
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Patogenéza supraventrikulárnych tachyarytmií
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 04.07.2025
Intrakardiálne mechanizmy vývoja supraventrikulárnych tachyarytmií zahŕňajú anatomické a elektrofyziologické podmienky výskytu abnormálnych elektrofyziologických mechanizmov srdcovej excitácie: prítomnosť ďalších dráh vedenia impulzov, ohniská abnormálneho automatizmu, spúšťacie zóny. Základom sínusovej tachykardie je zvýšený automatizmus samotných kardiostimulátorov sínusového uzla.
Výskyt abnormálnych elektrofyziologických procesov v myokarde môže byť spôsobený anatomickými dôvodmi (vrodené srdcové anomálie, pooperačné jazvy). Pre tvorbu elektrofyziologického substrátu heterotopickej arytmie v detstve je dôležité zachovanie embryonálnych základov vodivého systému; úloha mediátorov autonómneho nervového systému bola experimentálne preukázaná. Najbežnejšími priamymi elektrofyziologickými mechanizmami vzniku supraventrikulárnych tachyarytmií sú re-entry a abnormálny automatizmus. Mechanizmus re-entry je spôsobený cirkuláciou excitačného impulzu myokardu. Pozdĺž jednej vetvy re-entry slučky sa excitácia šíri antegrádne, pozdĺž druhej - v opačnom smere, retrográdne. V závislosti od veľkosti slučky obehu impulzov sa rozlišuje makro- a mikro-re-entry. Pri makro-re-entry sa cirkulácia uskutočňuje pozdĺž anatomických dráh, napríklad Ketov zväzok pri Wolff-Parkinson-Whiteovom syndróme. Pri makro-re-entry dochádza k cirkulácii impulzov pozdĺž funkčných dráh. Abnormálny automatizmus sa vyskytuje v tkanivách predsiení alebo AV uzla, niekedy aj v cievach, ktoré sú priamo v kontakte s predsieňami (vena cava, pľúcne žily). Sínusový uzol je utlmený a ektopické ložisko sa stáva dominantným pacemakerom.
Výskyt a udržiavanie vegetatívneho základu arytmie (extrakardiálne mechanizmy) je v detstve spôsobené poruchou a zvláštnosťami dozrievania a fungovania vegetatívnych centier regulácie rytmu. Pri chronickej sínusovej tachykardii dochádza k zvýšeniu sympatických vplyvov na srdce. Pri neparoxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii u detí bez organického srdcového ochorenia je naopak nedostatok aktivačných sympatických vplyvov na srdce (hyperfunkcia parasympatickej a hypofunkcia sympatickej časti autonómneho nervového systému). Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia sa vyvíja na pozadí zníženia funkčných adaptačných rezerv sympaticko-adrenálnej väzby regulácie srdcového rytmu. Považuje sa za variant hyperadaptácie na stres a iné typy extra- a intrakardiálnej stimulácie u detí so špeciálnymi elektrofyziologickými vlastnosťami myokardu a srdcového vodivého systému.
Extrakardiálne a intrakardiálne mechanizmy vzájomne pôsobia. V každom klinickom prípade je ich príspevok k vzniku a udržaniu arytmie individuálny. U malých detí, najmä v prvom roku života, prevládajú intrakardiálne mechanizmy supraventrikulárnych tachyarytmií. Je to spôsobené anatomickými a fyziologickými znakmi dozrievania vodivého systému srdca. S vekom, až do konca puberty, sa úloha neurohumorálnych mechanizmov zvyšuje. Vplyv rizikových faktorov je sprostredkovaný ich účinkom na humorálnu reguláciu srdcovej činnosti, vodno-elektrolytovú a acidobázickú rovnováhu a metabolizmus myokardu. Zápalové a degeneratívne procesy v myokarde sa môžu stať základom vzniku supraventrikulárnej tachykardie.