Metabolická alkalóza

Metabolická alkalóza je porucha acidobázickej rovnováhy charakterizovaná zníženým množstvom vodíkových a chloridových iónov v extracelulárnej tekutine, vysokým pH krvi a vysokými koncentráciami bikarbonátu v krvi. Na udržanie alkalózy je potrebné zhoršené renálne vylučovanie HCO3~. Medzi príznaky a prejavy v závažných prípadoch patrí bolesť hlavy, letargia a tetánia. Diagnóza je založená na klinických nálezoch a meraniach arteriálnych krvných plynov a plazmatických elektrolytov. Je potrebná korekcia základnej príčiny; niekedy je indikovaný intravenózny alebo perorálny acetazolamid alebo HCl.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Príčiny metabolická alkalóza

Hlavnými dôvodmi vzniku metabolickej alkalózy sú strata H ⁺ telom a zaťaženie exogénnym bikarbonátom.

Straty H ⁺ v tele s rozvojom metabolickej alkalózy sa spravidla pozorujú pri poškodení gastrointestinálneho traktu a patológii obličiek. V týchto situáciách sa chloridy strácajú súčasne so stratou vodíkových iónov. Reakcia tela zameraná na doplnenie strát chloridov závisí od typu patológie, čo sa odráža v klasifikácii metabolickej alkalózy.

Strata H ⁺ cez gastrointestinálny trakt

Toto je najčastejšia príčina metabolickej alkalózy v internej medicíne.

Klasifikácia a príčiny vzniku metabolickej alkalózy

Klasifikácia	Príčina
Lézie gastrointestinálneho traktu
Chlorid-rezistentná alkalóza
Alkalóza citlivá na chloridy	Vracanie, výtok zo žalúdka, vipózny adenóm konečníka alebo hrubého čreva
Poškodenie obličiek
Alkalóza citlivá na chloridy	Diuretická liečba, posthyperkapnická alkalóza
Chlorid-rezistentná alkalóza s arteriálnou hypertenziou	Connov syndróm, Itsenko-Cushingov syndróm, adrenogenitálna, renovaskulárna hypertenzia, lieky s mineralokortikoidnými vlastnosťami (karbenoxolón, koreň sladkého drievka), liečba glukokortikoidmi
Chlorid-rezistentná alkalóza s normálnym tlakom	Bartterov syndróm, závažná deplécia draslíka
Naplnenie bikarbonátom	Masívna bikarbonátová terapia, masívna transfúzia krvi, liečba alkalickými výmennými živicami

Žalúdočná šťava obsahuje vysoké koncentrácie chloridu sodného a kyseliny chlorovodíkovej a nižšie koncentrácie chloridu draselného. Vylučovanie 1 mmol/l H ⁺ do lúmenu žalúdka je sprevádzané tvorbou 1 mmol/l bikarbonátov v extracelulárnej tekutine. Preto je strata vodíkových a chlórových iónov počas zvracania alebo odsávania žalúdočnej šťavy sondou kompenzovaná zvýšením koncentrácie bikarbonátov v krvi. Súčasne sa stráca draslík, čo vedie k uvoľňovaniu K ⁺ z bunky s jeho nahradením iónmi H ⁺ (rozvoj intracelulárnej acidózy) a stimulácii reabsorpcie bikarbonátu. Rozvinutá intracelulárna acidóza pôsobí ako ďalší faktor prispievajúci k strate vodíkových iónov v dôsledku kompenzačnej reakcie prejavujúcej sa zvýšenou sekréciou bunkami vrátane renálnych tubulov, čo vedie k okysleniu moču. Tento zložitý mechanizmus vysvetľuje tzv. „paradoxne kyslý moč“ (nízke hodnoty pH moču v podmienkach metabolickej alkalózy) počas dlhodobého zvracania.

Vývoj metabolickej alkalózy spôsobenej stratou žalúdočnej šťavy je teda spôsobený akumuláciou bikarbonátov v krvi v reakcii na niekoľko faktorov: priama strata H ⁺ s obsahom žalúdka, rozvoj intracelulárnej acidózy v reakcii na hypokaliémiu a strata vodíkových iónov obličkami ako kompenzačná reakcia na intracelulárnu acidózu. Z tohto dôvodu je na korekciu alkalózy potrebné podávať roztoky chloridu sodného, chloridu draselného alebo HCl.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Strata H ⁺ obličkami

V tomto prípade sa alkalóza zvyčajne vyvíja pri užívaní silných diuretík (tiazidových a kľučkových), ktoré odstraňujú sodík a draslík vo forme viazanej na chlór. V tomto prípade sa stráca veľké množstvo tekutín a vyvíja sa hypovolémia, prudký nárast celkového vylučovania kyselín a chlóru, čo vedie k rozvoju metabolickej alkalózy.

Súčasne pri dlhodobom užívaní diuretík na pozadí rozvinutej hypovolémie a pretrvávajúcej metabolickej alkalózy dochádza ku kompenzačnej retencii sodíka a chloridov a ich vylučovanie močom klesá na hodnoty nižšie ako 10 mmol/l. Tento ukazovateľ je dôležitý v diferenciálnej diagnostike chlorid-senzitívnych a chlorid-rezistentných variantov metabolickej alkalózy. Pri koncentrácii chloridov nižšej ako 10 mmol/l sa alkalóza hodnotí ako hypovolemická, chlorid-senzitívna a možno ju korigovať podávaním roztokov chloridu sodného.

Príznaky metabolická alkalóza

Príznaky a symptómy miernej alkalózy zvyčajne súvisia s etiologickým faktorom. Závažnejšia metabolická alkalóza zvyšuje väzbu ionizovaného vápnika na bielkoviny, čo vedie k hypokalciémii a príznakom bolesti hlavy, letargie a neuromuskulárnej dráždivosti, niekedy s delíriom, tetániou a záchvatmi. Alkalémia tiež znižuje prah pre nástup príznakov angíny pectoris a arytmie. Súvisiaca hypokaliémia môže spôsobiť slabosť.

Formuláre

Posthyperkapnická alkalóza

Posthyperkapnická alkalóza sa zvyčajne vyvíja po odstránení respiračného zlyhania. Vývoj posthyperkapnickej alkalózy je spojený s obnovením acidobázickej rovnováhy po respiračnej acidóze. Pri vzniku posthyperkapnickej alkalózy zohráva hlavnú úlohu zvýšená renálna reabsorpcia bikarbonátov na pozadí respiračnej acidózy. Rýchla obnova normálu PaCO2 _{pomocouumelej} ventilácie pľúc neznižuje reabsorpciu bikarbonátov a je nahradená rozvojom alkalózy. Tento mechanizmus vývoja porúch acidobázickej rovnováhy vyžaduje opatrné a pomalé znižovanie _PaCO2 v krvi pacientov s chronickou hyperkapniou.

[ 7 ]

Chlorid-rezistentná alkalóza

Hlavnou príčinou vývojovej alkalózy rezistentnej na chloridy je nadbytok mineralokortikoidov, ktoré stimulujú reabsorpciu draslíka a H ⁺ v distálnych častiach nefrónu a maximálnu reabsorpciu bikarbonátov obličkami.

Tieto varianty alkalózy môžu byť sprevádzané zvýšením krvného tlaku v dôsledku zvýšenej primárnej produkcie aldosterónu (Connov syndróm) alebo v dôsledku aktivácie renínového systému RAAS (renovaskulárna hypertenzia), zvýšenej produkcie (alebo obsahu) kortizolu alebo jeho prekurzorov (Itsenko-Cushingov syndróm, liečba kortikosteroidmi, podávanie liekov s mineralokortikoidnými vlastnosťami: karbenoxolón, koreň sladkého drievka).

Normálny krvný tlak sa vyskytuje pri ochoreniach, ako je Bartterov syndróm a ťažká hypokaliémia. Pri Bartterovom syndróme sa hyperaldosteronizmus tiež vyvíja ako reakcia na aktiváciu systému RAAS, ale extrémne vysoká produkcia prostaglandínov, ktorá sa pri tomto syndróme vyskytuje, zabraňuje rozvoju arteriálnej hypertenzie.

Príčinou metabolickej alkalózy je narušenie reabsorpcie chloridov vo vzostupnom ramene Henleho slučky, čo vedie k zvýšenému vylučovaniu chloridov močom, spojenému s H ⁺, sodíkom a draslíkom. Chlorid-rezistentné varianty metabolickej alkalózy sa vyznačujú vysokou koncentráciou chloridov v moči (viac ako 20 mmol/l) a rezistenciou alkalózy na zavedenie chloridov a doplnenie objemu cirkulujúcej krvi.

Ďalšou príčinou metabolickej alkalózy môže byť preťaženie bikarbonátmi, ku ktorému dochádza pri kontinuálnom podávaní bikarbonátov, masívnych krvných transfúziách a liečbe alkalickými výmennými živicami, keď alkalická záťaž prevyšuje schopnosť obličiek ich vylučovať.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostika metabolická alkalóza

Na rozpoznanie metabolickej alkalózy a primeranosti respiračnej kompenzácie je potrebné stanoviť zloženie plynov v arteriálnej krvi a hladiny elektrolytov v plazme (vrátane vápnika a horčíka).

Príčinu možno často určiť z anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia. Ak príčina nie je známa a funkcia obličiek je normálna, mali by sa merať koncentrácie K a Cl₂ v moči (hodnoty nie sú diagnostické pri zlyhaní obličiek). Hladiny chloridov v moči nižšie ako 20 mEq/l naznačujú významnú renálnu reabsorpciu a naznačujú príčinu závislú od Cl. Hladiny chloridov v moči vyššie ako 20 mEq/l naznačujú formu nezávislú od Cl.

Hladiny draslíka v moči a prítomnosť alebo neprítomnosť hypertenzie pomáhajú rozlíšiť metabolickú alkalózu nezávislú od chlóru.

Draslík v moči < 30 mEq/deň naznačuje hypokaliémiu alebo zneužívanie laxatív. Draslík v moči > 30 mEq/deň bez hypertenzie naznačuje nadmerné užívanie diuretík alebo Bartterov alebo Gitelmanov syndróm. Draslík v moči > 30 mEq/deň v prítomnosti hypertenzie si vyžaduje vyšetrenie na hyperaldosteronizmus, nadbytok mineralokortikoidov alebo renovaskulárne ochorenie; testovanie zvyčajne zahŕňa plazmatickú aktivitu renínu a hladiny aldosterónu a kortizolu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Liečba metabolická alkalóza

Liečba metabolickej alkalózy úzko súvisí s bezprostrednou príčinou, ktorá určuje rozvoj tejto acidobázickej nerovnováhy. Liečba základných príčin s korekciou hypovolémie a hypokaliémie je nevyhnutná.

Pacientom s metabolickou alkalózou závislou od chlóru sa intravenózne podáva 0,9 % fyziologický roztok; rýchlosť podávania je zvyčajne o 50 – 100 ml/hodinu vyššia ako strata moču a iných tekutín, kým hladina chloridov v moči nepresiahne 25 mEq/l a pH moču sa po počiatočnom zvýšení v dôsledku bikarbonátúrie nevráti do normálu. Pacienti s metabolickou alkalózou nezávislou od kyslíka zvyčajne nereagujú na rehydratáciu.

U pacientov s ťažkou metabolickou alkalózou (napr. pH > 7,6) je niekedy potrebná urgentnejšia úprava pH plazmy. Môže sa použiť hemofiltrácia alebo hemodialýza, najmä u pacientov s hypervolémiou. Acetazolamid 250 – 375 mg perorálne alebo intravenózne jedenkrát alebo dvakrát denne zvyšuje vylučovanie HCO3-, ale môže tiež zvýšiť straty K+ alebo PO4 močom; najväčší prínos možno pozorovať u pacientov s hypervolémiou a metabolickou alkalózou vyvolanou diuretikami alebo u pacientov s posthyperkapnickou metabolickou alkalózou.

Intravenózne podanie kyseliny chlorovodíkovej v 0,1-0,2 normálnom roztoku je bezpečné a účinné, ale kvôli hyperosmoticite a skleróze periférnych žíl sa môže vykonať iba cez centrálny katéter. Dávka je 0,1-0,2 mmol/(kg h) s potrebou častého monitorovania zloženia plynov arteriálnej krvi a hladín elektrolytov v plazme.

V prípade intenzívnej straty chloridov a H ⁺ cez gastrointestinálny trakt je potrebné podávať roztoky obsahujúce chlór (chlorid sodný, chlorid draselný, HCl); v prípade súčasného poklesu objemu cirkulujúcej krvi je potrebné jej objem doplniť.

V prípade ťažkej hypokaliémie na pozadí nadbytku mineralokortikoidov v tele (Connov syndróm, Itsenko-Cushingov syndróm, Bartterov syndróm, adrenogenitálny syndróm) je potrebné dodržiavať diétu s nízkym obsahom soli, chirurgicky liečiť nádor, ktorý spôsobil nadmernú produkciu mineralokortikoidov, používať antagonisty mineralokortikoidov (diuretiká: amilorid, triamterén, spironolaktón), podávať roztoky chloridu draselného, používať indometacín a antihypertenzíva.

Okrem toho, na odstránenie metabolickej alkalózy pri ťažkej hypokaliémii, ktorá sa vyvinula v dôsledku dlhodobého užívania diuretík, je potrebné ich užívanie zastaviť; pri exogénnom podávaní bikarbonátov zastaviť infúzie alkalických roztokov a krvi.