajú aj odborníci Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar a Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) a profesor Walter Wahli z Univerzity v Lausanne (Švajčiarsko).
Terapeutické ciele v boji proti chorobám
Diabetes mellitus 2. typu je čoraz častejšie chronické ochorenie, pri ktorom sú hladiny glukózy v krvnom obehu zvýšené v dôsledku nedostatočnej reakcie tela na inzulín. Môže spôsobiť vážne poškodenie orgánov a odhaduje sa, že u významného percenta postihnutej populácie zostáva nediagnostikovaný.
U pacientov je dráha syntézy glukózy v pečeni (glukoneogenéza) nadmerne aktivovaná, čo možno kontrolovať liekmi, ako je metformín. „Nedávno boli identifikované nové faktory zapojené do kontroly pečeňovej glukoneogenézy. Naša štúdia napríklad ukázala, že rastový a diferenciačný faktor (GDF15) znižuje hladiny bielkovín zapojených do pečeňovej glukoneogenézy,“ hovorí profesor Manuel Vasquez-Carrera.
Pre pokrok v boji proti tomuto ochoreniu je tiež potrebné študovať dráhy, ako je TGF-β, ktorý sa podieľa na progresii metabolickej dysfunkcie spojenej s tukovým ochorením pečene (MASLD), ktoré často koexistuje s diabetom 2. typu. „TGF-β hrá dôležitú úlohu v progresii fibrózy pečene a je jedným z najvýznamnejších faktorov prispievajúcich k zvýšeniu pečeňovej glukoneogenézy a teda aj diabetu 2. typu,“ zdôrazňuje Vasquez-Carrera.
Metformín: Záhady najbežnejšieho lieku
Mechanizmy účinku metformínu, najčastejšie predpisovaného lieku na liečbu diabetu 2. typu, ktorý znižuje glukoneogenézu v pečeni, stále nie sú úplne objasnené. Nedávno sa zistilo, že liek znižuje glukoneogenézu prostredníctvom inhibície komplexu IV mitochondriálneho reťazca transportu elektrónov, čo je mechanizmus nezávislý od klasických účinkov prostredníctvom aktivácie proteínu AMPK.
„Inhibícia aktivity mitochondriálneho komplexu IV metformínom – a nie komplexom I, ako sa predtým predpokladalo – znižuje dostupnosť substrátov potrebných na syntézu glukózy v pečeni,“ poznamenáva Vasquez-Carrera.
Ďalšie kroky
Tím vedený Vasquez-Carrerom pokračuje vo výskumnej práci s cieľom dešifrovať mechanizmy, ktorými môže GDF15 regulovať pečeňovú glukoneogenézu. „Súbežne chceme vyvinúť nové molekuly, ktoré zvyšujú hladiny GDF15 v krvnom obehu. Ak budeme mať silné induktory GDF15, budeme schopní zlepšiť glykémiu u ľudí s diabetom 2. typu znížením pečeňovej glukoneogenézy a ďalších účinkov tohto cytokínu,“ uzatvára výskumník.