Zápal pohrudnice - príčiny a patogenéza

V závislosti od etiológie možno všetky pleuritídy rozdeliť do dvoch veľkých skupín: infekčné a neinfekčné (aseptické). Pri infekčnej pleuritíde je zápalový proces v pleure spôsobený pôsobením infekčných agensov, zatiaľ čo pri neinfekčnej pleuritíde dochádza k zápalu pleury bez účasti patogénnych mikroorganizmov.

Infekčnú pleuritídu spôsobujú nasledujúce patogény:

• baktérie (pneumokoky, streptokoky, stafylokoky, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacil týfusu, brucella atď.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• riketsia;
• prvoky (améby);
• huby;
• parazity (echinokok atď.);
• vírusy.

Treba vziať do úvahy, že infekčná pleuritída sa najčastejšie pozoruje pri pneumónii rôznych etiológií (para- a metapneumonická pleuritída) a tuberkulóze, menej často - pri pľúcnom abscese, hnisajúcej bronchiektázii, subdiafragmatickom abscese.

Neinfekčná (aseptická) pleuritída sa pozoruje pri nasledujúcich ochoreniach:

• zhubné nádory (pleurálna karcinomatóza je príčinou pleuritídy v 40 % prípadov). Môže ísť o primárny pleurálny nádor ( mezotelióm ); metastázy zhubného nádoru do pleury, najmä pri rakovine vaječníkov (Meigsov syndróm - pleuritída a ascites pri karcinóme vaječníkov); lymfogranulomatóza, lymfosarkóm, hemoblastózy a iné zhubné nádory;
• systémové ochorenia spojivového tkaniva (systémový lupus erythematosus, dermatomyozitída, sklerodermia, reumatoidná artritída);
• systémová vaskulitída;
• poranenia hrudníka, zlomeniny rebier a chirurgické zákroky (traumatická pleuritída);
• pľúcny infarkt spôsobený pľúcnou embóliou;
• akútna pankreatitída (pankreatické enzýmy prenikajú do pleurálnej dutiny a vyvíja sa „enzymatická“ pleuritída);
• infarkt myokardu (postinfarktový Dresslerov syndróm);
• hemoragická diatéza;
• chronické zlyhanie obličiek („uremická pleuritída“);
• periodické ochorenie.

Spomedzi všetkých uvedených príčin pleuritídy sú najčastejšie zápal pľúc, tuberkulóza, zhubné nádory a systémové ochorenia spojivového tkaniva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenéza infekčnej pleuritídy

Najdôležitejšou podmienkou pre rozvoj infekčnej pleuritídy je preniknutie patogénu do pleurálnej dutiny jedným z nasledujúcich spôsobov:

• priamy prenos infekcie z infekčných ložísk nachádzajúcich sa v pľúcnom tkanive (pneumónia, absces, hnisajúce cysty, tuberkulózne lézie pľúc a hilárnych lymfatických uzlín);
• lymfogénna infekcia pleurálnej dutiny;
• hematogénna cesta infekcie;
• priama infekcia pleury z vonkajšieho prostredia počas poranení hrudníka a operácií; v tomto prípade je narušená integrita pleurálnej dutiny.

Infekčné agensy, ktoré prenikli do pleurálnej dutiny, priamo spôsobujú rozvoj zápalového procesu v pleure. Tomu napomáha narušenie funkcie lokálnej bronchopulmonálnej obrany a imunitného systému ako celku. V niektorých prípadoch má veľký význam predchádzajúca senzibilizácia tela infekčným agensom (napríklad pri tuberkulóze). V takejto situácii už vstup malého množstva patogénu do pleurálnej dutiny spôsobuje rozvoj pleuritídy.

Počas prvého dňa vývoja pleuritídy sa lymfatické kapiláry rozširujú, cievy sa stávajú priepustnejšími, pleura opuchne, subpleurálna vrstva sa bunkovo infiltruje a pozoruje sa mierny výpotok do pleurálnej dutiny. Pri malom množstve výpotku a dobre fungujúcich lymfatických „poklopoch“ sa tekutá časť výpotku vstrebáva a fibrín, ktorý vypadol z exsudátu, zostáva na povrchu pleurálnych listov – takto vzniká fibrínová (suchá) pleuritída. Pri vysokej intenzite zápalového procesu sa však vytvárajú všetky podmienky pre rozvoj exudatívnej pleuritídy:

• prudké zvýšenie priepustnosti krvných kapilár viscerálnej a parietálnej pleury a tvorba veľkého množstva zápalového exsudátu;
• zvýšenie onkotického tlaku v pleurálnej dutine v dôsledku prítomnosti bielkovín v zápalovom exsudáte;
• kompresia lymfatických kapilár oboch pleurálnych vrstiev a lymfatických „poklopov“ parietálnej pleury a ich uzavretie filmom vyzrážaného fibrínu;
• prekročenie rýchlosti exsudácie nad rýchlosťou absorpcie výpotku.

Pod vplyvom vyššie uvedených faktorov sa v pleurálnej dutine hromadí exsudát a vzniká exsudatívna pleuritída.

Pri infekčnej exsudatívnej pleuritíde sa pozorujú rôzne typy exsudátov. Najbežnejší je serózno-fibrinózny exsudát. Keď je exsudát infikovaný pyogénnou mikroflórou, stáva sa serózno-hnisavým a potom hnisavým (pleurálny empyém).

Neskôr, ako sa patologický proces obracia, rýchlosť resorpcie postupne začína prevažovať nad rýchlosťou exsudácie a tekutá časť exsudátu sa vstrebáva. Fibrinózne usadeniny na pohrudnici podliehajú zjazveniu, tvoria sa zrasty, ktoré môžu spôsobiť viac či menej výraznú obliteráciu pleurálnej dutiny.

Treba zdôrazniť, že hnisavý exsudát sa nikdy nevstrebáva; je možné ho evakuovať iba vtedy, keď pleurálny empyém prerazí priedušku smerom von, alebo ho možno odstrániť punkciou alebo drenážou pleurálnej dutiny.

V niektorých prípadoch je možné zrastenie pleurálnych listov podľa okraja výpotku, čo vedie k vzniku zapuzdrenej pleuritídy.

Patogenéza neinfekčnej pleuritídy

V patogenéze karcinomatóznej pleuritídy a tvorby výpotku zohráva významnú úlohu vplyv pleury na produkty metabolizmu nádoru, ako aj narušenie lymfatického obehu v dôsledku blokády jej odtoku (pleurálne „poklopy“, lymfatické uzliny) novotvarom alebo jeho metastázami. Patogenéza pleuritídy vyvíjajúcej sa pri hemoblastózach je podobná.

Pri vývoji pleuritídy pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva a systémovej vaskulitíde zohrávajú úlohu periodické ochorenie, autoimunitné mechanizmy, generalizované poškodenie ciev a patológia imunitných komplexov.

Aseptická traumatická pleuritída je spôsobená reakciou pleury na rozliatu krv, ako aj jej priamym poškodením (napríklad zlomeninou rebier).

Vývoj pleuritídy pri chronickom zlyhaní obličiek je spôsobený podráždením pleury vylučovanými uremickými toxínmi - medziproduktmi metabolizmu dusíka.

Enzymatická pleuritída je spôsobená škodlivým účinkom pankreatických enzýmov vstupujúcich do pleurálnej dutiny cez lymfatické cievy cez bránicu na pleuru.

Pri vývoji pleuritídy počas infarktu myokardu (postinfarktový Dresslerov syndróm) zohráva vedúcu úlohu autoimunitný mechanizmus.

Pleuritída pri infarkte pľúc (v dôsledku pľúcnej embólie) je spôsobená priamym prechodom aseptického zápalového procesu z infarktom postihnutých pľúc do pleury.

Klasifikácia pleuritídy

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Príčina pleuritídy

1. Infekčná pleuritída
2. Aseptická pleuritída

Povaha patologického procesu

1. Suchá (fibrinózna) pleuritída
2. Exsudatívna pleuritída

Povaha výpotku pri exsudatívnej pleuritíde

1. Serózny
2. Serózno-fibrínny
3. Hnisavý
4. Hnilobný
5. Hemoragický
6. Eozinofilný
7. Cholesterol
8. Chylous
9. Zmiešané

Priebeh pleuritídy

1. Akútna pleuritída
2. Subakútna pleuritída
3. Chronická pleuritída

Lokalizácia pleuritídy

1. Difúzny
2. Zapuzdrené (ohraničené)
   1. Apikálny
   2. Parietálny (parakostálny)
   3. Osteodiafragmatický
   4. Bránicový (bazálny)
   5. Paramediastinálne
   6. Interlobárny