
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Pleurálny výpotok
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 05.07.2025
Pleurálny výpotok je nahromadenie tekutiny v pleurálnom priestore. Výpotky môžu mať rôzne príčiny, preto sa zvyčajne klasifikujú ako transudáty alebo exsudáty. Identifikujú sa fyzikálnym vyšetrením a RTG hrudníka; torakocentéza s následným vyšetrením pleurálnej tekutiny môže často identifikovať príčinu výpotku. Asymptomatické transudáty nevyžadujú liečbu. Naproti tomu symptomatické transudáty a takmer všetky exsudáty vyžadujú torakocentézu, drenáž, pleurodézu a/alebo pleurektómiu.
Normálne je medzi viscerálnou a parietálnou pleurou riedko rozptýlených 10 až 20 ml pleurálnej tekutiny, ktorá má podobné zloženie ako krvná plazma, ale má nižší obsah bielkovín (< 1,5 g/dl). To je nevyhnutné na uľahčenie pohybu medzi pľúcami a hrudnou stenou. Tekutina vstupuje do pleurálnej dutiny z krvných kapilár parietálnej pleury a odvádza sa do pleurálnych lymfatických ciev. K hromadeniu pleurálnej tekutiny dochádza, keď do pleurálnej dutiny vstupuje vo veľkom množstve alebo sa odtiaľ odvádza príliš pomaly.
Epidemiológia
Podľa viacerých štúdií je pleurálny výpotok diagnostikovaný u viac ako 20 % pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Pleurálny výpotok je zriedkavo nezávislým dôvodom hospitalizácie pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti (s výnimkou prípadov masívneho pleurálneho výpotku s ťažkou dýchavičnosťou); tento stav sa vyvíja ako komplikácia rôznych ochorení. Pleurálny výpotok sa teda zaznamenáva v 40 – 60 % prípadov pri pneumónii, v 40 % pri pľúcnej embólii a v 50 % pri kongestívnom srdcovom zlyhaní. Pleurálny výpotok sa nachádza aj u 7 – 27 % HIV-infikovaných pacientov hospitalizovaných v nemocnici.
Pleurálny výpotok môže byť spôsobený niekoľkými mechanizmami, vrátane zvýšenej pleurálnej permeability, zvýšeného tlaku v pľúcnych kapilárach, zníženého negatívneho intrapleurálneho tlaku, zníženého onkotického tlaku v plazme a obštrukcie lymfatických drenážnych dráh.
Normálne pleurálna dutina obsahuje maximálne 30 ml tekutiny a celková produkcia tekutiny je približne 0,3 ml/kg za deň. Výskyt pleurálneho výpotku naznačuje prítomnosť závažnej extrapulmonálnej patológie alebo pľúcnej patológie. Za normálnych podmienok si drenážny systém pleurálnych dutín dokáže poradiť s viac ako 20-násobne zvýšeným (približne 700 ml) prítokom tekutiny do pleurálnej dutiny. Keďže diferenciálna diagnostika zahŕňa širokú škálu ochorení, lekár musí zabezpečiť systematický prístup k vyšetreniu takéhoto pacienta, aby stanovil správnu diagnózu v čo najkratšom čase a vykonal minimálny počet invazívnych vyšetrení.
Čo spôsobuje pleurálny výpotok?
Pleurálne výpotky majú mnoho príčin a na základe laboratórnych nálezov sa zvyčajne klasifikujú ako transudáty alebo exsudáty. Transudát sa zvyčajne dá liečiť bez ďalšieho vyšetrenia, zatiaľ čo príčina exsudátu si vyžaduje objasnenie. Bilaterálne výpotky majú zvyčajne podobné charakteristiky.
Príčiny pleurálneho výpotku
Dôvody | Komentáre |
Srdcové zlyhanie | Bilaterálne (81 %), pravostranné (12 %), ľavostranné (7 %). Zlyhanie ľavej komory zvyšuje intersticiálny tlak, čo vedie k transudácii tekutiny a pleurálnemu výpotku. |
Cirhóza pečene s ascitom (hepatálny hydrothorax) | Pravostranný (70 %); ľavostranný (15 %); obojstranný (15 %). Ascitická tekutina migruje do pleurálnej dutiny cez bránicové defekty; vyskytuje sa u približne 5 % pacientov s klinicky evidentným ascitom. |
Nefróza | Menej časté. Bilaterálne vo viac ako 90 % prípadov; znížený intravaskulárny onkotický tlak spôsobuje transudáciu do pleurálnej dutiny; spojené s edémom alebo anasarkou v iných oblastiach. |
Hydronefróza | Zvyčajne bilaterálne, často subpulmonálne; znížený intravaskulárny onkotický tlak v kombinácii s hypervolémiou vedie k transudácii do pleurálnej dutiny. |
Syndróm hornej dutej žily | Moč sa retroperitoneálne šíri do pleurálnej dutiny, čo vedie k urinothoraxu. |
Konstriktívna perikarditída | Zhubné nádory alebo trombózované centrálne katétre blokujú intratorakálny lymfatický kanál |
Atelektáza | Zvýšený hydrostatický tlak v žilách; v niektorých prípadoch sprevádzaný masívnou anasarkou; mechanizmus podobný hepatálnemu hydrotoraxu |
Peritoneálna dialýza | Zvyšuje negatívny intrapleurálny tlak. Mechanizmus podobný hepatálnemu hydrotoraxu; pleurálna tekutina má vlastnosti podobné dialyzátu. |
Pancierové pľúca | Tvorba fibróznej kapsuly vedie k ešte väčšiemu poklesu intrapleurálneho tlaku |
Syndróm systémového kapilárneho úniku | Zriedkavo sa vyskytuje v kombinácii s anasarkou a perikardiálnym výpotkom. |
Myxedém | Vyskytuje sa približne v 5 %; transudát, ak je prítomný aj perikardiálny výpotok; izolovaný pleurálny výpotok však môže obsahovať exsudát aj transudát. |
Pneumónia (parapneumonický exsudát) | Môže byť nekomplikovaný, fragmentovaný a/alebo hnisavý (empyém); pre diferenciálnu diagnostiku je potrebná pleurálna punkcia. |
Zhubné nádory | Najčastejšie rakovina pľúc, pleurálny mezotelióm a rakovina prsníka, ale výpotok sa môže vyskytnúť pri akomkoľvek nádore, ktorý metastázuje do pleury; bolesť na hrudníku, zvyčajne tupá a konštantná |
Pľúcna embólia | Vyskytuje sa približne v 30 % prípadov; takmer vždy - exsudát; hemoragický - menej ako 50 %; podozrenie na tromboembóliu nastáva, keď je dýchavičnosť neúmerná objemu výpotku. |
Vírusová infekcia | Výpotok, zvyčajne malý, s parenchymovým infiltrátom alebo bez neho; prevládajú systémové príznaky pred pľúcnymi prejavmi |
Koronárny bypass | Ľavostranný alebo väčší vľavo (73 %); obojstranný, rovnaký objem (20 %); pravostranný alebo väčší vpravo (7 %). V 10 % prípadov je do 30 dní po operácii naplnených viac ako 25 % objemu hrudníka; hemoragické výpotky sú spojené s pooperačným krvácaním a ustúpia; nehemoragické výpotky sa opakujú, ich príčina často zostáva neznáma. |
Tuberkulóza | Výpotok, zvyčajne jednostranný alebo zo strany parenchymatózneho infiltrátu; spôsobený hypersenzitívnou reakciou na proteín Mycobacterium tuberculosis; patogén sa izoluje kultiváciou v menej ako 20 % prípadov. |
Sarkoidóza | Výpotok sa vyskytuje v 1 – 2 % prípadov; pacienti majú rozsiahle postihnutie parenchymu a často aj extratorakálne postihnutie; v pleurálnej tekutine prevládajú lymfocyty. |
Urémia | Výpotok sa vyskytuje približne v 3 % prípadov; viac ako 50 % pacientov má klinické prejavy, zvyčajne horúčku (50 %), bolesť na hrudníku (30 %), kašeľ (35 %) a dýchavičnosť (20 %); diagnóza sa stanoví vylúčením iných možných príčin. |
Subfrenický absces | Spôsobuje sympatický subpulmonálny výpotok; pleurálna tekutina je tvorená prevažne neutrofilmi, ale pH a koncentrácia glukózy sú normálne |
HIV infekcia | Existuje niekoľko možných príčin: parapneumonická, tuberkulózna, Kaposiho sarkóm pľúc, pneumónia spôsobená Pneumocystis jiroveci (predtým nazývaná P. carinii) a iné oportúnne infekcie. |
Reumatologické ochorenia | Typickým pacientom je starší človek s reumatoidnými uzlinami a deformujúcou artritídou; treba ho odlíšiť od parapneumonického výpotku. |
Systémový lupus erythematosus | Môže byť prvým prejavom SLE; často sa vyskytuje pri SLE vyvolanom liekmi; diagnóza je založená na sérologickom vyšetrení krvi, ale nie pleurálnej tekutiny. |
Vedľajší účinok liekovej terapie | Pleurálny výpotok môže spôsobiť mnoho liekov, najčastejšie bromokriptín, dantrolén, nitrofurantoín, interleukín-2 (používaný na liečbu karcinómu obličkových buniek a melanómu) a metysergid. Vyskytuje sa aj pri lupuse vyvolanom liekmi. |
Syndróm hyperstimulácie vaječníkov | Komplikuje indukciu ovulácie ľudským choriovým gonadotropínom (hCG) a niekedy aj klomifénom; výpotok sa vyvinie 7 – 14 dní po podaní hCG; pravostranný výpotok sa pozoruje v 52 % prípadov a bilaterálny výpotok v 27 % prípadov. |
Pankreatitída | Akútna: vyskytuje sa približne v 50 % prípadov; bilaterálna (77 %); ľavostranná (16 %); pravostranná (8 %). Je výsledkom transdiafragmatického šírenia zápalového exsudátu a zápalu bránice. Chronická: spôsobená prenikaním obsahu pankreatickej pseudocysty cez bránicu do pleurálnej dutiny; prevažujú klinické prejavy z hrudníka, nie z brušnej dutiny, pacienti vizuálne vyvolávajú dojem onkologických pacientov. |
Ruptúra pažeráka | Pacient je vo mimoriadne vážnom stave; ide o urgentný stav; rozvoj komplikácií a úmrtnosť sú spôsobené infekciou mediastina a pleurálnej dutiny. |
Jednoduchá azbestóza | Vyskytuje sa viac ako 30 rokov po prvej expozícii; často asymptomatický, má tendenciu sa zväčšovať a miznúť; musí sa vylúčiť mezotelióm. |
Nádory vaječníkov (Meigova choroba) | Mechanizmus je podobný ako pri hydrotoraxe pečene; nie všetci pacienti s nádormi vaječníkov s ascitom a pleurálnym výpotkom sú neoperovateľní. |
Syndróm žltých nechtov | Triáda pleurálneho výpotku, lymfedému a žltých nechtov; jednotlivé prvky syndrómu sa môžu objaviť samostatne počas niekoľkých desaťročí; pleurálna tekutina má relatívne vysoký obsah bielkovín, ale nízku koncentráciu LDH; výpotok má tendenciu k recidíve, žiadna pleuritická bolesť na hrudníku |
Transudát vzniká kombináciou zvýšeného hydrostatického tlaku a zníženého onkotického tlaku v pľúcnom alebo systémovom obehu. Najčastejšou príčinou tohto stavu je srdcové zlyhanie, menej často ho spôsobuje cirhóza pečene s ascitom a hypoalbuminémiou, zvyčajne vyplývajúca z nefrotického syndrómu.
Exsudát je spôsobený lokálnymi procesmi, ktoré zvyšujú priepustnosť kapilár, čo vedie k úniku tekutín, bielkovín, buniek a ďalších zložiek krvnej plazmy cez ich steny. Príčiny sú početné, najčastejšie sú zápal pľúc, zhubné nádory, pľúcna embólia, vírusové infekcie a tuberkulóza. Syndróm žltých nechtov je zriedkavé ochorenie, ktoré spôsobuje chronické exsudatívne pleurálne výpotky, lymfedém a dystrofické zmeny nechtov, kde žltnú; všetky prejavy sa považujú za dôsledok zhoršenej drenážnej funkcie lymfatických ciev.
Chylózny výpotok (chylothorax) je mliečne biely výpotok s vysokým obsahom triglyceridov spôsobený traumatickým alebo nádorovým (najčastejšie lymfomatózou) poškodením hrudného vývodu.
Lymfoidný (cholesterolový alebo pseudochylózny) výpotok sa podobá chylóznemu výpotku, ale má nízky obsah triglyceridov a vysoký obsah cholesterolu. Lymfoidné výpotky sa pravdepodobne vyvíjajú v dôsledku uvoľňovania cholesterolu z lýzovaných červených krviniek a neutrofilov pri dlhodobých výpotkoch, keď je absorpcia výpotku narušená v dôsledku zhrubnutia pleury.
Hemotorax je prítomnosť hemoragickej tekutiny (hematokrit pleurálnej tekutiny je viac ako 50 % hematokritu periférnej krvi) v pleurálnej dutine, ktorá je dôsledkom traumy alebo zriedkavo koagulopatie alebo ruptúry veľkých krvných ciev (napr. aorty alebo pľúcnej tepny).
Empyém je prítomnosť hnisu v pleurálnej dutine. Môže byť komplikáciou pneumónie, torakotómie, abscesu (pľúcneho, pečeňového alebo subbráničného) a penetračného poranenia. Následne sa vyvíja šírenie hnisu do mäkkých tkanív, čo vedie k infekcii hrudnej steny a vonkajšej drenáži hnisavého ložiska.
Pancierové pľúca sú pľúca uzavreté vo vláknitom obale (pancieri) v dôsledku empyému alebo nádoru. Keďže pľúca sa nemôžu rozpínať, tlak v pleurálnej dutine sa ďalej znižuje, čo zvyšuje transudáciu tekutiny z parietálnych pleurálnych kapilár. Charakteristiky tekutiny sú na hranici medzi transsudátom a exsudátom, vrátane biochemických parametrov - do 15 % diagnostických hodnôt Lightových kritérií.
Iatrogénne výpotky môžu byť spôsobené migráciou alebo posunom výživového alebo centrálneho venózneho katétra, čo vedie k vstupu potravy alebo intravenóznych roztokov do pleurálnej dutiny.
Výpotky bez zjavnej príčiny (idiopatické) sú často spôsobené tichými pľúcnymi embóliami, tuberkulózou alebo malignitami. Etiológia nie je stanovená v približne 15 % prípadov, a to ani po dôkladnom vyšetrení; mnohé z týchto výpotkov sú považované za spôsobené vírusovými infekciami.
Príznaky pleurálneho výpotku
Niektoré pleurálne výpotky sú asymptomatické a objavia sa náhodne pri fyzikálnom vyšetrení alebo röntgene hrudníka. Mnohé spôsobujú dýchavičnosť a/alebo pleuritickú bolesť na hrudníku. Pleuritická bolesť, neurčitý diskomfort alebo ostrá bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje pri nádychu, naznačuje zápal parietálnej pleury. Bolesť sa zvyčajne pociťuje v oblasti zápalu, ale zadné a periférne časti bránicovej pleury sú inervované viac ako šiestimi dolnými medzirebrovými nervami a podráždenie v týchto oblastiach môže spôsobiť bolesť v dolnej časti hrudníka alebo brucha, niekedy napodobňujúcu ochorenie brucha. Podráždenie centrálnej časti bránicovej pleury, inervovanej bránicovými nervami, spôsobuje bolesť vyžarujúcu do krku a ramena.
Fyzikálne vyšetrenie odhalí absenciu hlasového fremitusa, tuposť po perkusii a znížené dýchacie zvuky na strane výpotku. Tieto nálezy môžu byť tiež dôsledkom zhrubnutia pleury. Pri veľkých výpotkoch je dýchanie zvyčajne rýchle a plytké. Pleurálne trenie, hoci je menej časté, je klasickým fyzikálnym príznakom. Jeho závažnosť sa môže pohybovať od malého počtu prerušovaných praskavých zvukov až po intenzívny, rozšírený, drsný zvuk trenia, vŕzgania alebo škrabania kože, ktorý sa zhoduje s dýchaním a je počuť pri nádychu a výdychu. Trenie počuteľné v prekordiálnej oblasti (pleuroperikardiálne trenie) sa môže meniť so srdcovými kontrakciami a môže sa zameniť za perikardiálne trenie. Toto je najlepšie počuť na ľavom sternálnom okraji v treťom a štvrtom medzirebrovom priestore ako charakteristický dvojfázový zvuk synchrónny so srdcovým tepom a do značnej miery nezávislý od dýchania. Citlivosť a špecifickosť fyzikálneho vyšetrenia na detekciu výpotku sú nízke.
Parapneumonický výpotok a pleurálny empyém
Približne 55 % všetkých prípadov pneumónie vyžadujúcich hospitalizáciu pacientov je sprevádzaných tvorbou výpotku v pleurálnej dutine. Závažnosť parapneumonických pleurálnych výpotkov sa výrazne líši - od nekomplikovaného výpotku až po rozvoj pleurálneho empyému. Niektoré formy parapneumonického výpotku nevyžadujú špeciálnu terapiu, s výnimkou predpisovania antibakteriálnych liekov, zatiaľ čo pri komplikovanej pleuritíde sa často vykonáva chirurgický zákrok. V procese tvorby parapneumonického výpotku sa zvyčajne rozlišujú tri štádiá: nekomplikovaný parapneumonický výpotok, komplikovaný parapneumonický výpotok, pleurálny empyém.
Nekomplikovaný parapneumonický výpotok je sterilný exsudát neutrofilnej povahy (počet neutrofilov zvyčajne presahuje 10x103 buniek /ml), ktorý nevyžaduje špeciálne postupy ani liečbu a k jeho ústupu dochádza s regresiou pneumónie.
Vývoj komplikovaného parapneumonického výpotku (tiež neutrofilného exsudátu) je spojený s prenikaním infekčných agensov do pleurálnej dutiny. Baktérie spôsobujú reorganizáciu metabolizmu glukózy na anaeróbnu dráhu, čo má za následok zníženie koncentrácie glukózy a rozvoj acidózy pleurálnej tekutiny a v dôsledku lýzy leukocytov sa zisťuje zvýšenie aktivity LDH vo výpotku. Baktérie sa z pleurálnej dutiny vylučujú pomerne rýchlo, pacientom sa predpisuje antibakteriálna liečba, preto je komplikovaný parapneumonický výpotok zvyčajne sterilný. Pretrvávajúci zápal spôsobuje ukladanie fibrínu na viscerálnej a parietálnej pleurálnej vrstve a vedie k vzniku adhézií a zapuzdreniu výpotku.
Pleurálny empyém je definovaný ako prítomnosť hnisu v pleurálnej dutine. Toto štádium parapneumonického výpotku sa vyznačuje veľkým počtom baktérií (zistených Gramovým farbením) a leukocytov (viac ako 25x103 / ml, ich prítomnosť určuje makroskopický obraz hnisavého výpotku). Pri tvorbe hnisavého výpotku sa na pleurálnych vrstvách takmer vždy tvoria fibrínové zrazeniny a membrány, ako aj enkapsulácia výpotku, okrem toho sa v neskorších štádiách (2-3 týždne) pozoruje migrácia fibroblastov do fibrínových usadenín, čo vedie k organizácii pleurálnej dutiny. Pri vývoji empyému je nevyhnutná drenáž pleurálnej dutiny a často chirurgická dekortikácia pleury.
Výskyt komplikovaných pleurálnych výpotkov a empyému je najčastejšie spôsobený prítomnosťou takých základných ochorení, ako je diabetes mellitus, alkoholizmus, CHOCHP, bronchiektázia, reumatoidná artritída. U mužov sú tieto formy pleuritídy diagnostikované približne dvakrát častejšie.
Mikrobiológia parapneumonických výpotkov odráža spektrum kauzálnych faktorov pneumónie. Ako ukázali štúdie, v posledných rokoch došlo k významným zmenám vo vlastnostiach mikroorganizmov spôsobujúcich parapneumonickú pleuritídu (táto skutočnosť súvisí s používaním antimikrobiálnych liekov na liečbu pneumónie). V súčasnosti sa za hlavnú príčinu komplikovaných parapneumonických výpotkov považuje prenikanie grampozitívnych (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) a gramnegatívnych (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) aeróbnych baktérií do pleurálnej dutiny. Anaeróbne mikroorganizmy (zvyčajne spolu s aeróbnymi baktériami) vedú k tvorbe 36 – 76 % všetkých empyémov, avšak približne 15 % parapneumonických výpotkov vzniká výlučne v dôsledku anaeróbnych infekcií. Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp sú anaeróbne mikroorganizmy, ktoré najčastejšie vedú k tvorbe komplikovaných parapneumonických výpotkov.
Pleurálny výpotok pri pľúcnej embólii
Malý pleurálny výpotok sa nachádza u 40 % pacientov prijatých do nemocnice s pľúcnou embóliou. Z nich tvoria 80 % výpotkov exsudáty, 20 % transudáty a pleurálna tekutina spravidla obsahuje krv (v 80 % prípadov). Ak sa v pleurálnej tekutine zistí veľký počet červených krviniek (viac ako 100 000 buniek/mm3 ), je potrebné vylúčiť malígny nádor, pľúcny infarkt alebo traumu. Menší počet červených krviniek nemá diagnostickú hodnotu. Výpotky spôsobené pľúcnou embóliou nemajú špecifické znaky. Preto sa diagnóza stanovuje na základe klinických údajov, ktoré umožňujú s vysokou pravdepodobnosťou podozrenie na pľúcnu embóliu.
Tuberkulózna pleuritída
Acidorezistentné bacily sa v náteroch detegujú iba u 10 – 20 % pacientov s tuberkulóznou pleuritídou a kultivácia pleurálnej tekutiny umožňuje identifikovať Mycobacterium tuberculosis iba v 25 – 50 % prípadov. Histologické vyšetrenie a kultivácia pleurálnej biopsie zlepšuje diagnostiku tuberkulózy až o 90 %. Pri tuberkulóze, na rozdiel od exsudátov iných etiológií, dochádza v pleurálnej tekutine k zvýšeniu aktivity adenozíndeaminázy. Zvýšenie tohto ukazovateľa sa však zaznamenáva aj pri empyéme, reumatoidnej pleuritíde a malígnych ochoreniach, čo vedie k zníženiu diagnostickej hodnoty analýzy adenozíndeaminázy v krajinách s nízkym výskytom tuberkulózy. Zvýšenie aktivity adenozíndeaminázy sa nevyskytuje u pacientov s HIV infekciou trpiacich tuberkulózou.
Pleurálny výpotok pri HIV infekcii
Pleurálny výpotok je diagnostikovaný u 7 – 27 % HIV-infikovaných pacientov hospitalizovaných v nemocnici. Kaposiho sarkóm, parapneumonické výpotky a tuberkulóza sú hlavnými príčinami poškodenia pleury u týchto pacientov. Prospektívnej štúdie sa zúčastnilo 58 ľudí trpiacich HIV infekciou. Všetci účastníci mali rádiografické príznaky pleurálneho výpotku. Ako štúdia ukázala, príčinou pleurálneho výpotku u tretiny pacientov bol Kaposiho sarkóm, u 28 % pacientov parapneumonický výpotok a tuberkulóza a pneumónia spôsobená Pneumocystis jiroveci u 14 %, respektíve 10 %. Lymfóm bol diagnostikovaný u 7 % pacientov zapojených do štúdie.
Chylothorax a pseudochylothorax
K pravému chyloidnému výpotku dochádza pri pretrhnutí hrudného vývodu alebo jeho vetiev, čo umožňuje vstup lymfy do pleurálnej dutiny. V približne 50 % takýchto prípadov majú pacienti zhubné nádory (najmä lymfómy). Prítomnosť traumy (najmä počas chirurgických zákrokov) tiež spôsobuje vznik pravého chyloidného výpotku (25 % prípadov). Niekedy je tento stav spôsobený chorobami, ako je tuberkulóza, sarkoidóza alebo amyloidóza.
Chylothorax by sa mal odlišovať od pseudochylothoraxu alebo „cholesterolovej pleuritídy“, ktorá vzniká v dôsledku hromadenia kryštálov cholesterolu v dlhotrvajúcom pleurálnom výpotku. V tomto prípade sa spravidla zistí významné zhrubnutie pleury a jej fibróza. Hlavnými príčinami pseudochylothoraxu sú tuberkulóza a reumatoidná artritída. Diagnóza chylothoraxu a pseudochylothoraxu sa stanovuje na základe analýzy obsahu lipidov v pleurálnej tekutine.
V zriedkavých prípadoch sa pri empyéme pozoruje mliečny výpotok podobný chylothoraxu. Tieto stavy sa odlišujú centrifugáciou. Po nej sa pri pleurálnom empyéme vytvorí priehľadný supernatant a bunková masa sa usadí. Chylózna tekutina si po centrifugácii zachováva mliečny vzhľad.
Diagnóza pleurálneho výpotku
Diagnostické testy sa predpisujú na zdokumentovanie prítomnosti pleurálnej tekutiny a určenie jej príčiny.
Röntgen hrudníka je prvým vyšetrením vykonaným na potvrdenie prítomnosti pleurálnej tekutiny. Ak existuje podozrenie na pleurálny výpotok, mal by sa vykonať laterálny röntgen hrudníka vo vzpriamenej polohe pacienta. V tomto prípade sa v zadnom kostno-bránkovom uhle lokalizuje 75 ml tekutiny. Veľké pleurálne výpotky sa vizualizujú ako opacity v časti hrudníka; výpotky väčšie ako 4 l môžu spôsobiť úplné zakalenie a dokonca aj posunutie mediastina.
Lokalizované (zapuzdrené) výpotky sú nahromadenia tekutiny nachádzajúce sa medzi pleurálnymi adhéziami alebo v interlobálnej štrbine. Ak nie je jasná povaha opacity, ako aj to, či je podozrivý výpotok zapuzdrený alebo voľný, mal by sa vykonať laterálny röntgen hrudníka, CT hrudníka alebo ultrazvuk hrudníka. Tieto vyšetrenia sú citlivejšie ako vzpriamené röntgenové snímky a dokážu odhaliť objemy tekutiny menšie ako 10 ml. Zapuzdrená tekutina, najmä v horizontálnej alebo šikmej interlobálnej štrbine, sa môže zameniť za solídnu pľúcnu masu (falošný nádor). Táto masa môže meniť tvar a veľkosť so zmenami polohy pacienta a množstvom pleurálneho výpotku.
CT sa bežne nevykonáva, ale je užitočné na posúdenie priľahlého pľúcneho parenchýmu na infiltráty alebo nádory, keď sú pľúca zakryté výpotkom, a v diferenciálnej diagnostike zapuzdrených tekutínových zhlukov zo solídnych lézií.
Torakocentéza by sa mala vykonať takmer u všetkých pacientov s novým, nevysvetliteľným pleurálnym výpotkom, ktorý je hrubší ako 10 mm na röntgenovom snímku v laterálnom dekubitu alebo na ultrazvuku. Napriek bežnej praxi by sa röntgen hrudníka po tomto zákroku nemal opakovať, pokiaľ sa u pacienta neobjavia príznaky naznačujúce pneumotorax (dýchavičnosť alebo bolesť na hrudníku) alebo sa počas zákroku do pleurálneho priestoru mohol dostať vzduch. Torakocentéza a následné vyšetrenie pleurálneho výpotku sú tiež často zbytočné pri chronických pleurálnych výpotkoch, ktoré majú známu príčinu a sú asymptomatické.
Ultrazvuk je užitočný na lokalizáciu pleurálnej tekutiny pred punkciou, ak zlyhala slepá torakocentéza.
Vyšetrenie pleurálnej tekutiny sa vykonáva na diagnostikovanie príčiny pleurálneho výpotku. Začína sa vizuálnou prehliadkou, ktorá odlišuje hemoragické a chylózne (alebo chylózne) výpotky od iných výpotkov; dokáže tiež identifikovať hnisavé výpotky naznačujúce empyém a viskóznu tekutinu charakteristickú pre niektoré mezoteliómy. Vo všetkých prípadoch sa vykonáva stanovenie celkového proteínu, laktátdehydrogenázy, počtu a zloženia buniek, mikroskopia po Gramovom farbení a aeróbna a anaeróbna kultivácia. Ďalšie testy ( koncentrácia glukózy, cytológia, markery tuberkulózy v tekutine (adenozíndeamináza alebo interferón gama), amyláza, mykobaktérie a mikroskopia po farbení a kultivácii plesní) sa používajú vo vhodných klinických situáciách.
Chémia tekutín dokáže rozlíšiť transudáty od exsudátov; existuje mnoho kritérií, z ktorých žiadne nie je univerzálne použiteľné. Pri použití Lightových kritérií by sa mala krv odobrať čo najbližšie k času hrudnej chrupavky, aby sa stanovili koncentrácie LDH a celkových bielkovín v sére na porovnanie s koncentráciami v pleurálnej tekutine. Lightove kritériá správne identifikujú takmer všetky exsudáty, ale falošne identifikujú približne 20 % transsudátov ako exsudáty. Ak existuje podozrenie na transudát (napr. pri srdcovom zlyhaní alebo cirhóze) a žiadny biochemický parameter nie je o viac ako 15 % nad hraničnou hodnotou Lightových kritérií, testuje sa rozdiel v koncentráciách celkových bielkovín v sére a pleurálnej tekutine. Ak je rozdiel väčší ako 3,1 g/dl, je pravdepodobný transudát.
Ak diagnóza po analýze pleurálnej tekutiny zostáva nejasná, vykoná sa špirálové CT na detekciu pľúcnych embólií, pľúcnych infiltrátov alebo mediastinálnych lézií. Detekcia pľúcnej embólie naznačuje potrebu dlhodobej antikoagulačnej liečby; parenchymálny infiltrát vyžaduje bronchoskopiu; mediastinálne masové lézie vyžadujú transtorakálnu aspiračnú biopsiu alebo mediastinoskopiu. Špirálne CT však vyžaduje zadržanie dychu dlhšie ako 24 sekúnd, čo nie je možné u všetkých pacientov. Ak špirálové CT nie je informatívne, najlepšou možnosťou ďalšieho vyšetrenia je pozorovanie, pokiaľ pacient nemá v anamnéze malignitu, úbytok hmotnosti, pretrvávajúcu horúčku alebo iné zmeny, ktoré vzbudzujú podozrenie na malignitu alebo tuberkulózu; v druhom prípade sa môže vykonať torakoskopia. Ak torakoskopia nie je informačná, v niektorých prípadoch sa má vykonať torakotomia. Väčšina pacientov s exsudatívnym výpotkom by mala podstúpiť aj tuberkulínový test s kontrolou.
Ako sa lieči pleurálny výpotok?
Základné ochorenie sa lieči; samotný výpotok nevyžaduje liečbu, ak je asymptomatický, pretože mnohé z nich spontánne vymiznú, najmä tie, ktoré sú dôsledkom nekomplikovanej pneumónie, pľúcnej embólie a chirurgického zákroku. Pleuritická bolesť sa zvyčajne zmierňuje perorálnymi analgetikami, hoci občas je potrebná krátkodobá liečba perorálnymi opioidmi.
Pleurálna punkcia s evakuáciou exsudátu je dostatočnou liečbou mnohých symptomatických výpotkov a môže sa opakovať, ak sa tekutina opäť nahromadí. Odstránenie viac ako 1,5 l pleurálnej tekutiny naraz je neprijateľné, pretože to môže viesť k pľúcnemu edému v dôsledku rýchleho rozšírenia alveol predtým stlačených tekutinou.
Chronické, opakujúce sa výpotky, ktoré sú symptomatické, možno liečiť pravidelnou toracentézou alebo trvalou pleurálnou drenážou. Výpotky spôsobené pneumóniou a malignitou môžu vyžadovať ďalšiu špecifickú liečbu.
Liečba drogovou závislosťou
Transudáty zvyčajne nevyžadujú mechanické odstránenie tekutiny z pleurálnej dutiny, s výnimkou prípadov masívnych pleurálnych výpotkov spôsobujúcich ťažkú dýchavičnosť. Za hlavnú metódu liečby transudátov sa spravidla považuje liečba základného ochorenia, napríklad zlepšenie kontraktility myokardu a úprava metabolizmu tekutín pri kongestívnom srdcovom zlyhaní. Podávanie diuretík a roztoku albumínu má pomerne dobrý účinok pri liečbe pacientov s transudátmi na pozadí hypoproteinémie. Korekcia ťažkej hypoproteinémie by sa mala vykonávať postupne, aby sa zabránilo rýchlemu zvýšeniu objemu intravaskulárnej tekutiny. Je vhodnejšie vykonávať dlhodobé infúzie furosemidu (súčasne korigovať stratu draslíka a horčíka), než ho podávať ako bolus. Pri ťažkých hypoproteinemických stavoch sa odporúča spironolaktón. Zvláštnym problémom je liečba pacientov s parapneumonickým pleurálnym výpotkom a pleurálnym empyémom.
Liečba parapneumonického pleurálneho výpotku závisí predovšetkým od jeho štádia a rizika nepriaznivého výsledku. V roku 2000 bola na stretnutí Americkej akadémie hrudných lekárov navrhnutá klasifikácia parapneumonických pleurálnych výpotkov podľa ABC, ktorá bola vyvinutá s ohľadom na anatomické charakteristiky pleurálneho výpotku (A), bakteriológiu pleurálnej tekutiny (B) a údaje z biochemickej analýzy pleurálnej tekutiny (C). Na základe tejto klasifikácie sa v skupine parapneumonických výpotkov rozlišujú štyri prognostické kategórie, ktoré určujú indikácie pre inštaláciu drenážnej trubice (nevyhnutnej pre pacientov v rizikovej kategórii III a IV).
Pri nekomplikovanom parapneumonickom pleurálnom výpotku je pacient monitorovaný a je mu predpísaná antimikrobiálna liečba. Na liečbu pacientov s komunitnou pneumóniou sa odporúčajú cefalosporíny druhej alebo tretej generácie alebo penicilíny chránené inhibítormi.
Ak existuje podozrenie na kontamináciu anaeróbnou flórou, predpisuje sa kombinovaná liečba s metronidazolom alebo klindamycínom, penicilínmi chránenými inhibítormi alebo karbapenemami. Medzi antibiotiká, ktoré dobre prenikajú do pleurálnej dutiny, patria penicilíny, metronidazol, ceftriaxón, klindamycín, vankomycín. Aminoglykozidy prakticky neprenikajú do pleurálnej dutiny. V súčasnosti neexistujú dôkazy o účinnosti priamej instilácie antibakteriálnych liekov do pleurálnej dutiny.
Antibakteriálne liečebné režimy používané na počiatočnú liečbu pleurálnych výpotkov s negatívnymi kultivačnými testami pleurálnej tekutiny
Infekcia získaná v komunite |
Cefuroxím v dávke 1,5 g (3-krát denne intravenózne) v kombinácii so 400 mg metronidazolu (3-krát denne perorálne) alebo s 500 mg metronidazolu (3-krát denne intravenózne) |
Amoxicilín/klavulanát 825/125 mg (3-krát denne) |
Amoxicilín/klavulanát 1,2 g (3-krát denne intravenózne) v kombinácii so 400 mg ciprofloxacínu (2-krát denne intravenózne) |
Amoxicilín 1 g (3-krát denne) v kombinácii so 400 mg metronidazolu (3-krát denne) |
|
Meropenem v dávke 1 g (3-krát denne intravenózne) v kombinácii so 400 mg metronidazolu (3-krát denne perorálne) alebo s 500 mg metronidazolu (3-krát denne intravenózne) |
Klindamycín v dávke 300 mg (4-krát denne) |
|
Infekcia získaná v nemocnici |
Piperacilín/tazobaktám 4,5 g (3-krát denne intravenózne) |
Nepoužívajú to |
Ceftazidím v dávke 2 g (3-krát denne intravenózne) |
||
Meropenem v dávke 1 g (3-krát denne intravenózne) sa niekedy kombinuje so 400 mg metronidazolu (3-krát denne perorálne) alebo s 500 mg metronidazolu (3-krát denne intravenózne). |
Pri komplikovanom pleurálnom výpotku sa inštaluje drenážna trubica alebo sa vykonáva torakocentéza (vo forme opakovaných punkcií). Pri empyéme sa drenáž pleurálnej dutiny považuje za metódu voľby. Drenážna trubica sa zvyčajne inštaluje pod kontrolou röntgenového vyšetrenia, ultrazvuku alebo CT. V prítomnosti viacerých zapuzdrených dutín sa používa niekoľko drenážnych trubíc. Je výhodné použiť trubice s veľkým priemerom (24-36 P), najmä ak je v pleurálnej dutine viskózny exsudát. Počas manipulácie sa zvyčajne nastaví podtlak (10-20 cm H2O). Pri správnom umiestnení trubice dochádza k rýchlej evakuácii tekutiny a narovnaniu pľúc. Keď sa pleurálny výtok zníži (až na 50 ml za deň), drenážna trubica sa odstráni.
V prítomnosti zrastov v pleurálnej dutine alebo ak sa zistia enkapsulované dutiny, možno dosiahnuť adekvátnu drenáž pleurálnej dutiny zavedením fibrinolytík do nej, ktoré rozpúšťajú fibrínové zrazeniny a membrány. Najčastejšie sa používa streptokináza (v dávke 250 000 jednotiek) alebo urokináza (v dávke 100 000 jednotiek); liečivá sa zavádzajú do 100 ml fyziologického roztoku a drenážna trubica sa blokuje na 2 – 4 hodiny, potom sa pleurálna tekutina odstráni. V závislosti od klinickej odpovede sa fibrinolytické instilácie opakujú 3 – 14 dní. Intrapleurálne podanie fibrinolytík nespôsobuje systémovú fibrinolýzu. Účinnosť fibrolytických liekov pri liečbe enkapsulovaných pleurálnych výpotkov je 70 – 90 %.
Kontraindikácie pre použitie fibrinolytických liekov
- Absolútne kontraindikácie
- Predchádzajúce alergické reakcie
- Prítomnosť bronchopleurálnej fistuly
- Trauma alebo chirurgický zákrok (v priebehu predchádzajúcich dvoch dní)
- Relatívne kontraindikácie
- Veľké operácie vykonané v posledných dvoch týždňoch
- Anamnéza hemoragickej mozgovej príhody
- Poranenie hlavy alebo operácia (v priebehu predchádzajúcich dvoch týždňov)
- Poruchy koagulačného systému
- Predchádzajúca trombolýza streptokinázou (kontraindikácia iba pre streptokinázu)
- Už existujúce streptokokové infekcie (kontraindikované iba pre streptokinázu)
Torakoskopia je alternatívna fibrinolytická metóda liečby enkapsulovaných pleurálnych výpotkov. Účinnosť torakoskopie pri drenáži pleurálneho empyému dosahuje 90 %. Ak drenáž pleurálnej dutiny, fibrinolytická terapia a torakoskopia neprinesú žiadny účinok, použije sa chirurgická drenáž - otvorená torakotómia a dekortikácia pľúc.
Chirurgická liečba
Chirurgické metódy sú vysoko účinné (až 95 %), ale ich implementácia je spojená s určitým operačným rizikom.
Parapneumonický výpotok
V prítomnosti nepriaznivých prognostických faktorov (pH < 7,20; koncentrácia glukózy < 60 mg/dl; obsah laktátdehydrogenázy > 1000 IU/l; detekcia mikroorganizmov mikroskopicky po Gramovom farbení alebo kultiváciou na živnom médiu; pleurálny empyém) je potrebné úplne odstrániť tekutinu pleurálnou drenážou alebo punkciou. Ak úplná drenáž nie je možná, podávajú sa intrapleurálne fibrinolytické látky (napr. urokináza v dávke 100 000 U na 100 ml fyziologického roztoku). Ak je táto liečba neúčinná, vykoná sa torakoskopia na zničenie adhézií a zabezpečenie drenáže lézie. Ak je táto liečba neúčinná, vykoná sa torakotómia a dekortikácia pľúc (s odstránením adhézií, zrazenín alebo fibróznej kapsuly obklopujúcej pľúca).
Pleurálny výpotok pri malígnych nádoroch
Ak sa dýchavičnosť spôsobená malígnym pleurálnym výpotkom po torakocentéze zlepší, ale tekutina sa naďalej hromadí, zavedie sa trvalý pleurálny drén alebo pleurodéza; asymptomatické výpotky a výpotky rezistentné na torakocentézu nevyžadujú ďalšiu liečbu.
Trvalá drenáž je preferovanou liečbou pre ambulantných pacientov, pretože sa dá vykonať ambulantne a pleurálna tekutina sa evakuuje priamo do vákuových fliaš. Presun pleurálnej tekutiny do peritoneálnej dutiny (pleuroperitoneálny shunt) sa používa u pacientov s malígnymi výpotkami, keď pleurodéza zlyhá alebo keď sa vyvinie škrupinová pľúca.
Pleurodéza sa vykonáva zavedením sklerotizujúcej látky do pleurálnej dutiny, ktorá vyvolá splynutie viscerálnej a parietálnej pleurálnej vrstvy a obliteráciu pleurálnej dutiny. Najúčinnejšie a najčastejšie používané sklerotizujúce látky sú mastenec, doxycyklín a bleomycín, ktoré sa podávajú cez hrudnú sondu alebo počas torakoskopie. Pleurodéza je kontraindikovaná v prípadoch posunu mediastina smerom k výpotku a neschopnosti znovu roztiahnuť pľúca po zavedení hrudnej sondy.
Aká je prognóza pleurálneho výpotku?
Prognóza pleurálnych výpotkov závisí najmä od ich charakteru. Dá sa však predpokladať, že tvorba pleurálneho výpotku zhoršuje prognózu základného ochorenia. Pleurálny výpotok je jedným z nezávislých prognostických faktorov komunitnej pneumónie, ktorý je súčasťou niektorých prognostických indexov. Ako ukázali štúdie, pleurálny výpotok je nepriaznivým prognostickým znakom, najmä u pacientov s pneumóniou spôsobenou legionelami a u pacientov s HIV infekciou.