Pneumokonióza

Pneumokonióza (z gréckeho pneumon - pľúca, conis - prach) je reakcia pľúcneho tkaniva na hromadenie prachu v ňom.

Pneumokonióza je chronické ochorenie pľúc spôsobené dlhodobým vdychovaním priemyselného prachu, ktoré vedie k rozvoju rozsiahlej fibrózy pľúcneho tkaniva.

Existuje niekoľko typov ochorenia v závislosti od príčinného faktora, ale stále sa rozlišujú najčastejšie klinické prejavy pneumokoniózy.

Človeka teda trápi suchý kašeľ, narastajúca dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, ktorá je spôsobená rozvojom deformujúcej bronchitídy a závažným respiračným zlyhaním.

V procese diagnostikovania ochorenia sa zohľadňujú odborné skúsenosti a škodlivé podmienky, ktoré vyvolávajú poškodenie pľúcneho tkaniva. Okrem údajov z fyzikálneho vyšetrenia sa používa spirometria, röntgenové vyšetrenie, stanovenie zloženia plynov v krvi a acidobázickej rovnováhy.

Hlavným smerom liečby je eliminácia škodlivého faktora, ktorý spôsobil rozvoj pneumokoniózy. Okrem toho sa používajú lieky na zmiernenie stavu pacienta a zníženie plochy poškodenia pľúcneho tkaniva. Patria sem bronchodilatanciá, expektoransy, hormóny, ako aj použitie fyzioterapeutických procedúr, inhalácie kyslíka a hyperbarická oxygenácia.

Medzi profesionálnymi patológiami zaujíma pneumokonióza popredné miesto. Najčastejšie sa pozoruje u pracovníkov v sklárskom, strojárskom, uhoľnom a azbestovom priemysle, ktorých odborná prax presahuje 5 – 15 rokov v závislosti od pracovných podmienok.

Agresívne prachové častice môžu stimulovať tvorbu spojivového tkaniva v pľúcnom parenchýme. To vedie k pľúcnej fibróze a respiračnej dysfunkcii. Ochorenia spôsobené vystavením prachu sa zvyčajne klasifikujú ako choroby z povolania. Ich diagnostiku a liečbu vykonávajú odborníci na liečbu povolaní.

Najčastejšou príčinou progresie pneumokoniózy po ukončení expozície prachu je jej komplikácia tuberkulózou. Silikóza zaujíma medzi pneumokoniózami ústredné miesto z hľadiska frekvencie špecifickej infekcie. Nové ochorenie, silikotuberkulóza, je kvalitatívne nová nozológia, ktorá má znaky silikózy aj tuberkulózy.

Rýchlosť vývoja pneumokoniózy sa výrazne zmenila v dôsledku zlepšených pracovných podmienok, takže v súčasnosti sú progresívne formy silikózy a silikotuberkulózy, ktoré boli identifikované v 50. rokoch 20. storočia, diagnostikované veľmi zriedkavo.

Kódy ICD-10

Silikóza (J62)

Pneumokonióza spôsobená vdýchnutím prachu obsahujúceho voľný oxid kremičitý (SiO2 ₎ vo forme jemného aerosólu s veľkosťou častíc od 0,5 do 5 mikrónov. Silikóza sa zisťuje u pracovníkov v banskom a kovopriemyselnom priemysle (baníci, rusiči). Pravdepodobnosť vzniku silikózy závisí od množstva prachu uloženého v pľúcach, veľkosti, povrchových charakteristík a kryštalickej štruktúry častíc oxidu kremičitého. V dôsledku reakcie pľúcneho tkaniva na prach sa vyvíja intersticiálna fibróza vo forme silikotických manžiet pozdĺž priebehu malých ciev. Progresia procesu vedie k tvorbe silikotických uzlíkov, ktoré sa môžu zväčšiť na 1-1,5 cm alebo viac. Histologické vyšetrenie odhaľuje vláknité a bunkovo-vláknité uzlíky s koncentrickým usporiadaním kolagénových a argyrofilných vlákien, pričom prachové častice sa nachádzajú v strede uzlíka. Rovnaké uzlíky sa nachádzajú v regionálnych lymfatických uzlinách. Silikóza sa vyznačuje progresívnym priebehom aj po ukončení kontaktu s prachom a často je komplikovaná tuberkulózou.

Samostatná skupina ochorení spojených s hromadením prachu v pľúcach obsahujúceho malé množstvo voľného oxidu kremičitého (J.62.8) sa identifikuje: kaolinóza, cementová, sľudová, nefelínová a iná pneumokonióza.

Pneumokonióza spôsobená mastencom - talkóza (J62.0). Morfologickým znakom ochorenia je vývoj spojivového tkaniva bez tvorby uzlíkov v pľúcnom parenchýme a mediastinálnych lymfatických uzlinách. Priebeh ochorenia je priaznivý.

Antrakóza (J60)

Antrakóza - pneumokonióza uhoľných robotníkov; ochorenie je spôsobené uhoľným prachom nahromadeným v pľúcach. Histologické vyšetrenie odhalí nahromadenie uhoľného prachu (antrakotické uzlíky). Pľúca sú sivé (niekedy čierne). Usadeniny prachu sa nachádzajú v lymfatických uzlinách mediastina, pečene a sleziny.

[ 1 ]

Azbestóza (J61)

Vývoj azbestózy je spojený s hromadením azbestových vlákien v pľúcach. Morfologickými prejavmi sú fibrotizujúca alveolitída a intersticiálna fibróza. Pri menšom a krátkodobom vystavení azbestovému prachu sa zisťujú jednotlivé oblasti poškodenia, v týchto oblastiach sa nachádzajú azbestové telieska.

MKCH-10 identifikuje veľkú skupinu pneumokonióz spôsobených iným (nekremíkovým) anorganickým prachom (J63): aluminóza (J63.0), berylióza (J63.2), sideróza (J63.4), stanóza (J63.5), grafitová fibróza (J63.3) atď. Histologický obraz a klinické prejavy závisia od ovplyvňujúceho faktora.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenéza pneumokoniózy

V dôsledku silného znečistenia ovzdušia, ktoré prekračuje povolenú úroveň, a nedostatočnej funkcie mukociliárneho aparátu, prachové častice prenikajú do alveol pľúc. Následne ich môžu absorbovať makrofágy alebo preniknúť do intersticiálneho tkaniva.

Patogenéza pneumokoniózy je založená na cytotoxickom pôsobení prachových častíc na makrofágy, čo vedie k rozvoju lipidovej peroxidácie a sekrécii lyzochondriálnych a lyzozomálnych enzýmov. Tým sa aktivuje proces proliferácie fibroblastov a výskyt kolagénových vlákien v pľúcnom tkanive.

Okrem toho bola preukázaná prítomnosť imunopatologických procesov pri vzniku pneumokoniózy. Tkanivová fibróza sa môže vyznačovať nodulárnou, nodulárnou alebo intersticiálnou lokalizáciou. Nodulárna fibróza pozostáva zo sklerotických uzlíkov makrofágov vyplnených prachom a zhlukmi prvkov spojivového tkaniva.

Intersticiálna pneumokonióza sa pozoruje pri absencii uzlíkov fibrózneho tkaniva. Prítomné sú však zhrubnuté alveolárne septá, perivaskulárna a peribronchiálna fibróza.

Patogenéza pneumokoniózy môže spôsobiť výskyt veľkých uzlín v dôsledku fúzie menších, v dôsledku čoho významná časť pľúc stráca svoju ventilačnú kapacitu.

Vláknitý proces je sprevádzaný emfyzémom (fokálnym alebo rozšíreným), ktorý môže mať bulózny charakter. Okrem poškodenia pľúcneho tkaniva sa v prieduškách pozorujú patologické procesy s rozvojom zápalu sliznice priedušiek a bronchiolov.

Pneumokonióza prechádza niekoľkými štádiami, najmä sa prejavuje zápalovou reakciou, dystrofickými a sklerotickými účinkami.

Príznaky pneumokoniózy

Charakteristickým znakom silikotuberkulózy je nedostatok klinických prejavov. V počiatočných štádiách procesu sú príznaky slabo vyjadrené a nešpecifické: dýchavičnosť pri fyzickej námahe, suchý kašeľ, zvýšená únava môžu byť prejavmi nekomplikovanej silikózy a sprievodnej chronickej nešpecifickej patológie.

Klinický obraz tuberkulóznej bronchoadenitídy na pozadí silikózy je spôsobený ťažkou intoxikáciou: horúčkou, slabosťou, potením. Vznik lymfobronchiálnej fistuly je sprevádzaný oslabujúcim neproduktívnym kašľom. Pri absencii liečby sa vyvíja sekundárna pneumónia a priebeh ochorenia sa zhoršuje. S progresiou masívnej silikotuberkulózy sa vyvíja pľúcne srdcové zlyhanie.

Tuberkulózna pleuritída pri pneumokonióze môže byť prvým prejavom špecifického procesu, komplikáciou tuberkulóznej bronchoadenitídy alebo pľúcnej deštrukcie pri masívnej silikotuberkulóze.

Masívna silikotuberkulóza, zodpovedajúca III. štádiu silikózy, sa vyznačuje tvorbou veľkých ložísk heterogénnej štruktúry v horných lalokoch pľúc v dôsledku kalcifikácie jednotlivých oblastí a výskytu deštruktívnych zón. Na rozdiel od tuberkulózy môžu deštruktívne zóny zostať dlhodobo stabilné. Uvedené pľúcne zmeny vznikajú v dôsledku fúzie jednotlivých ložísk a nodulárnych útvarov alebo pri lymfobronchiálnych komplikáciách tuberkulóznych lézií lymfatických uzlín. S postupom procesu sa deštrukčná zóna zväčšuje a objavuje sa fokálna diseminácia.

Pneumokonióza u elektrických zváračov

Počas procesu elektrického zvárania sa tvoria častice železa a iného kovového prachu, oxid kremičitý a toxické plyny. Keď tieto zložky postihnú dýchacie cesty, pozoruje sa ich poškodenie vrátane pľúcneho edému.

Kontakt s alergénmi spôsobuje bronchitídu s astmatickou zložkou. Vo väčšine prípadov sa pneumokonióza vyznačuje benígnym priebehom. V prípade zvárania v uzavretej miestnosti sa koncentrácia prachu výrazne zvyšuje a výsledný fluorovodík svojím toxickým účinkom vyvoláva rozvoj zápalu pľúc a častých respiračných ochorení.

Pneumokonióza u elektrických zváračov sa najčastejšie vyvíja po 15 rokoch. Typické formy silikózy sa pozorujú u pracovníkov, ktorí prichádzajú do kontaktu s prachom obsahujúcim oxid kremičitý.

Nekomplikovaná pneumokonióza sa vyznačuje kašľom so slabým spútom, bolesťou na hrudníku a dýchavičnosťou počas fyzickej aktivity. Okrem toho sa pri podrobnejšom vyšetrení zistí faryngitída, nádcha, suché sipoty a príznaky emfyzému.

Pneumokonióza u elektrických zváračov sa zaznamenáva po röntgenovom vyšetrení. Na rozdiel od silikózy je na snímke viditeľný rádioopakný železný prach. Po ukončení kontaktu s prachom po 3-5 rokoch je možné pneumokoniózu „vyliečiť“ vyčistením železného prachu. Tieto prípady sú však možné len pri absencii komplikácií vo forme obštrukčnej bronchitídy a tuberkulózy.

Štádiá pneumokoniózy

Vývoj pneumokoniózy môže byť charakterizovaný pomaly alebo rýchlo postupujúcim, oneskoreným alebo regresívnym priebehom. Pomalý rozvoj patológie nastáva v dôsledku vystavenia prachu počas 10-15 rokov.

Rýchlejšie postupujúca forma sa začína prejavovať po niekoľkých rokoch (až 5 rokoch) od začiatku kontaktu s prachovým faktorom so zhoršením symptómov počas 2-3 rokov. Neskorá forma sa vyznačuje nástupom prejavov až po uplynutí niekoľkých rokov od ukončenia kontaktu s patologickým faktorom. Regresia pneumokoniózy sa zaznamenáva v prípade odstránenia prachových častíc z dýchacích orgánov po ukončení vystavenia prachu.

Napriek rôznym príčinám pneumokoniózy majú štádiá vývoja vo väčšine prípadov podobné charakteristiky. Počiatočné štádiá pneumokoniózy sú dýchavičnosť, suchý kašeľ alebo kašeľ so slabým spútom, syndróm bolesti pri pohybe hrudníka, pod a medzi lopatkami.

S postupom procesu sa v druhom štádiu pneumokoniózy bolesť stáva konštantnou. Okrem toho sa zvyšuje slabosť, objavuje sa teplota (od 37,0 do 37,9 stupňov), zvyšuje sa potenie, postupne sa znižuje hmotnosť a zvyšuje sa dýchavičnosť.

V treťom štádiu pneumokoniózy je kašeľ konštantný, niekedy paroxysmálny, v pokoji sa pozoruje dýchavičnosť, zhoršuje sa respiračné zlyhanie, zaznamenáva sa „modrosť“ pier a zaznamenávajú sa zmeny tvaru prstov a nechtových platničiek.

Potom sa vyvinie pľúcne ochorenie srdca a tlak v pľúcnej tepne sa zvýši. Medzi komplikácie patrí chronická bronchitída (obštrukčná, s astmatickou zložkou), tuberkulóza (silicotuberkulóza), poškodenie stien ciev s pľúcnym krvácaním a tvorba bronchiálnych fistúl.

Okrem toho sa v niektorých prípadoch dajú zistiť bronchiektatické lézie, emfyzém, astmatická zložka, spontánny pneumotorax a systémové ochorenia (reumatoidná artritída, sklerodermia). Prítomnosť silikózy alebo azbestózy zvyšuje pravdepodobnosť vzniku rakoviny priedušiek alebo pľúc, ako aj pleurálneho mezoteliómu.

Typy pneumokoniózy

Na základe škodlivého faktora sa rozlišujú niektoré typy pneumokoniózy, napríklad silikóza, karbokonióza, silikóza, metalokonióza. V prípade vystavenia zmiešanému prachu sa rozlišuje antrakozilikóza, siderosilikóza, ako aj ochorenia spôsobené poškodením organickým prachom.

Najčastejším a najzávažnejším ochorením je silikóza, ktorá vzniká v dôsledku vystavenia prachu obsahujúcemu oxid kremičitý. Tento typ pneumokoniózy sa pozoruje u pracovníkov v zlievarniach, baniach a pri výrobe žiaruvzdorných materiálov a keramiky.

Silikóza je chronická patológia, ktorej závažnosť je určená trvaním vystavenia agresívnemu faktoru. Najprv sa pozoruje dýchavičnosť počas fyzickej aktivity, bolesť na hrudníku a periodický suchý kašeľ.

S postupom sa pridávajú príznaky emfyzému, kašeľ sa stáva drsnejším, objavuje sa sipot a bolesť pretrváva aj v pokoji. Postupne sa kašeľ stáva častým a vlhkým s vykašliavaním hlienov.

Na základe röntgenového vyšetrenia sa určí stupeň a forma patológie. Je zvykom rozlišovať 3 stupne závažnosti, ako aj nodulárnu, nodulárnu a intersticiálnu formu silikózy.

Pri absencii liečby a prítomnosti škodlivého faktora sa môžu vyvinúť komplikácie. Medzi najčastejšie patria respiračné a kardiovaskulárne zlyhanie, bronchiálna astma, tuberkulóza, obštrukčná bronchitída a pneumónia.

Ďalším typom pneumokoniózy je azbestóza, ktorá je spôsobená azbestovým prachom. Okrem chemických účinkov prachu sa zaznamenáva aj poškodenie pľúcneho tkaniva azbestovými časticami.

Tento typ sa vyskytuje u pracovníkov zapojených do výroby rúr, bridlice, brzdových pások, ako aj v lodiarskom, leteckom a stavebníckom priemysle.

Klinické príznaky sa prejavujú chronickou bronchitídou, emfyzémom a pneumosklerózou. Najčastejšími príznakmi sú kašeľ s tvorbou spúta, kde sa nachádzajú „azbestové telieska“, narastajúca dýchavičnosť a na koži sú prítomné azbestové bradavice.

Medzi možné komplikácie patrí zápal pľúc, závažné respiračné zlyhanie a tvorba novotvarov na rôznych miestach – pohrudnica, pľúca alebo priedušky.

Takéto typy pneumokoniózy, ako je talkóza, ktorá sa vyvíja v dôsledku vdýchnutia mastencového prachu, sa zvyčajne považujú za relatívne benígnu silikózu. Táto patológia sa vyznačuje výskytom bronchitídy, ktorej závažnosť je výrazne menšia ako pri azbestóze. Okrem toho je talkóza menej náchylná na progresiu, ale nie v prípade vdýchnutia kozmetického púdru.

Metalokonióza je spôsobená poškodením pľúcneho tkaniva berýliovým prachom s rozvojom berýliózy, železa - siderózy, hliníka - aluminózy alebo bária - baritózy. Metalokonióza, ktorej príčinou bol rádiopakný prach (bárium, železo, cín), má benígny priebeh.

V tomto prípade sa vyvíja mierna fibróza, ktorej progresia sa nepozoruje. Okrem toho, keď sa eliminuje negatívny vplyv prachu, pozoruje sa regresia ochorenia v dôsledku samočistenia pľúc.

Aluminóza sa vyznačuje intersticiálnou fibrózou difúznej formy. Pokiaľ ide o berýlium a kobalt, v dôsledku ich vplyvu je možné toxické a alergické poškodenie pľúc.

Karbonióza vzniká v dôsledku vdýchnutia prachu obsahujúceho uhlík, ako sú sadze, grafit alebo uhlie. Je charakterizovaná miernou fibrózou pľúcneho tkaniva v malej ohniskovej alebo intersticiálnej lokalizácii.

Samostatne sa vyčleňuje karbonióza spôsobená vystavením uhoľnému prachu s rozvojom antrakózy. Patológia sa pozoruje u pracovníkov obohacovacieho závodu alebo baní po 15-20 rokoch pracovnej praxe.

Vláknitý proces má vzhľad rozsiahlej sklerózy. Pri kombinovanom poškodení uhoľným prachom a horninou sa však zaznamenáva vývoj antrakozilikózy, čo je závažnejšia forma s progresívnou fibrózou.

Poškodenie pľúcneho tkaniva v dôsledku vystavenia organickému prachu je len podmienečne spojené s pneumokoniózou, pretože v niektorých prípadoch nedochádza k difúznemu procesu s rozvojom pneumofibrózy. Najčastejšie sa pozoruje bronchitída s alergickou zložkou, napríklad pri vdýchnutí bavlneného prachu.

Zápalový charakter s prvkami alergie možno pozorovať v prípadoch vystavenia sa múčnemu prachu, cukrovej trstine, plastovým výrobkom, ako aj poľnohospodárskemu prachu s prítomnosťou húb.

Komplikácie pneumokoniózy

V prípade dlhodobého kontaktu so škodlivým faktorom a absencie úplnej liečby pneumokoniózy sa zvyšuje riziko komplikácií. Zhoršujú klinický obraz patologického procesu a s jeho postupom zapájajú do procesu nové tkanivá.

Medzi komplikácie pneumokoniózy patrí rozvoj pľúcneho ochorenia srdca, pneumónie, obštrukčnej bronchitídy, bronchiálnej astmy, tvorba bronchiektázií a výskyt srdcového a pľúcneho zlyhania.

Tuberkulóza sa často pozoruje ako súčasť patologického procesu, ktorý spôsobuje silikotuberkulózu. Najdôležitejšia je diferenciálna diagnostika týchto ochorení, od ktorej závisí taktika liečby pacienta a liečebné opatrenia.

Je dôležité mať na pamäti, že tuberkulóza je nákazlivé ochorenie, ktoré vedie k infekcii okolitých ľudí. Osoba s otvorenou formou tuberkulózy podlieha izolácii a špecifickej liečbe.

Pri silikóze nie sú žiadne klinické príznaky intoxikácie, prejavy z dýchacieho systému so strednou aktivitou a pozoruje sa typický klinický obraz.

Komplikácie pneumokoniózy sa v zriedkavých prípadoch môžu prejaviť aj transformáciou na malígny proces. Silikóza podobná nádoru sa od rakoviny líši pomalým rastom a relatívne uspokojivým stavom pacienta.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnóza pneumokoniózy

Diagnóza pneumokoniózy sa stanovuje na základe niekoľkých diagnostických kritérií:

• údaje z profesionálnej histórie:
• posúdenie prašnosti pracovného priestoru:
• Röntgenový snímok v čase vyšetrenia a v dynamike počas niekoľkých rokov,
• ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratórna diagnostika pneumokoniózy

Pri aktívnej silikotuberkulóze sa mení leukocytový vzorec a biochemické krvné parametre: mierne zvýšenie sedimentácie erytrocytov (ESR), posun leukocytového vzorca doľava, lymfopénia, zvýšené hladiny γ-globulínov, haptoglobínu a bielkovín.

Absolútnym znakom silikotuberkulózy je prítomnosť mykobaktérií tuberkulózy v spúte pacienta, zistená bakterioskopicky alebo výsevom na živné médiá, avšak podiel baktérií vylučujúcich baktérie nepresahuje 10 %.

Imunologické zmeny: pokles absolútneho počtu T-lymfocytov v dôsledku populácie CD4, niekedy zvýšenie obsahu IgA a IgM.

Informačný obsah provokačných testov s tuberkulínom je nedostatočný pre spoľahlivú diagnózu silikotuberkulózy.

Röntgenové vyšetrovacie metódy na pneumokoniózu

Stmavnutia vznikajúce v dôsledku koniotickej pneumofibrózy sa klasifikujú podľa tvaru, veľkosti, umiestnenia a intenzity. Štádium procesu sa určuje porovnaním výsledných röntgenových snímok so štandardmi: v závislosti od závažnosti procesu sa rozlišujú štyri kategórie (0, I, II, III).

Na podrobné posúdenie stavu pľúcneho parenchýmu, ciev pľúcneho obehu, mediastinálnych lymfatických uzlín a pleury sa používa hlavne CT hrudných orgánov.

Obmedzené (ľahšie) formy silikotuberkulózy: fokálna tuberkulóza, obmedzená diseminovaná tuberkulóza, obmedzený infiltrát a tuberkulóm. Ak sa vyššie uvedené zmeny zistia u pacienta s intersticiálnou formou silikózy, nie sú ťažkosti so stanovením diagnózy. Difúzne intersticiálne zmeny v pľúcnom parenchýme a oblasti emfyzému naznačujú pneumokoniózu a obmedzený proces vo forme malých a veľkých ložísk alebo ložísk, ktoré vznikli na intaktnom pľúcnom poli, sa považuje za prejav tuberkulózy. Ďalšie klinické a rádiologické pozorovanie nám umožňuje potvrdiť diagnózu.

Pri zistení nových ložiskových alebo fokálnych zmien lokalizovaných v apikálne-zadných segmentoch pľúc na pozadí silikózy je potrebné objasniť, čo tieto zmeny spôsobilo: progresia silikózy alebo jej komplikácia tuberkulózou. Na stanovenie diagnózy sa študuje archívna dokumentácia a posudzuje sa dynamika procesu (rýchlosť vývoja nových prvkov a rastu samotných ložiskových útvarov): čím rýchlejšie zmeny nastávajú, tým vyššia je pravdepodobnosť tuberkulóznej etiológie. Progresia silikotického procesu je zvyčajne rovnomerná vo všetkých častiach pľúc. Výskyt asymetrie, zvýšenie závažnosti zmien v zadných horných častiach naznačuje pridanie špecifického procesu. CT odhaľuje známky deštrukcie, ktoré sa nevyskytujú pri malých veľkostiach silikotických uzlín. Dynamika procesu sa posudzuje pod vplyvom predpísanej špecifickej liečby počas 3 mesiacov alebo dlhšie.

Silikotuberkulóm na pozadí nodulárnej silikózy je špeciálna forma poškodenia (nezodpovedá klasifikácii silikózy), ktorá sa zisťuje na pozadí difúznej nodulárnej pneumokoniózy vo forme zaoblených útvarov. Vznikajú v dôsledku fúzie jednotlivých ložísk, lokalizovaných častejšie v kortikálnych častiach pľúc. Rozlišuje sa tuberkulóm v stabilnom stave (jeho veľkosť sa nemení a pozdĺž periférie sa tvorí vláknitá kapsula). V aktívnej fáze sa pomocou CT deteguje zóna deštrukcie bližšie k jej dolnému vnútornému pólu. Progresia silikotuberkulómu je sprevádzaná zväčšením zóny rozpadu, výskytom fokálneho šírenia a zväčšením ložiska lézie.

Bronchologické výskumné metódy pri pneumokonióze

Pri diagnostike silikotuberkulózy sa bronchologické vyšetrenie niekedy používa v kombinácii s cytologickým a cytochemickým vyšetrením výplachovej tekutiny.

[ 16 ]

Diagnostika lézií lymfatických uzlín

Tuberkulóza intratorakálnych lymfatických uzlín je častou komplikáciou silikózy, ktorá zvyčajne zostáva dlho nediagnostikovaná. Silikóza aj silikotuberkulóza sa vyznačujú poškodením všetkých skupín intratorakálnych lymfatických uzlín, ale počet kalcifikačných ložísk a povaha ukladania vápnika sa líšia. Tuberkulózne a silikotické procesy v lymfatických uzlinách prebiehajú súčasne a špecifický proces rýchlo podlieha hyalinóze, takže ani biopsiou nie je vždy možné potvrdiť diagnózu; masívne zväčšenie lymfatických uzlín prevažne v jednej alebo dvoch skupinách, prítomnosť lymfobronchiálnej fistuly a ďalší rozvoj zápalovej stenózy priedušiek však naznačujú komplexnú léziu. Na potvrdenie diagnózy je potrebné zistiť fakt bakteriálneho vylučovania a opätovne (dynamicky) preskúmať endoskopický obraz. V prítomnosti fistuly sa neustále vykonáva sanitácia, aby sa zabránilo vzniku sekundárneho zápalu v pľúcnom parenchýme. Niekedy sa pri silikotuberkulóze zistí viacero fistúl, ktorých hojenie nastáva tvorbou charakteristických pigmentovaných, stiahnutých jaziev.

Pri diagnostike silikotuberkulóznej bronchoadenitídy má veľký význam včasné bronchologické vyšetrenie pacienta a odber materiálu na výskum (bakteriologický, cytologický a histologický).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Formulácia diagnózy pneumokoniózy

V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia silikotuberkulózy. Lekári používajú opisnú formuláciu diagnózy, ktorá zahŕňa vyhlásenie o prítomnosti ochorenia a následné charakteristiky silikotického a tuberkulózneho procesu v súlade so súčasnými klasifikáciami týchto ochorení.

Formulácia diagnózy pneumokoniózy zahŕňa posúdenie morfologických zmien v pľúcach na röntgenovom snímku, prevalenciu a intenzitu lézie, štádium procesu, funkčné charakteristiky vonkajšieho dýchania, priebeh ochorenia a prítomnosť komplikácií, napríklad:

Silikotuberkulóza. Silikóza prvého štádia (štádií). Infiltratívna tuberkulóza druhého segmentu pravých pľúc vo fáze rozpadu a diseminácie (BC+).

Tento prístup k formulovaniu diagnózy má niekoľko obmedzení: ak sa v počiatočných štádiách vývoja procesu rádiologický obraz silikotuberkulózy prakticky nelíši od jej klasických prejavov, potom v štádiách II a III je často nemožné rozlíšiť medzi silikotickým a tuberkulóznym procesom (diseminovaná a konglomerátna silikotuberkulóza).

Akútna silikóza je špeciálna forma ochorenia (rýchlo postupujúci proces, ktorý sa vyvíja po vdýchnutí jemne rozptýlených častíc kremíka vo veľmi vysokých koncentráciách).

Liečba pneumokoniózy

Dôležitým aspektom liečby pneumokoniózy je eliminácia škodlivého faktora, ktorý spôsobil rozvoj ochorenia. Liečba pneumokoniózy spočíva v spomalení alebo úplnom zastavení progresie patologického stavu, znížení aktivity procesu, znížení klinických príznakov a prevencii vzniku komplikácií.

Významný význam sa prikladá výživovému režimu, ktorý musí byť obohatený o bielkovinové produkty a vitamíny. Na zvýšenie odolnosti tela voči infekcii je potrebné zvýšiť imunitnú ochranu. Na tento účel sa odporúča užívať imunomodulátory rastlinného pôvodu (echinacea, čínsky magnóliový popínavý).

Liečba pneumokoniózy musí nevyhnutne zahŕňať zdravotné a otužovacie procedúry, napríklad terapeutické cvičenia, masáže, rôzne typy spŕch - Charcot, kruhové.

Nekomplikovaná pneumokonióza dobre reaguje na liečbu ultrazvukom, elektroforézou s vápnikom a novokaínom na hrudníku.

Na zlepšenie expektorácie sa používajú bronchodilatanciá a expektoransy na zníženie viskozity bronchiálnych sekrétov a aktiváciu mukociliárneho aparátu. Okrem toho sa odporúča používať inhalácie s bronchodilatanciami a proteolytickými enzýmami, ako aj kyslíkovú terapiu (HBO, kyslíkové inhalácie).

Preventívny kurz na prevenciu progresie pneumokoniózy sa vykonáva dvakrát ročne v nemocnici alebo sanatóriu. V prípade komplikovaného priebehu ochorenia je potrebné dodatočné užívanie hormonálnych liekov na zníženie závažnosti zápalovej reakcie a na antiproliferatívne účely.

S narastajúcim respiračným a srdcovým zlyhaním je vhodné užívať diuretiká, bronchodilatanciá, srdcové glykozidy a antikoagulanciá, ktoré ovplyvňujú zrážanlivosť krvi.

Prevencia pneumokoniózy

Špecifická prevencia pneumokoniózy spočíva v modernizácii zariadení vo výrobnom závode s cieľom skrátiť čas, ktorý osoba strávi v kontakte so škodlivým faktorom. Okrem toho by sa mal vyvinúť súbor opatrení na zlepšenie pracovných podmienok a zabezpečenie bezpečnosti práce.

Individuálna ochrana znamená používanie protiprachových respirátorov, okuliarov a špeciálneho oblečenia. Je tiež potrebné dbať na kolektívnu ochranu vo forme prívodného a odsávacieho vetrania, vetrania a zvlhčovania priestorov vo výrobe.

Prevencia pneumokoniózy vyžaduje povinné pravidelné preventívne vyšetrenie ľudí, ktorí sú neustále v kontakte so škodlivým faktorom. Okrem toho je pred zamestnaním vo výrobe potrebné podstúpiť lekárske vyšetrenie na kontraindikácie.

Patria sem nasledujúce ochorenia: alergická patológia, chronické ochorenia priedušiek, vychýlená nosová priehradka, chronické dermatózy, ako aj vrodené anomálie srdcového a dýchacieho systému.

Pneumokonióza je pracovné ochorenie spôsobené priemyselným prachom. V závislosti od pracovných podmienok a dĺžky služby sa stupeň poškodenia pľúcneho tkaniva môže líšiť. Napriek tomu sú niektoré typy pneumokoniózy stále liečiteľné, ale iba ak sa eliminuje škodlivý faktor.