Zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny

Zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny je spôsobené zvýšením celkového obsahu sodíka v tele. Zvyčajne sa pozoruje pri srdcovom zlyhaní, nefrotickom syndróme, cirhóze. Medzi klinické prejavy patrí priberanie na váhe, edémy, ortopnoe. Diagnóza je založená na klinických údajoch. Cieľom liečby je upraviť prebytočnú tekutinu a odstrániť príčinu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Príčiny zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny

Kľúčovým patofyziologickým momentom je zvýšenie celkového obsahu sodíka v tele. Dochádza k zvýšeniu osmolality, čo stimuluje kompenzačné mechanizmy spôsobujúce zadržiavanie vody.

Pohyb tekutiny medzi intersticiálnym a intravaskulárnym priestorom závisí od Stirlingových síl v kapilárach. Zvýšený kapilárny hydrostatický tlak, pozorovaný pri srdcovom zlyhaní; znížený plazmatický onkotický tlak, pozorovaný pri nefrotickom syndróme; a ich kombinácia, pozorovaná pri cirhóze, spôsobujú presun tekutiny do intersticiálneho priestoru, čo je sprevádzané rozvojom edému. Za týchto podmienok následný pokles intravaskulárneho objemu tekutiny zvyšuje renálnu retenciu sodíka, čo vedie k rozvoju nadbytku tekutiny.

Hlavné dôvody zvýšenia extracelulárnej tekutiny

Retencia sodíka v obličkách

• Cirhóza.
• Užívanie liekov: minoxidil, NSAID, estrogény, fludrokortizón.
• Srdcové zlyhanie vrátane cor pulmonale.
• Tehotenstvo a predmenštruačný edém.
• Ochorenie obličiek, najmä nefrotický syndróm.

Zníženie onkotického tlaku v plazme

• Nefrotický syndróm.
• Enteropatia so stratou bielkovín.
• Znížená produkcia albumínu (ochorenie pečene, podvýživa).

Zvýšená kapilárna permeabilita

• Syndróm akútneho respiračného zlyhania.
• Quinckeho edém.
• Popáleniny, trauma.
• Idiopatický edém.
• Príjem IL2.
• Septický syndróm.

Iatrogénny

• Podávanie nadbytočného sodíka (napr. 0,9 % fyziologický roztok intravenózne)
• Príznaky zvýšeného objemu extracelulárnej tekutiny

Rozvoju edému môže predchádzať celková slabosť a priberanie na váhe. V skorých štádiách dysfunkcie ľavej komory sa môže vyskytnúť aj dýchavičnosť pri námahe, znížená tolerancia cvičenia, tachypnoe, ortopnoe a paroxyzmálna nočná dýchavičnosť. Zvýšený tlak v jugulárnej žile môže spôsobiť distenziu jugulárnej žily.

Medzi skoré prejavy edému patrí opuch očných viečok ráno a pocit tesnosti v topánkach na konci dňa. Výrazný edém je charakteristický pre srdcové zlyhanie. U ambulantných pacientov sa edém zvyčajne pozoruje v chodidlách a holeniach; u pacientov na lôžku v zadku, genitáliách a zadnej strane stehien; u žien v nútenej bočnej polohe sa edém vyvíja na hrudníku na príslušnej strane. Edém môže byť sprevádzaný širokou škálou zmien vrátane pľúcnych chropov, zvýšeného centrálneho venózneho tlaku, cvalového rytmu, zväčšeného srdca s pľúcnym edémom a/alebo pleurálneho výpotku na rentgenovom snímku hrudníka. Pri cirhóze je edém často obmedzený na dolné končatiny a je sprevádzaný ascitom. Medzi príznaky cirhózy patria aj pavúčie angiómy, gynekomastia, palmárny erytém a testikulárna atrofia. Pri nefrotickom syndróme je edém zvyčajne difúzny, niekedy s generalizovanou anasarkou, pleurálnym výpotkom a ascitom; periorbitálny edém je bežný, ale nie vždy prítomný.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostika zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny

Príznaky a symptómy vrátane charakteristického edému sú diagnostické. Fyzikálne vyšetrenie môže naznačiť príčinu. Napríklad prítomnosť edému a ascitu naznačuje cirhózu. Praskanie a cvalový rytmus naznačujú srdcové zlyhanie. Diagnostické testovanie zvyčajne zahŕňa sérové elektrolyty, močovinový dusík v krvi, kreatinín a ďalšie testy na identifikáciu príčiny (napr. RTG hrudníka, ak existuje podozrenie na srdcové zlyhanie). Mali by sa vylúčiť príčiny izolovaného edému dolných končatín (napr. lymfedém, venózna stáza, venózna obštrukcia, lokálna trauma).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Liečba zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny

U pacientov so srdcovým zlyhaním môže zlepšenie funkcie ľavej komory (napr. inotropnými látkami alebo znížením afterloadu) zvýšiť prísun sodíka do obličiek a vylučovanie sodíka. Liečba príčin nefrotického syndrómu závisí od špecifickej histopatológie obličiek.

Slučkové diuretiká, ako je furosemid, inhibujú reabsorpciu sodíka vo vzostupnom ramene Henleho slučky. Tiazidové diuretiká inhibujú reabsorpciu sodíka v distálnom tubule. Tiazidové aj slučkové diuretiká zvyšujú vylučovanie sodíka, a tým aj vody. U niektorých pacientov môže byť problémom strata draslíka; diuretiká šetriace draslík, ako je amilorid, triamterén a spironolaktón, inhibujú reabsorpciu sodíka v distálnom nefróne a zbernom kanáliku. Pri samostatnom použití mierne zvyšujú vylučovanie sodíka. Triamterén alebo amilorid sa zvyčajne kombinujú s tiazidovým diuretikom, aby sa zabránilo strate draslíka.

Mnoho pacientov nereaguje adekvátne na diuretiká; medzi možné príčiny patrí nedostatočná liečba príčiny preťaženia tekutinami, nedodržiavanie obmedzenia príjmu sodíka, hypovolémia a ochorenie obličiek. Účinky sa dajú dosiahnuť zvýšením dávky slučkového diuretika alebo jeho kombináciou s tiazidom.

Po úprave nadbytočných tekutín môže udržiavanie normálnych hladín extracelulárnej tekutiny vyžadovať obmedzenie príjmu sodíka, pokiaľ nebola základná príčina úplne vylúčená. Diéty obmedzujúce príjem sodíka na 3 až 4 g denne sú prijateľné, dobre tolerované a pomerne účinné pri miernom až stredne ťažkom zväčšení objemu extracelulárnej tekutiny pri srdcovom zlyhaní. Pokročilá cirhóza a nefrotický syndróm vyžadujú prísnejšie obmedzenie príjmu sodíka (<> 1 g/deň). Sodné soli sa často nahrádzajú draselnými soľami, aby sa uľahčilo obmedzenie; je však potrebná opatrnosť, najmä u pacientov užívajúcich draslík šetriace diuretiká, ACE inhibítory alebo u pacientov s ochorením obličiek, kvôli možnosti fatálnej hyperkaliémie.