Metabolická acidóza

Metabolická acidóza je porucha acidobázickej rovnováhy, ktorá sa prejavuje nízkymi hodnotami pH krvi a nízkou koncentráciou bikarbonátu v krvi. V praxi terapeuta je metabolická acidóza jednou z najčastejších porúch acidobázickej rovnováhy. Metabolická acidóza s vysokou a normálnou aniónovou medzerou sa rozlišuje v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti nemeraných aniónov v plazme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Príčiny metabolická acidóza

Medzi príčiny patrí hromadenie ketónov a kyseliny mliečnej, zlyhanie obličiek, lieky alebo toxíny (vysoká aniónová medzera) a gastrointestinálne alebo renálne straty HCO3~ (normálna aniónová medzera).

Vývoj metabolickej acidózy je založený na dvoch hlavných mechanizmoch: zaťažení H ⁺ (pri nadmernom príjme kyseliny) a strate bikarbonátov alebo použití HCO3 _ako pufra na neutralizáciu neprchavých kyselín.

Zvýšený príjem H ⁺ do tela s nedostatočnou kompenzáciou vedie k rozvoju dvoch typov metabolickej acidózy: hyperchloremickej a acidózy s vysokým nedostatkom aniónov.

Táto acidobázická nerovnováha sa vyvíja v situáciách, keď je zdrojom zvýšeného príjmu H ⁺ do tela kyselina chlorovodíková (HCl) – v dôsledku toho sú extracelulárne bikarbonáty nahradené chloridmi. V týchto prípadoch zvýšenie chloridov v krvi nad normálne hodnoty spôsobuje ekvivalentný pokles koncentrácie bikarbonátu. Hodnoty aniónovej medzery sa nemenia a zodpovedajú normálnym hodnotám.

Acidóza s vysokým deficitom aniónov sa vyvíja, keď je zvýšený príjem iónov H ⁺ do tela spôsobený inými kyselinami (kyselina mliečna pri laktátovej acidóze, ketónové kyseliny pri diabetes mellitus a hladovaní atď.). Tieto organické kyseliny nahrádzajú bikarbonát, čo vedie k zvýšeniu aniónovej medzery (AG). Zvýšenie aniónovej medzery o každý meq/l povedie k zodpovedajúcemu zníženiu koncentrácie bikarbonátov v krvi.

Je dôležité poznamenať, že medzi acidobázickou rovnováhou a homeostázou draslíka existuje úzky vzťah: s rozvojom porúch acidobázickej rovnováhy dochádza k prechodu K ⁺ z extracelulárneho priestoru do intracelulárneho priestoru alebo naopak. Pri poklese pH krvi o každých 0,10 jednotiek sa koncentrácia K ⁺ v krvnom sére zvyšuje o 0,6 mmol/l. Napríklad u pacienta s pH (krvi) 7,20 sa koncentrácia K ⁺ v krvnom sére zvyšuje na 5,2 mmol/l. Hyperkaliémia môže následne viesť k rozvoju porúch acidobázickej rovnováhy. Vysoký obsah draslíka v krvi spôsobuje acidózu v dôsledku zníženia vylučovania kyselín obličkami a inhibície tvorby amónneho aniónu z glutamínu.

Napriek úzkej väzbe medzi acidobázickou rovnováhou a draslíkom sa jeho metabolické poruchy klinicky jasne neprejavujú, čo súvisí so zahrnutím ďalších faktorov, ktoré ovplyvňujú koncentráciu K ⁺ v krvnom sére, ako je stav obličiek, aktivita katabolizmu bielkovín, koncentrácia inzulínu v krvi atď. Preto by sa u pacienta s ťažkou metabolickou acidózou, aj pri absencii hyperkaliémie, mala predpokladať prítomnosť porúch homeostázy draslíka.

Hlavné príčiny metabolickej acidózy

Vysoká aniónová medzera

• Ketoacidóza (diabetes, chronický alkoholizmus, podvýživa, hladovanie).
• Laktátová acidóza.
• Zlyhanie obličiek.
• Toxíny metabolizované na kyseliny:
• Metanol (mravčan).
• Etylénglykol (oxalát).
• Paraacetaldehyd (acetát, chlóracetát).
• Salicyláty.
• Toxíny spôsobujúce laktátovú acidózu: CO, kyanid, železo, izoniazid.
• Toluén (spočiatku vysoká aniónová medzera, následné vylučovanie metabolitov medzeru normalizuje).
• Rabdomyolýza (zriedkavé).

Normálna aniónová medzera

• Gastrointestinálne straty NSO - (hnačka, ileostómia, kolostómia, črevné fistuly, použitie ionomeničových živíc).
• Ureterosigmoidostómia, ureteroileálna drenáž.
• Renálne straty HCO3
• Tubulointersticiálne ochorenie obličiek.
• Renálna tubulárna acidóza, typy 1, 2, 4.
• Hyperparatyreóza.
• Užívanie acetazolamidu, CaCl, MgSO4.

Iné

• Hypoaldosteronizmus.
• Hyperkaliémia.
• Parenterálne podanie arginínu, lyzínu, NH3CI.
• Rýchle podanie NaCl.
• Toluén (neskoré prejavy)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hyperchloremická metabolická acidóza

Príčiny hyperchloremickej metabolickej acidózy

• Exogénna záťaž kyseliny chlorovodíkovej, chloridu amónneho, arginínchloridu. Vzniká, keď sa do tela dostanú kyslé roztoky (kyselina chlorovodíková, chlorid amónny, metionín).
• Strata bikarbonátov alebo zriedenie krvi. Najčastejšie sa pozoruje pri gastrointestinálnych ochoreniach (ťažká hnačka, pankreatická fistula, ureterosigmoidostómia), keď sú extracelulárne bikarbonáty nahradené chloridmi (miliekvivalent na miliekvivalent), pretože obličky zadržiavajú chlorid sodný a snažia sa udržať objem extracelulárnej tekutiny. Pri tomto variante acidózy aniónová medzera (AG) vždy zodpovedá normálnym hodnotám.
• Znížená sekrécia kyseliny obličkami. V tomto prípade sa pozoruje aj zhoršená reabsorpcia bikarbonátu obličkami. Uvedené zmeny sa vyvíjajú v dôsledku zhoršenej sekrécie H ⁺ v renálnych tubuloch alebo pri nedostatočnej sekrécii aldosterónu. V závislosti od stupňa poruchy sa rozlišuje medzi renálnou proximálnou tubulárnou acidózou (PTA) (typ 2), renálnou distálnou tubulárnou acidózou (DTA) (typ 1) a tubulárnou acidózou typu 4 s nedostatočnou sekréciou aldosterónu alebo rezistenciou na ňu.

Proximálna tubulárna metabolická acidóza renálnej oblasti (typ 2)

Za hlavnú príčinu proximálnej tubulárnej acidózy sa považuje porušenie schopnosti proximálnych tubulov maximálne reabsorbovať bikarbonáty, čo vedie k ich zvýšenému prietoku do distálnej časti nefrónu. Normálne proximálne tubuly reabsorbujú celé filtrované množstvo bikarbonátu (26 mEq/l), pri proximálnej tubulárnej acidóze menej, čo vedie k vylučovaniu prebytku bikarbonátu močom (moč je zásaditý). Neschopnosť obličiek ho úplne reabsorbovať vedie k vytvoreniu novej (nižšej) hladiny bikarbonátu v plazme, ktorá určuje zníženie pH krvi. Táto novovytvorená hladina bikarbonátu v krvi je teraz obličkami úplne reabsorbovaná, čo sa prejavuje zmenou reakcie moču z alkalickej na kyslú. Ak sa za týchto podmienok pacientovi podá bikarbonát tak, aby jeho hodnoty v krvi zodpovedali normálu, moč sa opäť stane zásaditým. Táto reakcia sa používa na diagnostiku proximálnej tubulárnej acidózy.

Okrem poruchy reabsorpcie bikarbonátu majú pacienti s proximálnou tubulárnou acidózou často aj ďalšie zmeny funkcie proximálnych tubulov (zhoršená reabsorpcia fosfátov, kyseliny močovej, aminokyselín, glukózy). Koncentrácia K ⁺ v krvi je zvyčajne normálna alebo mierne znížená.

Hlavné ochorenia, pri ktorých sa vyvíja proximálna tubulárna acidóza:

• Fanconiho syndróm, primárny alebo v rámci geneticky podmienených rodinných ochorení (cystinóza, Westphal-Wilson-Konovalovova choroba, tyrozinémia atď.),
• hyperparatyreóza;
• ochorenia obličiek (nefrotický syndróm, mnohopočetný myelóm, amyloidóza, Gougerot-Sjögrenov syndróm, paroxyzmálna nočná hemoglobinúria, trombóza renálnych žíl, medulárna cystická choroba obličiek, po transplantácii obličiek);
• užívanie diuretík - acetazolamid atď.

Distálna tubulárna metabolická acidóza obličiek (typ 1)

Pri distálnej renálnej tubulárnej acidóze, na rozdiel od proximálnej tubulárnej acidózy, nie je schopnosť reabsorbovať bikarbonát narušená, ale dochádza k zníženiu sekrécie H ⁺ v distálnych tubuloch, v dôsledku čoho pH moču neklesne pod 5,3, pričom minimálne hodnoty pH moču sú normálne 4,5 – 5,0.

V dôsledku dysfunkcie distálnych tubulov nie sú pacienti s distálnou renálnou tubulárnou acidózou schopní úplne vylúčiť H ⁺, čo vedie k potrebe neutralizovať vodíkové ióny vznikajúce počas metabolizmu na úkor plazmatického bikarbonátu. V dôsledku toho sa hladina bikarbonátu v krvi najčastejšie mierne znižuje. U pacientov s distálnou renálnou tubulárnou acidózou sa acidóza často nevyvinie a tento stav sa nazýva neúplná distálna renálna tubulárna acidóza. V týchto prípadoch dochádza k vylučovaniu H ⁺ úplne v dôsledku kompenzačnej reakcie obličiek, ktorá sa prejavuje zvýšenou tvorbou amoniaku, ktorý odstraňuje prebytočné vodíkové ióny.

U pacientov s distálnou renálnou tubulárnou acidózou sa zvyčajne vyvinie hypokaliémia a súvisiace komplikácie (spomalenie rastu, sklon k nefrolitiáze, nefrokalcinóza).

Hlavné ochorenia, pri ktorých sa vyvíja distálna renálna tubulárna acidóza, sú:

• systémové ochorenia spojivového tkaniva (chronická aktívna hepatitída, primárna cirhóza pečene, tyreoiditída, fibrotizujúca alveolitída, Gougerot-Sjögrenov syndróm);
• nefrokalcinóza na pozadí idiopatickej hyperkalciúrie; hypertyreóza; intoxikácia vitamínom D; Westphal-Wilson-Konovalovova choroba, Fabryho choroba; ochorenia obličiek (pyelonefritída; obštrukčná nefropatia; transplantačná nefropatia); užívanie liekov (amfotericín B, analgetiká; lítiové prípravky).

Na diferenciálnu diagnostiku proximálnej renálnej tubulárnej acidózy a distálnej renálnej tubulárnej acidózy sa používajú záťažové testy s bikarbonátom a chloridom amónnym.

U pacienta s proximálnou renálnou tubulárnou acidózou sa pH moču zvyšuje po podaní bikarbonátu, ale u pacienta s distálnou renálnou tubulárnou acidózou sa to nevyskytuje.

Pri miernej acidóze sa vykonáva záťažový test s chloridom amónnym (pozri „Vyšetrovacie metódy“). Pacientovi sa podáva chlorid amónny v dávke 0,1 g/kg telesnej hmotnosti. V priebehu 4 – 6 hodín sa koncentrácia bikarbonátu v krvi zníži o 4 – 5 mEq/l. U pacientov s distálnou renálnou tubulárnou acidózou zostáva pH moču nad 5,5, napriek poklesu obsahu bikarbonátu v plazme; pri proximálnej renálnej tubulárnej acidóze, rovnako ako u zdravých jedincov, pH moču klesá na menej ako 5,5 (zvyčajne pod 5,0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tubulárna metabolická acidóza spôsobená nedostatočnou sekréciou aldosterónu (typ 4)

Hypoaldosteronizmus, ako aj znížená citlivosť na aldosterón, sa považujú za príčinu vzniku proximálnej renálnej tubulárnej acidózy, ktorá sa vždy vyskytuje pri hyperkaliémii. Vysvetľuje sa to skutočnosťou, že aldosterón normálne zvyšuje sekréciu iónov K aj H. Preto sa pri nedostatočnej produkcii tohto hormónu, a to aj za podmienok normálneho SCF, zistí hyperkaliémia a zhoršená acidifikácia moču. Pri vyšetrení pacientov sa zistí hyperkaliémia, ktorá nezodpovedá stupňu zlyhania obličiek, a zvýšenie pH moču so zhoršenou reakciou na záťaž chloridom amónnym (ako pri distálnej renálnej tubulárnej acidóze).

Diagnóza sa potvrdzuje zistením nízkych hladín aldosterónu a renínu v sére. Okrem toho sa hladiny aldosterónu v sére nezvyšujú v reakcii na obmedzenie sodíka alebo depléciu objemu.

Prezentovaný komplex symptómov je známy ako syndróm selektívneho hypoaldosteronizmu alebo, ak sa súčasne zistí znížená produkcia renínu obličkami, ako hyporeninemický hypoaldosteronizmus s hyperkaliémiou.

Príčiny vzniku syndrómu:

• poškodenie obličiek, najmä v štádiu chronického zlyhania obličiek,
• cukrovka,
• lieky - NSAID (indometacín, ibuprofén, kyselina acetylsalicylová), heparín sodný;
• involučné zmeny obličiek a nadobličiek v starobe.

Metabolická acidóza s vysokou aniónovou medzerou

AP (anion gap) je rozdiel medzi koncentráciami sodíka a súčtom koncentrácií chloridov a bikarbonátu:

AP = [Na ⁺ ] - ([C12] + [HC03]).

Na ⁺, Cl~ a HCO3 _~ sa nachádzajú v extracelulárnej tekutine v najvyšších koncentráciách. Normálne koncentrácia sodných katiónov prevyšuje súčet koncentrácií chloridov a bikarbonátov približne o 9 – 13 meq/l. Nedostatok negatívnych nábojov je zvyčajne pokrytý negatívne nabitými krvnými proteínmi a inými nemeranými aniónmi. Táto medzera sa definuje ako aniónová medzera. Normálne je aniónová medzera 12 ± 4 mmol/l.

Keď sa v krvi zvýši hladina nedetekovateľných aniónov (laktát, ketokyseliny, sulfáty), bikarbonát sa nimi nahradí; v dôsledku toho sa suma aniónov ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) znižuje a hodnota aniónovej medzery sa zvyšuje. Aniónová medzera sa preto považuje za dôležitý diagnostický ukazovateľ a jej stanovenie pomáha určiť príčiny vzniku metabolickej acidózy.

Metabolická acidóza, ktorá je spôsobená hromadením organických kyselín v krvi, sa charakterizuje ako metabolická acidóza s vysokým AP.

Príčiny vzniku metabolickej acidózy s vysokou aniónovou medzerou:

• ketoacidóza (diabetes mellitus, hladovanie, intoxikácia alkoholom);
• urémia;
• intoxikácia salicylátmi, metanolom, toluénom a etylénglykolom;
• laktátová acidóza (hypoxia, šok, otrava oxidom uhoľnatým atď.);
• otrava paraldehydom.

Ketoacidóza

Zvyčajne sa vyvíja pri neúplnej oxidácii voľných mastných kyselín na CO2 _a vodu, čo vedie k zvýšenej tvorbe kyseliny beta-hydroxymaslovej a acetooctovej. Najčastejšie sa ketoacidóza vyvíja na pozadí diabetes mellitus. Pri nedostatku inzulínu a zvýšenej tvorbe glukagónu sa zvyšuje lipolýza, čo vedie k vstupu voľných mastných kyselín do krvi. Súčasne sa zvyšuje tvorba ketónových teliesok v pečeni (koncentrácia ketónov v plazme presahuje 2 mmol/l). Hromadenie ketokyselín v krvi vedie k ich nahradeniu bikarbonátom a rozvoju metabolickej acidózy so zvýšenou aniónovou medzerou. Podobný mechanizmus sa odhaľuje aj pri dlhodobom hladovaní. V tejto situácii ketóny nahrádzajú glukózu ako hlavný zdroj energie v tele.

Laktátová acidóza

Vyvíja sa pri zvýšených koncentráciách kyseliny mliečnej (laktátu) a kyseliny pyruvovej (pyruvátu) v krvi. Obe kyseliny sa normálne tvoria počas metabolizmu glukózy (Krebsov cyklus) a využíva ich pečeň. V stavoch, ktoré zvyšujú glykolýzu, sa tvorba laktátu a pyruvátu prudko zvyšuje. Laktátová acidóza sa najčastejšie vyvíja v šoku, keď v dôsledku zníženého prísunu kyslíka do tkanív za anaeróbnych podmienok dochádza k tvorbe laktátu z pyruvátu. Laktátová acidóza sa diagnostikuje, keď sa v krvnej plazme zistia zvýšené hladiny laktátu a identifikuje sa metabolická acidóza s veľkou aniónovou medzerou.

Acidóza pri otrave a intoxikácii

Intoxikácia liekmi (kyselina acetylsalicylová, analgetiká) a látkami, ako je etylénglykol (zložka nemrznúcej zmesi), metanol, toluén, môže tiež viesť k rozvoju metabolickej acidózy. Zdrojom H ⁺ v týchto situáciách je kyselina salicylová a šťaveľová (pri otrave etylénglykolom), formaldehyd a kyselina mravčia (pri otrave metanolom). Hromadenie týchto kyselín v tele vedie k rozvoju acidózy a zvýšeniu aniónovej medzery.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Urémia

Závažné zlyhanie obličiek a najmä jeho terminálne štádium je často sprevádzané rozvojom metabolickej acidózy. Mechanizmus vzniku porúch acidobázickej rovnováhy pri zlyhaní obličiek je zložitý a rôznorodý. So zvyšujúcou sa závažnosťou zlyhania obličiek,

Počiatočné faktory, ktoré spôsobili metabolickú acidózu, môžu postupne strácať svoju dominantnú úlohu a do procesu sa zapájajú nové faktory, ktoré sa stávajú vedúcimi.

Pri stredne ťažkom chronickom zlyhaní obličiek teda zohráva hlavnú úlohu pri rozvoji porúch acidobázickej rovnováhy zníženie celkového vylučovania kyselín v dôsledku zníženia počtu fungujúcich nefrónov. Nie je dostatok amoniaku na odstránenie dennej endogénnej produkcie H ⁺ tvoreného v obličkovom parenchýme, v dôsledku čoho je časť kyselín neutralizovaná bikarbonátom (zmeny charakteristické pre distálnu tubulárnu acidózu obličiek).

Na druhej strane, v tomto štádiu chronického zlyhania obličiek môže dôjsť k narušeniu schopnosti obličiek reabsorbovať bikarbonát, čo vedie k rozvoju porúch acidobázickej rovnováhy, ako je distálna tubulárna acidóza obličiek.

S rozvojom závažného zlyhania obličiek (SCF okolo 25 ml/min) sa hlavným faktorom rozvoja acidózy stáva retencia organických kyslých aniónov (sírany, fosfáty), ktorá určuje rozvoj acidózy u pacientov s vysokým AP.

Určitý prispieva k rozvoju acidózy aj hyperkaliémia vyvíjajúca sa pri ESRD, ktorá zhoršuje poruchu vylučovania kyseliny v dôsledku inhibície tvorby amoniaku z glutamínu.

Ak sa u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek vyvinie hypoaldosteronizmus, tento stav zintenzívňuje všetky prejavy acidózy v dôsledku ešte väčšieho poklesu sekrécie H ⁺ a hyperkaliémie.

Pri chronickom zlyhaní obličiek možno teda pozorovať všetky varianty vývoja metabolickej acidózy: hyperchloremická acidóza s normokaliémiou, hyperchloremická acidóza s hyperkaliémiou, acidóza so zvýšenou aniónovou medzerou.

Príznaky metabolická acidóza

Medzi príznaky a prejavy závažných prípadov patrí nevoľnosť, vracanie, ospalosť a hyperpnoe. Diagnóza je založená na klinických nálezoch a meraniach krvných plynov a hladín elektrolytov v plazme. Základná príčina by sa mala liečiť; ak je pH veľmi nízke, môže byť indikované intravenózne podanie NaHCO3.

Príznaky metabolickej acidózy závisia vo veľkej miere od základnej príčiny. Mierna acidémia je zvyčajne asymptomatická. Závažnejšia acidémia (pH < 7,10) môže spôsobiť nevoľnosť, vracanie a únavu. Príznaky sa môžu vyskytnúť aj pri vyšších hladinách pH, ak sa acidóza rýchlo vyvinie. Najcharakteristickejším znakom je hyperpnoe (hlboké dýchanie normálnou frekvenciou), ktorá odráža kompenzačné zvýšenie alveolárnej ventilácie.

Závažná akútna acidémia predisponuje k rozvoju srdcovej dysfunkcie s hypotenziou a šokom, ventrikulárnymi arytmiami, kómou. Chronická acidémia spôsobuje demineralizáciu kostí (krivica, osteomalácia, osteopénia).

Diagnostika metabolická acidóza

Identifikácia príčiny metabolickej acidózy začína určením aniónovej medzery.

Príčina vysokej aniónovej medzery môže byť klinicky zrejmá (napr. hypovolemický šok, zmeškaná hemodialýza), ale ak príčina nie je známa, mali by sa vykonať krvné testy na stanovenie glukózy, močovinového dusíka v krvi, kreatinínu a laktátu na prítomnosť toxínov. Väčšina laboratórií meria salicyláty, hladiny metanolu a etylénglykolu nie sú vždy stanovené, ich prítomnosť možno predpokladať na základe osmolárnej medzery.

Vypočítaná osmolarita séra (2[Na] + [glukóza]/18 + močovinový dusík v krvi/2,8 + alkohol v krvi/5) sa odpočíta od nameranej osmolarity. Rozdiel väčší ako 10 naznačuje prítomnosť osmoticky aktívnych látok, ktorými sú v prípade acidózy s vysokou aniónovou medzerou metanol alebo etylénglykol. Hoci požitie etanolu môže spôsobiť osmolárnu medzeru a miernu acidózu, nemalo by sa považovať za príčinu významnej metabolickej acidózy.

Ak je aniónová medzera v normálnych medziach a neexistuje žiadna zjavná príčina (napr. hnačka), mali by sa stanoviť hladiny elektrolytov a vypočítať aniónová medzera v moči ([Na] + [K] - [Cl] je normálne 30 – 50 mEq/l, a to aj u pacientov s gastrointestinálnymi stratami). Zvýšenie naznačuje renálne straty HCO3.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Liečba metabolická acidóza

Liečba je zameraná na nápravu základnej príčiny. Hemodialýza je nevyhnutná v prípadoch zlyhania obličiek a niekedy aj v prípadoch otravy etylénglykolom, metanolom a salicylátmi.

Korekcia acidémie pomocou NaHCO3 je indikovaná len za určitých okolností a za iných je nebezpečná. Ak je metabolická acidóza spôsobená stratou HCO3 alebo akumuláciou anorganických kyselín (t. j. normálna acidóza s aniónovou medzerou), terapia HCO3 je primerane bezpečná a adekvátna. Ak je však acidóza spôsobená akumuláciou organických kyselín (t. j. acidóza s vysokou aniónovou medzerou), údaje o použití HCO3 sú protichodné; v takýchto prípadoch nie je preukázané zlepšenie úmrtnosti a sú s tým spojené určité riziká.

Pri liečbe počiatočného stavu sa laktáty a ketokyseliny metabolizujú na HCO3, takže zavedenie exogénnej HCO3 môže viesť k nadbytku a metabolickej alkalóze. V akomkoľvek stave môže HCO3 tiež viesť k nadbytku NaN, hypervolémii, hypokaliémii a hyperkapnii potlačením dýchacieho centra. Navyše, keďže HCO3 nepreniká bunkovými membránami, nedochádza ku korekcii intracelulárnej acidózy, naopak, možno pozorovať paradoxné zhoršenie, pretože časť zavedenej HCO3 sa premieňa na CO2, ktorý preniká do bunky a hydrolyzuje sa na H a HCO3.

Alternatívou k NaHCO3 je trometamín, aminoalkohol, ktorý viaže metabolické (H) aj respiračné (HCO3) kyseliny; karbikarb, ekvimolárna zmes NaHCO3 a uhličitanu (ten druhý reaguje s CO2 za vzniku O2); dichlóracetát, ktorý stimuluje oxidáciu laktátu. Účinnosť týchto látok však nie je preukázaná a môžu tiež viesť k rôznym komplikáciám.

Nedostatok draslíka, ktorý sa často pozoruje pri metabolickej acidóze, by sa mal tiež korigovať perorálnym alebo parenterálnym podávaním KCI.

Liečba metabolickej acidózy teda spočíva v odstránení porúch spôsobených týmto patologickým procesom, najmä podávaním dostatočného množstva bikarbonátov. Ak sa príčina metabolickej acidózy odstráni sama, liečba bikarbonátom sa nepovažuje za potrebnú, pretože normálne fungujúce obličky sú schopné samy obnoviť zásoby bikarbonátu v tele v priebehu niekoľkých dní. Ak sa metabolická acidóza nedá odstrániť (napríklad chronické zlyhanie obličiek), je potrebná dlhodobá liečba metabolickej acidózy.