Poruchy srdcového rytmu a vedenia

Normálne sa srdce sťahuje v pravidelnom, koordinovanom rytme. Tento proces je zabezpečený generovaním a vedením elektrických impulzov myocytmi, ktoré majú jedinečné elektrofyziologické vlastnosti, čo vedie k organizovanej kontrakcii celého myokardu. Arytmie a poruchy vedenia vzruchov vznikajú v dôsledku porúch vo tvorbe alebo vedení týchto impulzov (alebo oboch).

Akékoľvek ochorenie srdca, vrátane vrodených abnormalít jeho štruktúry (napr. prídavných AV dráh) alebo funkcie (napr. dedičných porúch iónových kanálov), môže spôsobiť arytmiu. Medzi systémové etiologické faktory patria poruchy elektrolytov (predovšetkým hypokaliémia a hypomagneziémia), hypoxia, hormonálne poruchy (ako je hypotyreóza a tyreotoxikóza) a vystavenie liekom a toxínom (najmä alkoholu a kofeínu).

Anatómia a fyziológia porúch srdcového rytmu a vedenia

Pri vstupe hornej dutej žily do hornej laterálnej časti pravej predsiene sa nachádza súbor buniek, ktoré generujú počiatočný elektrický impulz, ktorý poháňa každý srdcový tep. Toto sa nazýva sinoatriálny uzol (SA) alebo sínusový uzol. Elektrický impulz vychádzajúci z týchto pacemakerových buniek stimuluje receptívne bunky, čo spôsobuje aktiváciu oblastí myokardu v príslušnom poradí. Impulz je vedený cez predsiene do atrioventrikulárneho (AV) uzla cez najaktívnejšie internodálne dráhy a nešpecifické predsieňové myocyty. AV uzol sa nachádza na pravej strane medzipredsieňovej priehradky. Má nízku vodivosť, takže spomaľuje vedenie impulzu. Čas vedenia impulzu cez AV uzol závisí od srdcovej frekvencie a je regulovaný jeho vlastnou aktivitou a vplyvom cirkulujúcich katecholamínov, čo umožňuje zvýšenie srdcového výdaja v súlade s predsieňovým rytmom.

Predsiene sú elektricky izolované od komôr fibróznym prstencom, s výnimkou prednej priehradky. Tu vstupuje Hisov zväzok (ktorý je pokračovaním AV uzla) do hornej časti interventrikulárnej priehradky a delí sa na ľavé a pravé ramienko, ktoré končia v Purkyňových vláknach. Pravé ramienko vedie impulz do prednej a apikálnej časti endokardu pravej komory. Ľavé ramienko prechádza pozdĺž ľavej časti interventrikulárnej priehradky. Predná a zadná vetva ľavého ramienka stimulujú ľavú časť interventrikulárnej priehradky (prvú časť komory, ktorá prijíma elektrický impulz). Interventrikulárna priehradka sa tak depolarizuje zľava doprava, čo vedie k takmer súčasnej aktivácii oboch komôr od povrchu endokardu cez stenu komory až po epikard.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofyziológia porúch srdcového rytmu a vedenia vzruchov

Transport iónov cez membránu myocytov je regulovaný špecializovanými iónovými kanálmi, ktoré vykonávajú cyklickú depolarizáciu a repolarizáciu bunky, nazývanú akčný potenciál. Akčný potenciál funkčného myocytu začína depolarizáciou bunky z diastolického transmembránového potenciálu -90 mV na potenciál približne -50 mV. Pri tomto prahovom potenciáli sa otvoria rýchle sodíkové kanály závislé od Na ⁺, čo vedie k rýchlej depolarizácii v dôsledku rýchleho odtoku sodíkových iónov pozdĺž koncentračného gradientu. Rýchle sodíkové kanály sa rýchlo inaktivujú a odtok sodíka sa zastaví, ale otvoria sa iné iónové kanály závislé od času a náboja, čo umožňuje vápniku vstup do bunky cez pomalé vápnikové kanály (stav depolarizácie) a draslíku výstup cez draslíkové kanály (stav repolarizácie). Spočiatku sú tieto dva procesy vyvážené a poskytujú pozitívny transmembránový potenciál, čím sa predlžuje plató akčného potenciálu. Počas tejto fázy je vápnik vstupujúci do bunky zodpovedný za elektromechanickú interakciu a kontrakciu myocytu. Prítok vápnika nakoniec prestane a prítok draslíka sa zvýši, čo vedie k rýchlej repolarizácii bunky a jej návratu na pokojový transmembránový potenciál (-90 mV). V depolarizačnom stave je bunka rezistentná (refraktérna) voči ďalšej epizóde depolarizácie; spočiatku je depolarizácia nemožná (obdobie absolútnej refraktérnosti), ale po čiastočnej (ale nie úplnej) repolarizácii je následná depolarizácia možná, aj keď pomalá (obdobie relatívnej refraktérnosti).

V srdci existujú dva hlavné typy tkanív. Tkanivá s rýchlymi kanálmi (funkčné predsieňové a ventrikulárne myocyty, Hisov-Purkyňov systém) obsahujú veľké množstvo rýchlych sodíkových kanálov. Ich akčný potenciál sa vyznačuje zriedkavou alebo úplnou absenciou spontánnej diastolickej depolarizácie (a teda veľmi nízkou aktivitou pacemakera), veľmi vysokou rýchlosťou počiatočnej depolarizácie (a teda vysokou kapacitou rýchlej kontrakcie) a nízkou refraktérnosťou na repolarizáciu (v tomto kontexte krátka refraktérna perióda a schopnosť viesť opakované impulzy s vysokou frekvenciou). Tkanivá s pomalými kanálmi (SP a AV uzly) obsahujú málo rýchlych sodíkových kanálov. Ich akčný potenciál sa vyznačuje rýchlejšou spontánnou diastolickou depolarizáciou (a teda výraznejšou aktivitou pacemakera), pomalou počiatočnou depolarizáciou (a teda nízkou kontraktilitou) a nízkou refraktérnosťou, ktorá je oneskorená od repolarizácie (a teda dlhou refraktérnou periódou a neschopnosťou viesť časté impulzy).

Normálne má SB uzol najvyššiu rýchlosť spontánnej diastolickej depolarizácie, takže jeho bunky generujú spontánne akčné potenciály vyššou rýchlosťou ako iné tkanivá. Z tohto dôvodu je SB uzol dominantným tkanivom s automatickou (kardiostimulátorovou) funkciou v normálnom srdci. Ak SB uzol negeneruje impulzy, funkciu kardiostimulátora preberá tkanivo s nižšou úrovňou automaticity, zvyčajne AV uzol. Sympatická stimulácia zvyšuje rýchlosť excitácie tkaniva kardiostimulátora a parasympatická stimulácia ju inhibuje.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normálny srdcový rytmus

Srdcová frekvencia, ovplyvnená pľúcnym uzlom, je u dospelých v pokoji 60 – 100 úderov za minútu. Nižšia frekvencia (sínusová bradykardia) sa môže vyskytnúť u mladých ľudí, najmä u športovcov, a počas spánku. Rýchlejší rytmus (sínusová tachykardia) sa vyskytuje pri fyzickej námahe, chorobe alebo emocionálnom strese v dôsledku vplyvu sympatického nervového systému a cirkulujúcich katecholamínov. Normálne sú výrazné výkyvy srdcovej frekvencie, pričom najnižšia je skoro ráno, pred prebudením. Mierne zvýšenie srdcovej frekvencie pri nádychu a zníženie pri výdychu (respiračná arytmia) je tiež normálne; je to spôsobené zmenami v tonuse nervu vagus, čo je bežné u mladých zdravých ľudí. S vekom sa tieto zmeny znižujú, ale úplne nezmiznú. Absolútna správnosť sínusového rytmu môže byť patologická a vyskytuje sa u pacientov s autonómnou denerváciou (napríklad pri ťažkom diabetes mellitus) alebo pri ťažkom srdcovom zlyhaní.

Elektrická aktivita srdca sa zobrazuje hlavne na elektrokardiograme, hoci depolarizácia sadrokarbónových a AV uzlov a His-Purkyňovho systému sama o sebe nezahŕňa dostatočný objem tkaniva, aby bola jasne viditeľná. Vlna P odráža depolarizáciu predsiene, komplex QRS odráža depolarizáciu komôr a komplex QRS odráža repolarizáciu komôr. Interval PR (od začiatku vlny P do začiatku komplexu QRS) odráža čas od začiatku aktivácie predsiení do začiatku aktivácie komôr. Väčšina tohto intervalu odráža spomalenie vedenia impulzu cez AV uzol. Interval RR (interval medzi dvoma komplexmi R) je indikátorom ventrikulárneho rytmu. Interval (od začiatku komplexu do konca vlny R) odráža trvanie repolarizácie komôr. Normálne je trvanie intervalu u žien o niečo dlhšie a predlžuje sa aj so spomalením rytmu. Interval sa mení (QTk) v závislosti od srdcovej frekvencie.

Patofyziológia porúch srdcového rytmu a vedenia vzruchov

Poruchy rytmu sú výsledkom porúch tvorby impulzov, vedenia vzruchov alebo oboch. Bradyarytmie vznikajú v dôsledku zníženej aktivity vnútorného pacemakera alebo bloku vedenia vzruchov, primárne na úrovni AV uzla a His-Purkyňovho systému. Väčšina tachyarytmií vzniká v dôsledku mechanizmu re-entry, niektoré sú výsledkom zvýšeného normálneho automatizmu alebo patologických mechanizmov automatizmu.

Reentry syndróm je cirkulácia impulzu v dvoch nesúvisiacich vodivých dráhach s rôznymi vodivými charakteristikami a refraktérnymi periódami. Za určitých okolností, zvyčajne spôsobených predčasnou kontrakciou, vedie reentry syndróm k predĺženej cirkulácii aktivovanej excitačnej vlny, ktorá spôsobuje tachyarytmiu. Normálne je reentry syndrómu zabránený refraktérnosťou tkaniva po stimulácii. Zároveň k rozvoju reentry prispievajú tri podmienky:

• skrátenie obdobia refraktérnosti tkaniva (napríklad v dôsledku sympatickej stimulácie);
• predĺženie dráhy vedenia impulzov (vrátane prípadov hypertrofie alebo prítomnosti ďalších dráh vedenia);
• spomalenie vedenia impulzov (napríklad počas ischémie).

Príznaky porúch srdcového rytmu a vedenia

Arytmie a poruchy vedenia vzruchov môžu byť asymptomatické alebo môžu spôsobiť palpitácie, hemodynamické symptómy (napr. dýchavičnosť, diskomfort na hrudníku, presynkopu alebo synkopu) alebo zástavu srdca. Polyúria sa občas vyskytuje v dôsledku uvoľňovania predsieňového natriuretického peptidu počas pretrvávajúcej supraventrikulárnej tachykardie (SVT).

Poruchy srdcového rytmu a vedenia: príznaky a diagnostika

Liečba porúch rytmu a vedenia srdcových frekvencií

Liečba nie je vždy potrebná; prístup závisí od prejavov a závažnosti arytmie. Asymptomatické arytmie, ktoré nie sú spojené s vysokým rizikom, si nevyžadujú liečbu, a to ani v prípade, že sa vyskytujú so zhoršujúcimi sa údajmi z vyšetrení. V prípade klinických prejavov môže byť potrebná terapia na zlepšenie kvality života pacienta. Potenciálne život ohrozujúce arytmie sú indikáciou na liečbu.

Terapia závisí od situácie. V prípade potreby sa predpíše antiarytmická liečba vrátane antiarytmík, kardioverzie-defibrilácie, implantácie kardiostimulátora alebo ich kombinácie.

Väčšina antiarytmík sa delí do štyroch hlavných tried (Williamsova klasifikácia) v závislosti od ich účinku na elektrofyziologické procesy v bunke. Digoxín a adenozínfosfát nie sú zahrnuté v Williamsovej klasifikácii. Digoxín skracuje refraktérnu periódu predsiení a komôr a je vagotonikum, v dôsledku čoho predlžuje vedenie vzruchov cez AV uzol a jeho refraktérnu periódu. Adenozínfosfát spomaľuje alebo blokuje vedenie vzruchov cez AV uzol a môže ukončiť tachyarytmie, ktoré prechádzajú týmto uzlom počas impulzného obehu.

Poruchy srdcového rytmu a vedenia srdcových rytmov: lieky

[ 13 ], [ 14 ]

Implantovateľné kardioverter-defibrilátory

Implantovateľné kardioverter-defibrilátory vykonávajú kardioverziu a defibriláciu srdca v reakcii na VT alebo VF. Moderné ICD s funkciou urgentnej terapie zahŕňajú zapojenie funkcie kardiostimulátora pri rozvoji bradykardie a tachykardie (s cieľom zastaviť citlivú supraventrikulárnu alebo ventrikulárnu tachykardiu) a zaznamenávanie intrakardiálneho elektrokardiogramu. Implantovateľné kardioverter-defibrilátory sa zošívajú subkutánne alebo retrosternálne, elektródy sa implantujú transvenózne alebo (menej často) počas torakotómie.

Implantovateľné kardioverter-defibrilátory

Priama kardioverzia-defibrilácia

Transtorakálna priama kardioverzia-defibrilácia s dostatočnou intenzitou depolarizuje celý myokard, čo spôsobuje okamžitú refraktérnosť celého srdca a redepolarizáciu. Najrýchlejší vnútorný kardiostimulátor, zvyčajne sínusový uzol, potom obnoví kontrolu srdcového rytmu. Priama kardioverzia-defibrilácia je veľmi účinná pri ukončení re-entry tachyarytmií. Tento postup je však menej účinný pri ukončení automatických arytmií, pretože obnovený rytmus je často automatická tachyarytmia.

Priama kardioverzia-defibrilácia

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Umelé kardiostimulátory

Umelé kardiostimulátory (AP) sú elektrické zariadenia, ktoré generujú elektrické impulzy posielané do srdca. Elektródy permanentného kardiostimulátora sa implantujú torakotómiou alebo transvenóznym prístupom, ale niektoré dočasné núdzové kardiostimulátory môžu mať elektródy umiestnené na hrudníku.

Umelé kardiostimulátory

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Chirurgická liečba

Chirurgický zákrok na odstránenie ložiska tachyarytmie sa stal zbytočným po zavedení menej traumatických metód rádiofrekvenčnej ablácie. Táto metóda sa však niekedy používa, ak je arytmia refraktérna na rádiofrekvenčnú abláciu alebo existujú iné indikácie pre kardiochirurgický zákrok: najčastejšie, ak pacienti s fibriláciou predsiení vyžadujú výmenu chlopne alebo ak KT vyžaduje revaskularizáciu srdca alebo excíziu aneuryzmy ľavej komory.

Rádiofrekvenčná ablácia

Ak je rozvoj tachyarytmie spôsobený prítomnosťou špecifickej vodivej dráhy alebo zdrojom ektopického rytmu, túto zónu je možné ablovať nízkonapäťovým, vysokofrekvenčným (300 – 750 MHz) elektrickým impulzom dodaným elektródovým katétrom. Táto energia poškodzuje a nekrotizuje oblasť s priemerom < 1 cm a hĺbkou približne 1 cm. Pred okamihom aplikácie elektrického výboja je potrebné identifikovať zodpovedajúce zóny elektrofyziologickým vyšetrením.

Rádiofrekvenčná ablácia