
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Rhinogénne očné komplikácie: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 07.07.2025
Výskyt rinogénnych oftalmologických komplikácií je uľahčený úzkym anatomickým spojením nosa a paranazálnych dutín s očnicou a jej obsahom. Spoločnosť ich kostných stien nie je významnou prekážkou prenikania infekcie z paranazálnych dutín do očnice; dokonca aj hlboko uložená sfenoidálna dutina je často zdrojom šírenia infekcie k spodine lebky a do mozgových blán, cez ktoré prechádzajú hlavové nervy. Prechod infekcie z maxilárnej dutiny do očnice je uľahčený tenkosťou hornej a vnútornej steny dutiny. Prenikanie infekcie z etmoidálneho labyrintu do očnice je uľahčené otvormi a trhlinami v etmoidálnej kosti, v dolnej prednej stene čelnej, maxilárnej a anterolaterálnej steny sfenoidálnej dutiny, cez ktoré prechádzajú cievy a nervy. Anatomické znaky štruktúry paranazálnych dutín majú veľký význam pri migrácii infekčných agensov smerom k očnici. Pri výraznom rozšírení buniek etmoidálneho labyrintu sa teda vytvára ich užší kontakt s lebečnou dutinou, očnicou, slzným vakom a zrakovými nervami, čo je tiež uľahčené nevýznamnou odolnosťou etmoidálnej kosti voči zápalovému procesu. Pri veľkých rozmeroch čelného sínusu sa šíri na celý povrch orbitálnej strechy, hraničí s malými krídlami klinovej kosti, jej sínusom, zrakovým kanálom a tvorí jeho hornú stenu. Takáto štruktúra čelného sínusu je významným rizikovým faktorom pre výskyt banálnej frontálnej sinusitídy a jej orbitálnych a intrakraniálnych komplikácií. Horná stena klinového sínusu môže byť v závislosti od svojej hrúbky a pneumatizácie vo veľmi tesnom kontakte so zrakovými kanálmi a zrakovým chiazmom, čo často vedie, aj pri pomalej chronickej sfenoiditíde, k zapojeniu arachnoidálnej membrány obklopujúcej zrakové nervy a samotných nervov do toxicko-infekčného procesu, čo spôsobuje také formy ochorenia, ako je retrobulbárna neuritída zrakových nervov a opticko-chiazmatická arachnoiditída.
V prípade pyogénnych komplikácií očnice treba zohľadniť odontogénny faktor, pretože je možné šírenie infekcie z postihnutých zubov do očnice cez hornú stenu maxilárneho sínusu, do ktorého sa infekcia dostáva z jamiek 1. a 2. molára, kde je kosť oddeľujúca jamku od sínusu veľmi tenká a pórovitá. Treba mať tiež na pamäti, že medzi alveolami očných zubov a premolárov sa nachádzajú kostné kanáliky vedúce do vnútorného uhla očnice. Pre oči sú obzvlášť nebezpečné premoláre a 1. molár, menej často očné zuby a takmer nikdy rezáky a ôsme zuby.
Hlavnými cestami infekcie z tváre a predných paranazálnych dutín sú rozsiahle arteriálne a najmä venózne spojenia týchto oblastí s orbitálnymi orgánmi. Orbitálny arteriálny systém sa široko anastomuje s cievami tváre, nosa, paranazálnych dutín, zubov a mozgu. Napríklad očnica a paranazálne dutiny sú zásobované krvou etmoidálnou tepnou, vonkajšími maxilárnymi tepnami a vetvami vonkajšej krčnej tepny. Tieto arteriálne cievy sa navzájom anastomujú cez zadnú nosovú tepnu. Tepny zubov, najmä vetvy vonkajšej maxilárnej tepny, sú tiež spojené s orbitálnymi tepnami.
Veľké množstvo venóznych plexov nosovej dutiny, zubného systému, tváre a hltana je spojených s venóznymi systémami očnice a lebečnej dutiny, čo určuje možnosť kombinácie orbitálnych a intrakraniálnych komplikácií. V tomto ohľade majú veľký význam spojenia etmoidálnych žíl s očnou žilou a tú so žilami dura mater a kavernóznych sinusov. Jedna z vetiev prednej etmoidálnej žily teda preniká cez etmoidálnu platničku do lebečnej dutiny k venóznemu plexu pia mater, čím vytvára kruhové spojenie medzi venóznym systémom nosovej dutiny, lebky a očnice. Venózny systém frontálneho sínusu je spojený so žilami dura mater prostredníctvom venóznych vysláv. A žily maxilárneho sínusu majú anastomózy s očnou žilou cez uhlovú žilu, ktorá je vetvou tvárovej žily. Malá žilová sieť maxilárneho sínusu je viac rozvinutá na hornej a vnútornej stene tohto sínusu a prenáša krv cez tvárovú žilu do orbitálnych alebo infraorbitálnych žíl.
Pri šírení infekcie smerom k očnici má nemalý význam lymfatický cievny systém, ktorého orbitálna časť začína trhlinami v orbitálnom tkanive a je spojená s lymfatickým systémom nosa cez cievy etmoidálneho labyrintu a nazolakrimálneho kanála. Z paranazálnych dutín a zubného systému vedú lymfatické dráhy do lymfatických ciev tváre, submandibulárnych a hlbokých krčných lymfatických uzlín.
Nosová dutina, paranazálne dutiny a očnica majú spoločnú sympatickú, parasympatickú a senzorickú inerváciu z I. a II. vetvy trojklanného nervu cez horné krčné sympatické, trojklanné, ciliárne a pterygopalatinové uzly, čo určuje možnosť ich kombinovaných reflexných reakcií. Blízkosť zadnej steny maxilárneho sínusu k sfenopalatinovému gangliu a jeho vetvam, k pterygoidnému plexu, maxilárnej tepne a jej vetvam vytvára podmienky pre prechod zápalového procesu z tohto sínusu do zadných buniek etmoidálneho labyrintu, sfenoidného sínusu a cez žily pterygoidného plexu do žíl očnice a kavernózneho sínusu.
Šírenie infekcie z ORL orgánov a ústnej dutiny do očnice sa teda môže vyskytnúť kontaktom, hematogénnou (tromboflebitída malých žíl) a lymfogénnou cestou.
Očné komplikácie pri akútnej sinusitíde.
Pri akútnej sinusitíde môže dôjsť k stlačeniu alebo zablokovaniu nazolakrimálneho kanálika, čo sa prejavuje reflexným strachom zo vzduchu a slzením. V prípade odontogénnej sinusitídy, sprevádzanej periostitídou alveolárneho výbežku hornej čeľuste, sa pozoruje aj opuch líc, očných viečok a chemóza spojivky na strane zápalu.
Pri akútnej frontálnej sinusitíde sú oftalmologické komplikácie závažnejšie ako pri iných sinusitídach. Začiatok procesu sa prejavuje opuchom kože čela a očných viečok v horno-vnútornom kútiku oka v dôsledku porušenia kolaterálneho odtoku venóznej krvi. Neuralgická bolesť sa objavuje v oblasti prvej vetvy trojklanného nervu: v oblasti čela a koreňa nosa, oka, zvyšuje sa tlakom na infraorbitálny otvor. Vyskytuje sa aj slzenie, diplopia pri pohľade nahor. Tromboflebitída žíl anastomózujúcich s venóznym plexom očnice môže viesť k jej flegmóne.
Akútna etmoiditída sa prejavuje podobnými príznakmi ako iné sinusitídy. Rozdiel je v tom, že pri akútnej etmoiditíde je tlaková bolesť lokalizovaná hlboko v koreni nosa, vo vnútornom kútiku oka, na koreňu nosa a v oblasti rozvetvenia druhej vetvy trojklanného nervu. Pacienti pociťujú intenzívne slzenie, opuch oboch viečok a hyperémiu spojiviek. V prípadoch sťaženého odtoku hnisu do nosa, najmä pri uzavretých empyémoch zadných buniek etmoidálneho labyrintu, čo je častejšie u detí so šarlachom, sú možné orbitálne komplikácie vo forme nehnisavej alebo hnisavej oftalmitídy.
Akútna sfenoiditída je často kombinovaná s poškodením zadných buniek etmoidálneho labyrintu. Táto kombinácia sa vyznačuje bolesťou hlboko v očnici, ktorá vyžaruje po celej lebke. Bolesť sa prudko zvyšuje s tlakom na očnú buľvu. Blízkosť týchto dutín k optickému kanálu, spojenie medzi venóznymi plexusmi sfenoidálneho sinu a pošvami zrakových nervov môže spôsobiť rinogénnu retrobulbárnu neuritídu. Vzhľadom na blízkosť sfenoidálneho sinu k okulomotorickým nervom je možná ich izolovaná paralýza alebo syndróm hornej orbitálnej fisúry. Ten sa vyznačuje rozdielom medzi relatívne slabými klinickými príznakmi a prudkým poklesom zrakovej ostrosti v dôsledku skorého zapojenia zrakových nervov do zápalového procesu. Možná je aj rinogénna choroiditída a chorioretinitída.
Pri chronickej sinusitíde sú orbitálne komplikácie spôsobené vplyvom blízkych ložísk infekcie alebo v súvislosti s progresívnymi zmenami vedúcimi k rozvoju meningokély a pyokély jednej alebo druhej dutiny. Pri exacerbáciách chronickej sinusitídy môžu vzniknúť rovnaké komplikácie ako pri akútnych procesoch.
Zápal mäkkých tkanív očných viečok môže byť jednoduchý (nehnisavý) a hnisavý. Nehnisavý zápal očných viečok patrí do kategórie reaktívnych procesov, ktoré vznikajú buď v dôsledku toxického pôsobenia katabolitov - produktov zápalového procesu, alebo v dôsledku porušenia odtoku lymfy a venóznej krvi z niektorej oblasti tkaniva alebo orgánu. V tomto prípade dochádza k opuchu a hyperémii kože očných viečok, viac ako hornej časti, ktorá sa šíri na bočný povrch nosa. Častejšie sa pozoruje u malých detí, u ktorých sa vyvinula katárna etmoiditída alebo frontálna sinusitída na pozadí nejakej detskej infekcie (šarlach, osýpky) alebo chrípky. Pri tejto komplikácii oko zvyčajne netrpí. Celkový stav pacienta je určený aktuálnou všeobecnou infekciou.
Hnisavý zápal očných viečok sa vyznačuje tvorbou abscesu alebo flegmónu v ich tkanive v dôsledku prieniku hnisu z etmoidálneho labyrintu alebo maxilárnej dutiny. Na začiatku ochorenia sa objavuje opuch očných viečok, potom hustý obmedzený infiltrát, ktorý sa po určitom čase mení na fluktuujúci absces. Infiltrát sa môže difúzne šíriť po celom očnom viečku a transformovať sa na flegmónu. Koža nad abscesmi je hyperemická, cyanotická. S rozvojom infiltrátu sa pacienti sťažujú na ostrú pulzujúcu bolesť v očnej buľve, vyžarujúcu do spánkovej oblasti a hornej čeľuste. Vyvíja sa ptóza. Proces končí prienikom hnisu smerom von s tvorbou kožnej fistuly, niekedy komunikujúcej s dutinou dutiny. Proces zvyčajne končí zjazvením a deformáciou očného viečka, jeho jazvovým zrastom s kostným okrajom očnice, deformáciou očnej štrbiny (lagoftalmus), čo vedie k rozvoju keratitídy.
Retrobulbárny edém sa vyskytuje najmä vtedy, keď je pri zadnej sinusitíde, najmä pri hnisavej sinusitíde, narušený kolaterálny odtok venóznej krvi. V tomto prípade majú deti horúčku, bolesti hlavy, vracanie, opuch očných viečok, chemózu spojiviek, exoftalmus, vonkajšiu nehybnosť očnej buľvy v dôsledku paralýzy štvrtého nervu a diplopiu. Tieto príznaky sú veľmi podobné trombóze kavernózneho sínusu, ale retrobulbárny edém sa od nej odlišuje celkovo uspokojivým stavom dieťaťa a absenciou zmien na funduse. U dospelých sú všeobecné príznaky slabé alebo úplne chýbajú, ale je možný dočasný pokles zrakovej ostrosti a čiastočný strabizmus.
Hnisavo-zápalové procesy v očnici. Jednou z najzávažnejších orbitálnych rinogénnych komplikácií sú hnisavo-zápalové procesy v očnici. V zostupnom poradí podľa frekvencie výskytu orbitálnych komplikácií je na prvom mieste frontálna sinusitída, potom sinusitída a etmoiditída a na treťom mieste je sfeioiditída.
Šírenie zápalového procesu na očnicu, okrem hematogénneho, je možné aj kontaktom, najmä keď sinusitída nadobudne uzavretý charakter v dôsledku blokády ich anastomóz s nosovou dutinou. Podľa M. M. Zolotarevovej (1960) zápal sliznice nosa a paranazálnych dutín vedie k rovnakému procesu najprv v povrchových a potom v hlbokých vrstvách kosti. Osteoperiostitída je sprevádzaná tromboflebitídou malých žilových kmeňov prenikajúcich do očnice a vlievajúcich sa do orbitálnych žíl. Orbitálne komplikácie sa vyznačujú určitými znakmi v závislosti od typu vzniknutej komplikácie. Výsledná osteoperiostitída očnice môže byť jednoduchá a hnisavá.
Jednoduchá osteoperiostitída má lokálny charakter a vyskytuje sa hlavne pri akútnych empyémoch frontálneho sínusu alebo etmoidálneho labyrintu ako komplikácia niektorého infekčného ochorenia (chrípka, šarlach atď.). Vyskytujú sa príznaky ako opuch kože v hornom vnútornom rohu očnice a v oblasti čela, injekcia spojivkových ciev a sechemóza. V skorom období môže prechodná paréza alebo paralýza príslušných svalov spôsobiť obmedzenú pohyblivosť oka a diplopiu. Znížená zraková ostrosť je možná v dôsledku toxického edému retrobulbárneho tkaniva a optickej neuritídy. Pri jednoduchej periostitíde sfenoidálneho sínusu a zadných buniek etmoidálneho labyrintu dochádza k poškodeniu zrakových nervov obzvlášť skoro a je hlbšie.
Hnisavá periostitída sa vyznačuje akútnym nástupom, zvýšenou telesnou teplotou, bolesťami hlavy a celkovou slabosťou. Pri empyéme zadných dutín sa vyvíja edém očných viečok, hyperémia spojiviek a exoftalmus s posunom očnej buľvy na stranu opačnú k lokalizácii procesu a obmedzenou pohyblivosťou smerom k empyému. Vyskytuje sa diplopia, optická neuritída a znížená zraková ostrosť. Pri poškodení vrcholu očnice sa môže znížená zraková ostrosť kombinovať s centrálnym alebo paracentrálnym skotomom. Zrakové postihnutie zvyčajne vymizne s elimináciou zápalového procesu v dutinách a očnici, ale v obzvlášť závažných prípadoch proces končí sekundárnou atrofiou zrakových nervov a slepotou. Závažný exoftalmus môže byť komplikovaný keratitídou. Hnisavá periostitída v oblasti čelového sínusu s postihnutím hornej steny očnice sa prejavuje opuchom horného viečka, hyperémiou a chlamýdiami spojiviek oka v hornej časti očnej buľvy, miernym exoftalmom, posunom oka smerom nadol a zhoršenou pohyblivosťou smerom nahor.
V dôsledku deštrukcie kostnej steny sinus a vzniku intraorbitálnej fistuly sa v očnici vyskytuje subperiostálny absces. Klinické prejavy sú oveľa výraznejšie ako pri vyššie opísaných orbitálnych komplikáciách. V závislosti od postihnutého sinus sa v oblasti očného viečka objavuje kolísavý opuch, pri frontálnej sinusitíde - v hornom vnútornom kútiku oka, pri etmoiditíde - mierne nižšie, pod vnútornou komisúrou očných viečok alebo v projekcii slzného vaku a pod ňou. Subperiostálny orbitálny absces je zvyčajne sprevádzaný edémom retrobulbárneho tkaniva (exoftalmus, obmedzená pohyblivosť očnej buľvy, jej posunutie na stranu opačnú k lokalizácii abscesu). U pacientov s empyémom frontálnej dutiny je možný prienik hnisu do očného viečka alebo do horného vnútorného kútika očnice. Prienik abscesu smerom k očnici je však možný iba pri hlbokej lokalizácii sinusitídy. Subperiostálny absces pri zadnej sinusitíde sa prejavuje ako bolesť v retrobulbárnej oblasti, ktorá sa zintenzívňuje tlakom na očnú buľvu; závažnejší exoftalmus ako pri prednej sinusitíde; zhoršená pohyblivosť oka a jeho posunutie na stranu opačnú k umiestneniu abscesu, ako aj slepota alebo znížená zraková ostrosť, centrálny skotom. Neuroftalmický vred rohovky alebo panoftalmitída sa vyskytuje oveľa menej často. Pri špecifikovanej lokalizácii subperiostálneho abscesu existuje riziko preniknutia hnisu do očnice a následne sa vyvinie retrobulbárny absces.
Pri empyémoch maxilárneho sínusu sú subperiostálne abscesy očnice oveľa menej časté, ale táto komplikácia sa najčastejšie vyskytuje u detí v dôsledku poškodenia zubov alebo osteomyelitídy maxilárneho sínusu. Pri lokalizácii abscesu v prednej časti maxilárneho sínusu sú príznaky charakteristické pre ossoperiostitis intenzívnejšie; v prípade hlbšieho procesu sa zaznamenáva exoftalmus, posunutie oka smerom nahor a obmedzenie jeho pohyblivosti (koriander), pričom je možné zapojenie zrakových nervov do zápalového procesu so zníženou zrakovou ostrosťou až po amaurózu.
Retrobulbárny absces vzniká v dôsledku prieniku hlboko uloženého subperiostálneho abscesu do očnice, ktorý vznikol pri hnisavej sinusitíde alebo hematogénne zo vzdialeného ložiska hnisavej infekcie (furunkl nosa a hornej pery, osteomyelitída dolnej čeľuste, flegmón dna úst, peritonzilárny absces atď.). Pri tejto komplikácii sa pozoruje výrazná celková reakcia tela, pripomínajúca sepsu. Medzi lokálne príznaky patrí exoftalmus, posunutie očnej buľvy na stranu opačnú k lokalizácii abscesu a obmedzená pohyblivosť smerom k ložisku. Výsledná optická neuritída vedie k zníženiu zrakovej ostrosti. Počas röntgenového vyšetrenia sa okrem sinusitídy zistí aj zatienenie očnice a v prípade prechodu procesu zo sínusu na očnicu kontaktom - defekt v kostnej stene očnice, niekedy detekovaný palpáciou.
Orbitálna flegmóna je akútny hnisavý zápal s infiltráciou, nekrózou a hnisavým roztavením orbitálnej sietnice.
Patologická anatómia a patogenéza. Proces začína trombovaskulitídou orbitálnych ciev a tvorbou malých abscesov okolo nich, ktoré sa potom spájajú. Komplikácia sa najčastejšie vyskytuje pri empyéme maxilárnej dutiny a frontálnej dutiny, menej často pri léziách iných dutín. Orbitálna flegmóna sa často vyskytuje v dôsledku metastáz hnisavých embólií z iných ložísk infekcie (pneumónia, sepsa, zubné ochorenia, furunkl a karbunkl nosa a tváre, hnisavé procesy v maxilofaciálnej oblasti). Táto forma intraorbitálnej hnisavej komplikácie je najnebezpečnejšia z hľadiska výskytu intrakraniálnych komplikácií.
Klinický obraz. Ochorenie je sprevádzané všeobecným ťažkým stavom pacienta s vysokou telesnou teplotou, bradykardiou, ktorá jej nezodpovedá, a septickým charakterom klinického priebehu. Pacient pociťuje omračujúcu zimnicu, silné potenie, bolesti hlavy, pri ktorých vrchole je možné vracanie a zmätenosť. Bolesť hlavy je lokalizovaná v čelovej oblasti, očnici, zosilňuje sa tlakom na očnú buľvu a pokusmi o jej pohyb, ktoré sú výrazne obmedzené vo všetkých smeroch. Očné viečka sú husté, napäté, koža nad nimi je hyperemická, určuje sa trombózna žilová sieť očných viečok a tváre, očná štrbina je zatvorená, oko je prudko vypuklé dopredu, nehybné v dôsledku zápalovej infiltrácie extraokulárnych svalov, orbitálneho tkaniva a motorických nervov. Sliznica je hyperemická, prudko edematózna, zovretá medzi zatvorenými viečkami. Diplopia sa vyskytuje iba v prípadoch, keď orbitálnej flegmóne predchádzal subperiostálny absces, ktorý posúva očnú buľvu do strany.
Pri orbitálnej flegmóne sa zraková ostrosť, až po amaurózu, znižuje v 1/3 prípadov. Okamžitá slepota sa vyskytuje v dôsledku tromboflebitídy a trombózy orbitálnej žily, trombózy centrálnej retinálnej žily alebo embólie retinálnej artérie. Progresívne zníženie zrakovej funkcie nastáva v dôsledku kompresie alebo rozvoja toxickej neuritídy zrakového nervu. Oftalmoskopické vyšetrenie odhalí neuritídu, atrofiu zrakového nervu (hlavne pri zadnej sinusitíde), krvácanie do sietnice a zriedkavo jej odlúčenie, tromboflebitídu retinálnych žíl. Neskôr, pri stredne závažnom zápalovom procese, sa objaví fluktuácia v dolnej časti očnice a prienik hnisu cez tkanivá očných viečok a spojiviek. Čím skôr dôjde k prieniku hnisu, tým väčšia je pravdepodobnosť spätného vývoja procesu a zotavenia. Tomu napomáha aj jednoduchá orbitotómia s otvorením flegmónu. V závažných prípadoch sa u niektorých pacientov (21 % dospelých a 10 % detí) vyvinie strata citlivosti rohovky so stratou neurotrofickej funkcie, po ktorej nasleduje neurotrofická keratitída a hnisavý vred rohovky. Dôsledkom je panoftalmitída.
Orbitálne flegmóny sú nebezpečné kvôli intrakraniálnym komplikáciám (tromboflebitída priečnych, horných pozdĺžnych a kavernóznych dutín, meningitída, mozgový absces atď.). Orbitálne flegmóny, ktoré vznikajú z hnisavej sfenoiditídy, sú v tomto ohľade obzvlášť nebezpečné.
Rinogénna retrobulbárna neuritída. Rinogénna retrobulbárna neuritída je spôsobená blízkosťou optického kanála k zadnému očnému vakuu.
Zadné bunky etmoidálneho labyrintu sa teda niekedy tesne približujú k tomuto kanálu a v niektorých prípadoch zrakový nerv preniká do týchto buniek alebo sliznica sfénoidného sinu prechádza na membrány zrakových nervov atď. V 20. rokoch minulého storočia sa ustálil názor, že jednou z najčastejších príčin retrobulbárnej neuritídy je zápal zadných paranazálnych dutín. Neskôr sa tento názor opakovane potvrdil skutočnosťou, že k zlepšeniu videnia a zníženiu príznakov retrobulbárnej neuritídy došlo počas chirurgického zákroku na paranazálnych dutinách, a to aj v prípadoch, keď sa nepozorovali žiadne zjavné klinické prejavy ochorenia týchto dutín. Existoval a stále existuje však opačný názor, potvrdený faktickým materiálom. Známi autori ako M. I. Volfkovič (1937), E. Ž. Tron (1955), A. G. Lichačev (1946) a ďalší vo všeobecnosti považovali rinogénnu etiológiu retrobulbárnej neuritídy za veľmi zriedkavý jav, čo poukazuje na vedúcu úlohu sklerózy multiplex v tomto patologickom stave. V posledných rokoch 20. storočia a začiatkom 21. storočia opäť prevládla „teória“ rinogénnej retrobulbárnej neuritídy a navyše práve rinogénnym léziám sa pripisuje dôležitá úloha pri vzniku poškodenia optického chiazmu pri opticko-chiazmatickej arachnoiditíde.
Klinický obraz retrobulbárnej neuritídy sa málo líši od podobného ochorenia s inou etiológiou. Retrobulbárna neuritída sa delí na akútnu a chronickú. Akútna rinogénna retrobulbárna neuritída sa vyznačuje anamnézou akútnej rinitídy, rýchlym poklesom zrakovej ostrosti a rovnako rýchlym zlepšením videnia po výdatnom výplachu sliznice zodpovedajúcej polovice nosa roztokmi kokaínu a adrenalínu. Syndróm bolesti nie je taký intenzívny ako pri hnisavých procesoch v očnici: bolesť sa vyskytuje pri pohybe oka, pri tlaku naň a na supraorbitálny foramen - výstupný bod supraorbitálnej vetvy trojklanného nervu, niekedy sa vyskytuje fotofóbia, mierny exoftalmus a opuch očných viečok. Fundus je normálny alebo sa prejavujú príznaky papilitídy - akútneho alebo subakútneho zápalu optického disku - rôznej závažnosti, až po opuch pripomínajúci prekrvenie optického disku.
Na postihnutej strane sa určuje centrálny skotom a niekedy zúženie periférnych hraníc zorného poľa. Zväčšenie veľkosti slepej škvrny a jej zmenšenie pod vplyvom liečby (príznak Van der Hove) podľa mnohých oftalmológov nemožno považovať za patognomický znak rinogénnej retrobulbárnej neuritídy, pretože tento príznak sa pozoruje pri retrobulbárnej neuritíde iných etiológií. MI Volfkovich (1933) navrhol zohľadniť nasledujúce údaje potvrdzujúce rinogénnu etiológiu retrobulbárnej neuritídy: zväčšenie slepej škvrny po tamponáde zodpovedajúcej polovice nosa a jej zmenšenie po odstránení tampónu; ešte výraznejšie zmenšenie slepej škvrny po kokaínovo-adrenalínovej anémii nosovej sliznice, spontánnom krvácaní z nosa alebo po otvorení „kauzatívneho“ sínusu. Autor testu vysvetlil tieto javy zmenami hemodynamického stavu v nosovej dutine a podľa toho reflexnými a fyzikálnymi zmenami krvného obehu v zrakovom nerve.
Čo je potrebné preskúmať?
Ako preskúmať?