Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Pôst spomaľuje progresiu Alzheimerovej choroby
Posledná kontrola: 09.08.2025
">Vedci z University of Wisconsin-Madison a University of Michigan preukázali, že obdobia pôstu – nielen samotné obmedzenie kalórií – sú základom mnohých neuroprotektívnych účinkov diéty s obmedzeným príjmom kalórií v modeli Alzheimerovej choroby na myšiach s 3xTg. Výsledky sú publikované v časopise Nature Communications.
V klasických protokoloch s obmedzením kalórií (CR) sú hlodavce kŕmené raz denne, rýchlo skonzumujú potravu a potom zostávajú v stave dlhodobého hladovania až do ďalšieho kŕmenia. Autori rozdelili geneticky modifikované myši 3xTg (nesúce tri ľudské gény spojené s akumuláciou β-amyloidu a patológiou tau proteínu) a netransgénne kontroly do troch skupín: s voľným prístupom k potrave (AL), s 30 % znížením kalórií bez hladovania zriedením potravy celulózou (DL) a s klasickým CR s 30 % znížením kalórií a 22-hodinovým intervalom hladovania (CR).
Všetky skupiny s obmedzeným príjmom kalórií (DL a CR) vykazovali úbytok hmotnosti a zlepšenie glukózovej tolerancie. Avšak iba skupina CR, ktorá podstúpila dlhodobé hladovanie, vykazovala:
- významné zvýšenie citlivosti na inzulín a prechod na metabolizmus tukov po jedle;
- aktivácia autofágie a potlačenie signálnej dráhy mTOR, ktorá je spojená s odstraňovaním poškodených proteínov a organel;
- významné zníženie patologických markerov Alzheimerovej choroby, vrátane hladín fosforylovaného tau a neurozápalu v hipokampe a kortexe.
Kognitívne testy potvrdili, že iba myši v skupine CR vykazovali zlepšenie pamäte a priestorovej orientácie počas úlohy bludiska. Naproti tomu zvieratá v skupine DL napriek redukovanej strave nezaznamenali významné zmeny v správaní, čo zdôrazňuje kľúčovú úlohu hladovania ako signálu na spustenie neuroprotektívnych mechanizmov.
Autori zdôrazňujú, že „kedy“ jeme môže byť rovnako dôležité ako „koľko“. Predĺžené intervaly hladovania aktivujú metabolické a molekulárne mechanizmy – zvýšenú autofágiu, ketogenézu a zlepšenú citlivosť na inzulín – ktoré spoločne chránia mozog pred neurodegeneráciou. Tieto zistenia naznačujú možnosť použitia prerušovaného hladovania alebo diét napodobňujúcich hladovanie na prevenciu a spomalenie progresie Alzheimerovej choroby u ľudí.