^

Zdravie

A
A
A

Metabolická alkalóza

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Metabolická alkalóza - porucha stavu acidobázickej, prejavuje zníženie iónov vodíka a chlóru do extracelulárnej tekutiny, vysoké hodnoty pH krvi a vysoká koncentrácia hydrogenuhličitanu v krvi. Na udržanie alkalózy musí dôjsť k porušeniu renálnej exkrécie HCO3. Príznaky a príznaky v závažných prípadoch zahŕňajú bolesti hlavy, letargiu a tetany. Diagnóza je založená na klinických údajoch a stanovení zloženia plynov arteriálnej krvi a hladiny plazmatických elektrolytov. Korekcia pôvodnej príčiny niekedy indikuje intravenózne alebo perorálne podávanie acetazolamidu alebo HCl.

trusted-source[1], [2], [3],

Príčiny metabolická alkalóza

Hlavné príčiny vývoja metabolickej alkalózy - strata tela H +, exogénna bikarbonátová záťaž.

Straty H + v  organizme s vývojom metabolickej alkalózy sa pozorujú spravidla s léziami gastrointestinálneho traktu a patológia obličiek. V týchto situáciách, spolu so stratou vodíkových iónov, sa strácajú aj chloridy. Odozva tela zameraná na doplnenie chlórových strát závisí od typu patológie, čo sa odráža v klasifikácii metabolickej alkalózy.

Strata H +  cez gastrointestinálny trakt

Toto je najbežnejšia príčina vývoja metabolickej alkalózy na klinike vnútorných ochorení.

Klasifikácia a príčiny metabolickej alkalózy

klasifikácia dôvod
Ochorenia gastrointestinálneho traktu
Chlorid-rezistentná alkalóza  
Chlorosenzitívna alkalóza Zvracanie, drenáž žalúdka, adenóm nadobličiek konečníka alebo hrubého čreva
Poškodenie obličiek
Chlorosenzitívna alkalóza Diuretická terapia, postkalkapniková alkalóza
Chlorovaná rezistentná alkalóza s arteriálnou hypertenziou Connův syndróm, Cushingov, nadobličiek, renovaskulárna hypertenzia, lieky s vlastnosťami (mineralokortikoidnej karbenoxolon, koreň sladkého drievka), liečba glukokortikoidmi
Chlorid-rezistentná alkalóza pri normálnom tlaku Bartterov syndróm, silná deplécia draslíka
Zavádzanie bikarbonátu Masívna hydrokarbonátová terapia, masívna transfúzia krvi, liečba alkalickými živicami

V žalúdočnej šťave vo vysokých koncentráciách obsahujú chlorid sodný a kyselinu chlorovodíkovú v nižších koncentráciách - chlorid draselný. Sekrécia v žalúdku 1 mmol / l H + je  sprevádzaná tvorbou 1 mmol / l hydrogenuhličitanu v extracelulárnej tekutine. Preto strata vodíka a chlórových iónov počas zvracania alebo aspirácie žalúdočnej šťavy cez sondu je kompenzovaná zvýšením koncentrácie hydrogénuhličitanov v krvi. Súčasne draselný straty, čo vedie k výstupu K +  z bunky k jeho nahradenie na ióny H +  (rozvoj intracelulárnej acidózy) a stimulácia hydrogénuhličitanu reabsorpcie. Vyvinutý intracelulárnu acidóza vyčnieva ďalší faktor prispievajúci k strate vodíkových iónov na úkor vyrovnávacích účinky, ktoré sa prejavujú vo svojich bunkách sekrécie zlepšenie, vrátane renálnych tubuloch, čo vedie k okysleniu moču. Tento komplexný mechanizmus vysvetľuje tzv. "Paradoxnú kyslú moč" (nízke hodnoty pH v moči pod metabolickou alkalózou) s predĺženým zvracaním.

To znamená, že vývoj metabolickej alkalózy v dôsledku straty žalúdočnej šťavy, kvôli hromadenie krvných bikarbonátov v reakcii na niekoľkých faktoroch: na okamžité strate H +  z žalúdočného obsahu, rozvoj intracelulárnej acidózy, ako odpoveď na hypokaliémiu a straty ión vodíka obličiek, ako vyrovnávacia reakcia intracelulárnu acidóza. Z tohto dôvodu musí korekciu podávanie alkalóza roztokov chloridu sodného, chloridu draselného alebo kyseliny chlorovodíkovej.

trusted-source[4], [5], [6]

Strata H +  cez obličky

V tomto prípade sa alkalóza zvyčajne vyvíja s použitím silných diuretík (tiazid a slučka), ktoré odstraňujú sodík a draslík vo forme podobnej chlóru. Súčasne dochádza k strate veľkého množstva tekutín a dochádza k rozvoju hypovolémie, k ostrému zvýšeniu celkového vylučovania kyselín a chlóru, v dôsledku čoho sa vyvinie metabolická alkalóza.

Avšak, pri dlhodobom užívaní diuretík ktorý sa vyvíjal na pozadí hypovolémiu a pokračujúce metabolické alkalóze dochádza vyrovnávacej oneskorenie sodného a chloridu a vylučovanie moču sa znížil na menej ako 10 mmol / l. Tento indikátor je dôležitý pri diferenciálnej diagnostike variantov metabolickej alkalózy citlivých na chlorid a chloridom. Pri koncentrácii chloridu menšej ako 10 mmol / l je alkalóza považovaná za hypovolemickú, citlivú na chloridy a môže sa korigovať zavedením roztokov chloridu sodného.

Príznaky metabolická alkalóza

Symptómy a príznaky miernej alkalózy sú zvyčajne spojené s etiologickým faktorom. Závažnejšie metabolické zvýšenie alkalóza ionizovanej viazanie vápnika proteíny, čo vedie k  hypokalciémiu  a objavia príznaky bolesti hlavy, letargia a nervosvalovej dráždivosti, niekedy s  delírium, tetanii a kŕče. Alkalémia tiež znižuje prah pre nástup príznakov angíny a arytmií. Súbežná hypokaliémia môže spôsobiť slabosť.

Formuláre

Alkalóza po hyperkapničnom podaní

Alkalóza po hyperkapnia sa zvyčajne vyvíja po eliminácii respiračného zlyhania. Vývoj post-hyperkapnickej alkalózy je spojený s obnovou stavu kyseliny a bázy po respiračnej acidóze. Pri vzniku post-hyperkapniovej alkalózy zohráva hlavnú úlohu zvýšená renálna reabsorpcia bikarbonátov na pozadí respiračnej acidózy. Rýchle obnovenie P a CO 2  cez ventilátor normy neznižuje reabsorpciu hydrogénuhličitanu a nahradí vývoj alkalózu. Tento mechanizmus vývojových porúch stavu acidobázickej vyžaduje starostlivý a pomalý pokles F a CO 2  v krvi pacientov s chronickou hyperkapniu.

trusted-source[7]

Chlorid-rezistentná alkalóza

Hlavnou príčinou vývoja alkalózu hloridrezistentnogo - nadbytku mineralokortikoidov, ktoré stimulujú reabsorpciu a draslíka H +  v distálnom nefrónu a hydrogénuhličitany maximálnu reabsorpcie obličkami.

Táto prevedenie alkalóza môžu byť sprevádzané zvýšením krvného tlaku pri zvýšenej tvorby aldosterónu primárnej (Conn syndróm), alebo v dôsledku aktivácie renín RAAS (renovaskulárna hypertenzia), zvýšená tvorba (alebo obsahu) kortizolu alebo jeho prekurzorov (Cushingov syndróm, liečby kortikosteroidmi, podávanie liekov s mineralokortikoidnej vlastnosti: carbenoksolona, koreň sladkého drievka).

Normálna hladina krvného tlaku sa zistí s ochorením, akým je Bartterov syndróm a závažná hypokaliémia. Pri Bartterovom syndróme sa hyperaldosteronizmus tiež rozvíja v reakcii na aktiváciu RAAS, ale extrémne vysoká produkcia prostaglandínov, ktorá sa vyskytuje pri tomto syndrome, inhibuje rozvoj hypertenzie.

Príčinou metabolická alkalóza je v rozpore chloridu reabsorpciu vo vzostupnej Henleovej kľučky kolena, čo vedie k zvýšenej vylučovanie chloridu spojeného s H +, sodík, draslík. Pre prevedenie, hloridrezistentnyh metabolickú alkalózu vyznačuje vysokou koncentráciou chloridov v moči (vyššia ako 20 mmol / l) a odolnosť proti alkalóza na zavedenie chloridov a nahradenie objemu krvi cirkulujúcej.

Ďalšou príčinou metabolickej alkalózy môže hydrogénuhličitanu zaťaženie, ku ktorému dochádza pri konštantnej úvod hydrogénuhličitany, masívne transfúzie krvi a spracovanie alkalických výmenné živice, alkálie, keď zaťaženie prekročí schopnosť obličiek k ich vylučovanie.

trusted-source[8], [9], [10]

Diagnostika metabolická alkalóza

Aby sa rozpoznala metabolická alkalóza a primeranosť respiračnej kompenzácie, je potrebné určiť zloženie plynov v hladinách arteriálneho krvného a plazmatického elektrolytu (vrátane vápnika a horčíka).

Často je možné zistiť príčinu z údajov z histórie a z fyzikálnych vyšetrení. Z neznámeho dôvodu a normálnej funkcie obličiek je potrebné merať koncentrácie K a Cl v moči (hodnoty nie sú diagnostické pri zlyhaní obličiek). Úroveň chlóru v moči je menšia ako 20 meq / l, čo znamená významnú renálnu reabsorpciu a naznačuje príčinu závislá od Cl. Úroveň chlóru v moči viac ako 20 meq / l preberá formu nezávislú od Cl.

Úroveň draslíka v moči a prítomnosť alebo neprítomnosť hypertenzie pomáhajú diferencovať metabolickú alkalózu nezávisle od Cl.

Úroveň draslíka v moči nižšia ako 30 mekv / deň naznačuje hypokalémiu alebo zneužitie laxatív. Úroveň draslíka v moči viac ako 30 mekv / deň bez hypertenzie naznačuje nadmerné užívanie diuretík alebo syndrómy Bartera alebo Gitelmana. Úroveň draslíka vyššia ako 30 mekv / deň v prítomnosti hypertenzie si vyžaduje zhodnotenie pravdepodobnosti hyperaldosteronizmu, nadbytku mineralokortikoidov a renovaskulárnych ochorení; Štúdie zvyčajne zahŕňajú stanovenie plazmatickej renínovej aktivity a hladiny aldosterónu a kortizolu.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Čo je potrebné preskúmať?

Komu sa chcete obrátiť?

Liečba metabolická alkalóza

Liečba metabolickej alkalózy je úzko spätá s bezprostrednou príčinou, ktorá určuje vývoj tejto poruchy stavu kyseliny a bázy. Je potrebné liečiť počiatočné príčiny s korekciou hypovolémie a hypokaliémie.

Pacienti s metabolickou alkalózou závislou od Cl intravenózne podávaným 0,9% soľným roztokom; Rýchlosť zavedenia typicky 50-100 ml / hod vyššie a ďalšie močových tekutina straty pred dosiahnutím hladiny chlóru v moči vyššia ako 25 mmol / l a normalizáciu pH moču po počiatočnej obnovení náležitej bikarbonaturii. U pacientov s metabolickou alkalózou nezávislou od O nie je zvyčajne pozorovaný účinok rehydratácie.

U pacientov s ťažkou metabolickou alkalózou (napr. PH> 7,6) je niekedy potrebná naliehavejšia korekcia plazmatického pH. Je možné použiť hemofiltráciu alebo hemodialýzu, najmä s hypervolémiou. Priradenie acetazolamidu 250-375 mg perorálne alebo intravenózne 1 alebo 2-krát denne zvyšuje vylučovanie HCO3-, ale môže tiež zvýšiť stratu K + alebo PO4 v moči; najvyššiu účinnosť možno pozorovať u pacientov s hypervolémiou a metabolickou alkalózou vyvolanou diuretikami, ako aj u pacientov s metabolickou alkalózou po hyperkapni- cii.

Intravenózne zavedenie kyseliny chlorovodíkovej v 0,1-0,2 normálnom roztoku je bezpečné a účinné, ale môže sa uskutočňovať len prostredníctvom centrálneho katétra v súvislosti s hyperosmózou a sklerózou periférnych žíl. Dávka je 0,1-0,2 mmol / (kghh) s potrebou častého monitorovania zloženia arteriálneho krvného plynu a úrovní plazmatického elektrolytu.

Pri intenzívnej strate chloridov a H +  cez gastrointestinálny trakt je potrebné zaviesť roztoky obsahujúce chlór (chlorid sodný, chlorid draselný, HCl); so súčasným poklesom objemu cirkulujúceho krvného doplňovania jeho objemu.

Pri závažnom Hypokaliémia v pozadí nadmernej telesnej mineralokortikoidy (Conn syndróm, Cushingov, Bartterovým, kongenitálna adrenálna hyperplázia) by mal byť používaný so soľnou diétu s nízkym trávia chirurgickú liečbu nádoru spôsobené nadmernou produkciou mineralocorticoids antagonisti užívaním mineralokortikoidnej (diuretiká: amilorid, triamterén, spironolaktón) zaviesť roztoky chloridu draselného, používať indometacín, antihypertenzívne lieky.

Okrem toho, aby sa eliminovala metabolická alkalóza s výraznou hypokaliémiou vyvinutou v dôsledku dlhodobého podávania diuretík, je potrebné ich prestať používať; pri exogénnom zavedení bikarbonátov - zastaviť infúzie alkalických roztokov, krvi.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.