Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Patogenéza nedostatku vitamínu B12
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 06.07.2025
V plazme je vitamín B12 prítomný vo forme koenzýmov - metylkobalamínu a 5'-deoxyadenosylkobalamínu. Metylkobalamín je nevyhnutný pre normálnu hematopoézu, a to pre syntézu tymidínmonofosfátu, ktorý je súčasťou DNA, a tvorbu kyseliny tetrahydrolistovej. Porušenie tvorby tymidínu v dôsledku nedostatku vitamínu B12 vedie k narušeniu syntézy DNA, spomaleniu normálnych procesov dozrievania hematopoetických buniek (predĺženie S fázy), čo sa prejavuje megaloblastickou hematopoézou. Trpí nielen erytropoéza, ale aj granulocyto- a trombocytopoéza. Základom poruchy hematopoézy v dôsledku nedostatku vitamínu B12 je teda mechanizmus oneskoreného normálneho dozrievania buniek. 5'-deoxyadenosylkobalamín sa podieľa na metabolizme kyseliny metylmalónovej (medziproduktu metabolizmu mastných kyselín) na kyselinu jantárovú. Pri nedostatku vitamínu B12 sa zvyšuje obsah kyseliny metylmalónovej v krvi a objavuje sa v moči.
Nedostatok kobalamínu spôsobuje neurologickú dysfunkciu v dôsledku nepravidelnej demyelinizácie sivej hmoty v mozgu, mieche a periférnych nervoch. Príčina demyelinizácie nie je úplne objasnená. Je možné, že inhibícia metylmalonyl-CoA mutázy inhibuje metabolizmus mastných kyselín s nepárnymi uhlíkmi, čo vedie k zabudovaniu abnormálnych mastných kyselín do myelínu. Tieto abnormálne kyseliny boli zistené v biopsiách periférnych nervov u pacientov s nedostatkom kobalamínu. Nedostatok metionínu môže prispievať k neurologickej dysfunkcii narušením produkcie fosfolipidov obsahujúcich cholín.