Kraniocerebrálna trauma u detí

Traumatické poranenie mozgu u detí (TBI) je mechanické poškodenie lebky a intrakraniálnych štruktúr (mozog, cievy, nervy, mozgové blany).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiológia traumatického poranenia mozgu u detí

Traumatické poranenie mozgu, ktoré zaujíma jedno z popredných miest medzi príčinami úmrtí u detí, často vedie k ťažkému postihnutiu s výraznými neurologickými a mentálnymi deficitmi.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Príčiny traumatického poranenia mozgu u detí

Hlavné príčiny traumatického poranenia mozgu u detí:

• dopravné zranenia (najčastejšie zranenia v cestnej premávke),
• pád z výšky (pre malé dieťa môže byť nebezpečná výška 30 – 40 cm),
• domáce zranenia,
• zanedbávanie alebo zneužívanie rodičov,
• trauma z trestného činu (u starších detí).

Posledné dva dôvody sa v posledných rokoch stali čoraz dôležitejšími.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mechanizmus vývoja traumatického poranenia mozgu (TBI) u dieťaťa

V patogenéze traumatického poranenia mozgu (TBI) je zvyčajné rozlišovať niekoľko škodlivých mechanizmov:

• Poškodzujúce mechanizmy pri traumatickom poranení mozgu.
• Primárnym mechanizmom poškodenia je priama trauma.
• Sekundárne škodlivé mechanizmy sú hypoxia alebo mozgová ischémia, arteriálna hypotenzia a v menšej miere hypertenzia, hypoglykémia a hyperglykémia, hyponatrémia a hypernatrémia, hypokarbia a hyperkarbia, hypertermia, mozgový edém.

Rôznorodosť sekundárnych škodlivých faktorov určuje zložitosť terapie tejto patológie.

Mozgový edém

Hlavným syndrómom pri rozvoji sekundárneho poškodenia je narastajúci mozgový edém.

Príčiny mozgového edému:

• porucha regulácie mozgových ciev (vazogénny edém),
• následná ischémia tkaniva (cytotoxický edém).

Dôsledkami zvýšeného mozgového edému sú zvýšenie intrakraniálneho tlaku (ICP) a zhoršená perfúzia tkanív.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mechanizmy vzniku mozgového edému

Pri zvažovaní mechanizmov vývoja mozgového edému je potrebné zohľadniť jeho fyziologické vlastnosti.

Fyziologické znaky mozgu: vysoká spotreba kyslíka a vysoký prietok krvi orgánmi, neschopnosť lebky meniť svoj objem v závislosti od objemu mozgu, autoregulácia mozgového vlákna, vplyv teploty na životne dôležitú činnosť mozgu, vplyv reologických vlastností krvi na dodávanie kyslíka. Vysoká spotreba kyslíka a vysoký prietok krvi orgánmi. Mozog je mimoriadne metabolicky aktívny orgán s vysokou spotrebou kyslíka na pozadí vysokého prietoku krvi orgánmi. Hmotnosť mozgu nepresahuje 2 % telesnej hmotnosti, pričom využíva približne 20 % všetkého kyslíka v tele a prijíma až 15 % sušiny. U detí je spotreba kyslíka mozgom 5 ml na 100 g mozgového tkaniva za minútu, čo výrazne prevyšuje spotrebu dospelých (3 – 4 ml).

MK u detí (okrem novorodencov a dojčiat) tiež prevyšuje MK u dospelých a je 65 – 95 ml na 100 g mozgového tkaniva za minútu, zatiaľ čo u dospelých je toto číslo v priemere 50 ml. Neschopnosť lebky meniť svoj objem v závislosti od objemu mozgu. Táto okolnosť môže spôsobiť prudký nárast intrakraniálneho tlaku (ICP) so zvyšujúcim sa objemom mozgu, čo môže následne zhoršiť perfúziu tkaniva, najmä v perikortikálnych oblastiach.

Cerebrálny perfúzny tlak (CPP) priamo závisí od intrakraniálneho tlaku (ICP) a vypočítava sa pomocou vzorca:

CPP = BPav - ICP, kde BP je priemerný krvný tlak na úrovni Willisovho kruhu

U detí ICP normálne nepresahuje 10 mm Hg a závisí od objemu hlavných zložiek lebečnej dutiny. Mozgové tkanivo zaberá až 75 % intrakraniálneho objemu, intersticiálna tekutina - asi 10 %, ďalších 7 – 12 % tvorí mozgovomiechový mok a asi 8 % tvorí krv nachádzajúca sa v cievnom riečisku mozgu. Podľa Monroe-Kellyho konceptu sú tieto zložky svojou povahou nestlačiteľné, preto zmena objemu jednej z nich pri konštantnej úrovni ICP vedie ku kompenzačným zmenám objemu ostatných.

Najlabilnejšími zložkami lebečnej dutiny sú krv a mozgovomiechový mok; dynamika ich redistribúcie slúži ako hlavný tlmič pre intrakraniálny tlak (ICP), keď sa mení objem a elasticita mozgu.

Autoregulácia MBF je jedným z procesov, ktoré obmedzujú objem krvi v mozgových cievach. Tento proces udržiava konštantnosť MBF s kolísaním krvného tlaku (BPc) u dospelých od 50 do 150 mm Hg. Pokles BPc pod 50 mm Hg je nebezpečný kvôli rozvoju hypoperfúzie mozgového tkaniva s výskytom ischémie a prekročenie 150 mm Hg môže viesť k mozgovému edému. U detí nie sú hranice autoregulácie známe, ale pravdepodobne sú úmerne nižšie ako u dospelých. Mechanizmus autoregulácie MBF nie je v súčasnosti úplne jasný, ale pravdepodobne pozostáva z metabolickej a vazomotorickej zložky. Je známe, že autoregulácia môže byť narušená hypoxiou, ischémiou, hyperkapniou, traumou hlavy a pod vplyvom niektorých celkových anestetík.

Faktory ovplyvňujúce veľkosť MBF sú hladina CO2 a pH v cievach mozgu, okysličenie krvi a neurogénne faktory. Hladina CO2 a pH v cievach mozgu je dôležitým faktorom určujúcim veľkosť MBF. Veľkosť MBF je lineárne závislá od paCO2 v rozsahu od 20 do 80 mm Hg. Pokles paCO2 o 1 mm Hg znižuje MBF o 1-2 ml na 100 g mozgového tkaniva za minútu a jeho pokles na 20-40 mm Hg znižuje MBF o polovicu. Krátkodobá hyperventilácia sprevádzaná významnou hypokapniou (paCO2 <20 mm Hg) môže viesť k ťažkej ischémii mozgového tkaniva v dôsledku vazokonstrikcie. Pri dlhodobej hyperventilácii (viac ako 6-8 hodín) sa MBF môže normalizovať v dôsledku postupnej korekcie pH mozgovomiechového moku v dôsledku retencie bikarbonátu.

Oxygenácia krvi (MBF od nej závisí v menšej miere) V rozmedzí od 60 do 300 mm Hg nemá PaO2 prakticky žiadny vplyv na mozgovú hemodynamiku a až keď PaO2 klesne pod 50 mm Hg, MBF prudko stúpne. Mechanizmus mozgovej vazodilatácie pri hypoxémii nie je úplne objasnený, ale môže pozostávať z kombinácie neurogénnych reakcií spôsobených periférnymi chemoreceptormi, ako aj z priameho vazodilatačného účinku hypoxemickej laktátovej acidózy. Ťažká hyperoxia (PaO2>300 mm Hg) vedie k miernemu poklesu MBF. Pri dýchaní 100 % kyslíka pri tlaku 1 atm sa MBF znižuje o 12 %.

Mnohé z uvedených mechanizmov regulácie mikrocirkulácie sa realizujú prostredníctvom oxidu dusnatého (NO), ktorý sa uvoľňuje z endotelových buniek mozgových ciev. Oxid dusnatý je jedným z hlavných lokálnych mediátorov tonusu mikrocirkulácie. Spôsobuje vazodilatáciu spôsobenú hyperkapniou, zvýšeným metabolizmom, pôsobením prchavých anestetík a nitrátov (nitroglycerín a nitroprusid sodný).

Neurogénne faktory tiež zohrávajú významnú úlohu v regulácii MC. V prvom rade ovplyvňujú tonus veľkých ciev mozgu. Adrenergný, cholinergný a serotonergný systém ovplyvňujú MC rovnako ako vazoaktívny peptidový systém. Funkčný význam neurogénnych mechanizmov v regulácii MC je naznačený štúdiami autoregulácie a ischemického poškodenia mozgu.

Vplyv teploty na fungovanie mozgu

Teplota mozgových tkanív má veľký význam pre spotrebu kyslíka mozgom. Hypotermia spôsobuje významné zníženie metabolizmu v mozgových bunkách a vedie k sekundárnemu zníženiu MC. Pokles teploty mozgu o 1 °C vedie k zníženiu spotreby kyslíka v mozgu (COC) o 6 – 7 % a pri 18 °C COC nepresahuje 10 % počiatočných normotermických hodnôt. Pri teplotách pod 20 °C elektrická aktivita mozgu mizne a na EEG sa zaznamenáva izolínia.

Hypertermia má opačný účinok na metabolizmus mozgu. Pri teplotách od 37 °C do 42 °C dochádza k postupnému zvyšovaniu obsahu MC a O2 v médiu, ale pri ďalšom zvyšovaní dochádza ku kritickému poklesu využitia kyslíka mozgovými bunkami. Tento účinok je spojený s možnou degradáciou bielkovín pri teplotách nad 42 °C.

Vplyv reologických vlastností krvi na prísun kyslíka

Dodávka kyslíka do mozgových buniek závisí nielen od hodnoty MC, ale aj od vlastností krvi. Hematokrit je najdôležitejším faktorom určujúcim kyslíkovú kapacitu krvi aj jej viskozitu. Pri anémii sa znižuje mozgový cievny odpor a zvyšuje sa MC. Pozitívny účinok zníženia viskozity krvi je najzreteľnejší v prípadoch fokálnej mozgovej ischémie, keď k najlepšej dodávke kyslíka dochádza pri hodnote hematokritu 30 až 34 %.

Klinické charakteristiky traumatického poranenia mozgu u detí

Poruchy, ktoré sa u pacientov vyvinú počas akútneho obdobia traumatického poranenia mozgu (TBI), ovplyvňujú životne dôležité orgány a systémy, vedú k respiračnému a kardiovaskulárnemu zlyhaniu a nepriamo ovplyvňujú funkciu pečene a obličiek a črevnú motilitu, čo výrazne komplikuje liečbu.

Mierne traumatické poranenie mozgu často nevedie k strate vedomia. Pri stredne ťažkých a ťažkých poraneniach mozgu sa ložiskové príznaky často nevyjadrujú a prevláda útlm vedomia a autonómne poruchy. Často sa pozoruje skorá fáza zvýšeného prekrvenia mozgových ciev s následným vazogénnym edémom. Difúzne poškodenie axónov sa u detí vyskytuje oveľa častejšie ako u dospelých.

Vzhľadom na anatomické a fyziologické vlastnosti detského tela majú procesy prebiehajúce počas traumatického poranenia mozgu (TBI) u detí značné rozdiely. U detí je väčšia pravdepodobnosť období dočasného zotavenia sa z vedomia po relatívne miernych zraneniach, je možné rýchle zlepšenie ich stavu a ich prognóza je lepšia, ako sa dá predpokladať na základe počiatočných neurologických príznakov.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klasifikácia traumatického poranenia mozgu (TBI)

Existuje niekoľko princípov klasifikácie traumatického poranenia mozgu v závislosti od poškodenia lebky, povahy poškodenia mozgu a stupňa závažnosti.

Klasifikácia traumatického poranenia lebky v závislosti od poškodenia lebky:

• Uzavreté traumatologické poranenie mozgu.
• Otvorené traumatologické poranenie mozgu (TBI) je kombináciou poškodenia integrity kože, aponeurózy a kostí lebečnej klenby.

Klasifikácia traumatického poranenia mozgu podľa povahy poškodenia mozgu:

• Lokálne poškodenie mozgu (mozgová kontúzia, epidurálne, subdurálne a intracerebrálne hematómy).
• Difúzne poranenie mozgu (otras mozgu a difúzne axonálne poranenie).

Klasifikácia traumatického poranenia mozgu podľa závažnosti:

• Mierne traumatické poranenie mozgu (otras mozgu a mierne pomliaždeniny mozgu).
• Stredne závažné TBI (stredne závažná kontúzia mozgu).
• Závažné traumatologické poranenie mozgu (ťažká kontúzia mozgu, difúzne axonálne poranenie a kompresia mozgu).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Ako rozpoznať traumatické poranenie mozgu u dieťaťa?

Diagnostický algoritmus

Podľa niektorých údajov sa iba 84 % všetkých hematómov vyvinie v priebehu nasledujúcich 12 hodín po poranení, a preto sa akýkoľvek otras mozgu u detí považuje za indikáciu povinnej hospitalizácie. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s inými stavmi, ktoré spôsobujú depresiu CNS.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Fyzikálne vyšetrenie

Pri vyšetrení pacienta s traumatickým poranením mozgu je potrebné začať starostlivým vyšetrením. V prvom rade sa hodnotí funkcia vonkajšieho dýchania a stav kardiovaskulárneho systému. Osobitná pozornosť by sa mala venovať prítomnosti odrenín, modrín, príznakov vonkajšieho alebo vnútorného krvácania a zlomenín rebier, panvových kostí a končatín, úniku mozgovomiechového moku a krvi z nosa a uší, zápachu z úst.

Diagnóza závažnosti traumatického poranenia mozgu (TBI) spočíva predovšetkým v posúdení útlmu vedomia, neurologických symptómov a stupňa zapojenia životne dôležitých funkcií tela do patologického procesu.

Posúdenie stupňa depresie vedomia

Na posúdenie stupňa útlmu vedomia je výhodné použiť najpoužívanejšiu Glasgowskú škálu kómy na svete. Je založená na troch klinických kritériách: otváranie očí, verbálne funkcie a motorická reakcia pacienta. Každé kritérium sa hodnotí pomocou bodového systému, maximálny počet bodov na škále je 15, minimálny je 3. Jasné vedomie zodpovedá 15 bodom, 14 – 10 bodov zodpovedá stuporu rôzneho stupňa, 8 – 10 bodov – stuporu, menej ako 7 bodov – kóme. Medzi bezpodmienečné výhody tejto škály patrí jej jednoduchosť a dostatočná všestrannosť. Hlavnou nevýhodou je nemožnosť jej použitia u intubovaných pacientov. Napriek určitým obmedzeniam je Glasgowská škála veľmi účinná na dynamické posúdenie úrovne vedomia pacienta a má vysokú prognostickú hodnotu.

U malých detí (do 3-4 rokov) sa kvôli nedostatočne vyvinutej reči môže použiť modifikovaná Glasgowská stupnica kómy.

Modifikovaná Glasgowská stupnica kómy pre malé deti

Reakcie pacienta	Body
Otváranie očí
Ľubovoľné	4
Na žiadosť	3
Proti bolesti	2
Neprítomný	1
Motorické reakcie
vykonávanie pohybov na povel	6
pohyb ako reakcia na bolestivé podnet (odpudzovanie)	5
stiahnutie končatiny v reakcii na bolestivú stimuláciu	4
patologická flexia v reakcii na bolestivé podráždenie (dekortikácia)	3
patologické predĺženie v reakcii na stimuláciu bolesťou (decerebrácia)	2
Reakcia na reč
dieťa sa usmieva, je vedené zvukom, sleduje predmety, je interaktívne	5
dieťa sa dá upokojiť, keď plače, interaktivita je neúplná	4
keď plače, upokojí sa, ale nie nadlho, stoná	3
neupokojuje sa, keď plače, je nepokojný	2
Nie je tam žiadny plač ani interaktivita.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Posúdenie rozsahu poškodenia mozgového kmeňa

Predovšetkým sa hodnotia funkcie hlavových nervov, prítomnosť anizokórie, reakcia zreníc na svetlo, okulovestibulárne (test studenej vody) alebo okulocefalické reflexy. Skutočnú povahu neurologických porúch možno posúdiť až po obnovení vitálnych funkcií. Prítomnosť respiračných a hemodynamických porúch naznačuje možné zapojenie kmeňových štruktúr do patologického procesu, čo sa považuje za indikáciu k okamžitej adekvátnej intenzívnej starostlivosti.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratórny výskum

Pacienti v závažnom stave podstupujú vyšetrenia zamerané na identifikáciu sprievodných porúch telesných funkcií: vyšetruje sa všeobecný krvný test (povinné vylúčenie hemickej hypoxie) a moč, stanovuje sa elektrolytové, acidobázické a plynové zloženie krvi, hladiny glukózy v sére, kreatinínu a bilirubínu.

Inštrumentálny výskum

Na diagnostiku traumatického poranenia mozgu sa vykonáva röntgenové vyšetrenie lebky a krčnej chrbtice, počítačová tomografia a magnetická rezonancia mozgu, neurosonografia, vyšetrenie fundusu a lumbálna punkcia.

Röntgen lebky a krčnej chrbtice v dvoch projekciách.

CT mozgu je najinformatívnejším vyšetrením pri traumatickom poranení mozgu - umožňuje identifikovať prítomnosť hematómov v lebečnej dutine, ohniská kontúzie, posunutie stredových štruktúr mozgu, príznaky zhoršenej dynamiky mozgovomiechového moku a zvýšeného intrakraniálneho tlaku, ako aj poškodenie kostných štruktúr lebečnej klenby.

Relatívne kontraindikácie pre urgentnú CT:

• šok,
• vykonávanie resuscitačných opatrení

Ak sa závažnosť stavu pacienta počas prvého dňa zvýši, je potrebné opakované CT vyšetrenie kvôli riziku zvýšenia primárnych ložísk krvácania alebo vzniku oneskorených hematómov.

Neurosonografia je pomerne informatívna výskumná metóda na identifikáciu posunu stredových štruktúr mozgu (pri absencii možnosti vykonania CT), najmä u malých detí.

MRI dopĺňa CT tým, že umožňuje vizualizáciu jemných štrukturálnych abnormalít v mozgu, ktoré sa vyskytujú pri difúznom axonálnom poškodení.

Vyšetrenie očného pozadia je dôležitou pomocnou diagnostickou metódou. Vyšetrenie očného pozadia však nie vždy odhalí zvýšenie intrakraniálneho tlaku (ICP), pretože príznaky edému papily zrakového nervu sú prítomné iba u 25 – 30 % pacientov s preukázaným zvýšeným ICP.

Lumbálna punkcia

V kontexte širšieho používania moderných diagnostických metód sa používa čoraz menej (napriek vysokému informačnému obsahu), a to aj kvôli častým komplikáciám tohto postupu u pacientov so zvyšujúcim sa mozgovým edémom.

• Indikácie: diferenciálna diagnostika s meningitídou (hlavná indikácia).
• Kontraindikácie: príznaky zaklinenia a dislokácie mozgu.

Okrem povinných diagnostických opatrení pre traumatickú poranenie mozgu (TBI) sa pacienti v závažnom stave podrobujú vyšetreniam zameraným na identifikáciu sprievodných poranení: ultrazvuk brušných orgánov a retroperitoneálneho priestoru, röntgen hrudníka, panvových kostí a v prípade potreby kostí horných a dolných končatín a EKG.

Liečba traumatického poranenia mozgu u detí

Existujú chirurgické a terapeutické metódy liečby.

Chirurgická liečba traumatického poranenia mozgu (TBI) u detí

Indikácie pre neurochirurgický zákrok:

• kompresia mozgu epidurálnym, subdurálnym alebo intrakraniálnym hematómom,
• vtlačená zlomenina kostí lebečnej klenby.

Povinnou súčasťou predoperačnej prípravy je hemodynamická stabilizácia.

Terapeutická liečba traumatického poranenia mozgu (TBI) u dieťaťa

Všetky terapeutické opatrenia možno podmienečne rozdeliť do troch hlavných skupín.

Skupiny terapeutických opatrení:

• všeobecná resuscitácia,
• špecifické,
• agresívny (ak sú prvé dva neúčinné).

Cieľom terapie je zastaviť mozgový edém a znížiť intrakraniálny tlak. Pri liečbe pacientov s traumatickým poranením mozgu je potrebné monitorovať mozgové funkcie, zabezpečiť dostatočnú výmenu plynov, udržiavať stabilnú hemodynamiku, znížiť metabolické potreby mozgu, normalizovať telesnú teplotu a v prípade potreby predpísať dehydratáciu, antikonvulzívnu a antiemetickú liečbu, lieky proti bolesti a poskytnúť nutričnú podporu.

Monitorovanie mozgových funkcií

Racionálna terapia mozgového edému nie je možná bez monitorovania jeho funkcií. Ak úroveň vedomia klesne pod 8 bodov na Glasgowovej stupnici, je indikované meranie ICP na kontrolu intrakraniálnej hypertenzie a výpočet CPP. Rovnako ako u dospelých pacientov, ICP by nemal prekročiť 20 mm Hg. U dojčiat by sa CPP mal udržiavať na 40 mm Hg, u starších detí na 50-65 mm Hg (v závislosti od veku).

Keď sa BCC normalizuje a krvný tlak je stabilný, odporúča sa zdvihnúť hlavový koniec lôžka o 15-20°, aby sa zlepšil venózny odtok z hlavy pacienta.

Zabezpečenie dostatočnej výmeny plynov

Udržiavanie adekvátnej výmeny plynov zabraňuje škodlivým účinkom hypoxie a hyperkapnie na reguláciu MC. Indikované je dýchanie zmesou obohatenou kyslíkom do 40 %, pHO2 sa musí udržiavať na úrovni najmenej 90 – 100 mm Hg.

Pri potlačení vedomia a výskyte bulbárnych porúch sa spontánne dýchanie stáva nedostatočným. V dôsledku zníženého svalového tonusu jazyka a hltana sa vyvíja obštrukcia horných dýchacích ciest. U pacientov s traumatickým poranením mozgu sa môžu rýchlo vyvinúť respiračné poruchy, čo si vyžaduje rozhodnutie o tracheálnej intubácii a prechod na umelú pľúcnu ventiláciu.

Indikácie pre prechod na umelú ventiláciu:

• respiračné zlyhanie,
• útlm vedomia (skóre na Glasgowskej kóme menej ako 12). Čím skôr sa prejde na mechanickú ventiláciu, tým menej výrazný je vplyv respiračných porúch na MC.

Typy tracheálnej intubácie: nazotracheálna, fiberoptická.

Nazotracheálna intubácia pomáha predchádzať hyperextenzii krčnej chrbtice, ktorá je nebezpečná pri traume krčnej chrbtice.

Kontraindikácie nazotracheálnej intubácie: poškodenie nosa a paranazálnych dutín

Fiberoptická intubácia je indikovaná v prípadoch poškodenia tvárových kostí.

[ 48 ], [ 49 ]

Technika tracheálnej intubácie

Intubácia by sa mala vykonávať v celkovej anestézii s použitím intravenóznych anestetík barbiturátov alebo propofolu. Tieto lieky významne znižujú MBF a ICP, čím znižujú potrebu kyslíka v mozgu. Pri deficite objemu cirkulujúcej krvi však tieto lieky významne znižujú krvný tlak, preto by sa mali podávať s opatrnosťou a titrovať dávku. Bezprostredne pred intubáciou je potrebné pacienta preoxygenovať inhaláciou 100 % kyslíka po dobu najmenej 3 minút. Vysoké riziko aspirácie žalúdočného obsahu si vyžaduje utesnenie dýchacích ciest pacienta nafúknutím manžety intubačnej trubice.

Režimy umelej ventilácie: pomocné režimy, nútená umelá ventilácia.

Režimy pomocnej ventilácie

Pri poskytovaní respiračnej podpory sú výhodnejšie režimy pomocnej ventilácie, najmä režim synchronizovanej podpornej ventilácie (SSV), ktorý umožňuje rýchlu synchronizáciu so zariadením u detí s ťažkým traumatickým poranením mozgu. Tento režim je fyziologickejší z hľadiska biomechaniky dýchania a umožňuje významné zníženie priemerného intratorakálneho tlaku.

[ 50 ]

Nútená umelá ventilácia pľúc

Tento režim ventilácie sa odporúča pri hlbokej kóme (menej ako 8 bodov na Glasgowovej stupnici), keď sa znižuje citlivosť dýchacieho centra na hladinu oxidu uhličitého v krvi. Nekoordinácia medzi dýchacími pohybmi pacienta a dýchacím aparátom môže viesť k prudkému zvýšeniu intratorakálneho tlaku a vzniku hydraulického šoku v oblasti hornej dutej žily. Pri dlhodobom nedostatku synchronizácie môže byť narušený venózny odtok z hlavy, čo môže prispieť k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku (ICP). Aby sa tomuto javu zabránilo, je potrebné pacienta sedovať benzodiazepínovými liekmi. Ak je to možné, vyhnite sa používaniu svalových relaxancií, ktoré majú v rôznej miere blokujúci účinok na gangliá, a tým znižujú stredný arteriálny tlak. Použitie suxametóniumjodidu je veľmi nežiaduce kvôli jeho vlastnosti zvyšovať ICP a zvyšovať MBF. V podmienkach plného žalúdka, ktorý sa pozoruje takmer u všetkých pacientov s traumatickým poranením mozgu (TBI), ak je potrebné použiť svalové relaxanciá, rokuróniumbromid sa považuje za liek voľby. ALV by sa mala vykonávať v normoventilačnom režime s udržiavaním paCO2 na úrovni 36-40 mm Hg a paO2 nie nižšieho ako 150 mm Hg a s koncentráciou kyslíka v dýchacej zmesi 40-50%. Hyperventilácia so zachovanou mozgovou perfúziou môže viesť k spazmu mozgových ciev v intaktných zónach so zvýšením závažnosti ischémie. Pri výbere parametrov ALV je potrebné vyhnúť sa vysokej úrovni vrcholového tlaku v dýchacích cestách v kombinácii s pozitívnym tlakom na konci nádychu nie vyšším ako 3-5 cm H2O.

Indikácie pre ukončenie mechanickej ventilácie:

• úľava od mozgového edému,
• odstránenie bulbárnych porúch,
• obnovenie vedomia (až do 12 bodov na Glasgowskej stupnici kómy).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Udržiavanie stabilnej hemodynamiky

Hlavné smery hemodynamickej údržby:

• infúzna terapia,
• inotropná podpora, podávanie vazopresorov (ak je to potrebné).

Infúzna terapia

Tradične sa pri traumatickom poranení mozgu (TBI) odporúčalo obmedziť objem infúznej terapie. Avšak vzhľadom na potrebu udržiavať dostatočný CPP a následne vysoký priemerný krvný tlak (TK) sú takéto odporúčania v rozpore s klinickou praxou. Arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje u pacientov s TBI, je spôsobená mnohými kompenzačnými faktormi. Pokles TK sa považuje za mimoriadne nepriaznivý prognostický znak; zvyčajne je spôsobený závažným poškodením vazomotorického centra a deficitom bazickej kmeňovej bunky (BCC).

Na udržanie adekvátneho BCC je potrebné vykonávať infúznu terapiu v objeme blízkom fyziologickým potrebám dieťaťa, berúc do úvahy všetky fyziologické a nefyziologické straty.

Kvalitatívne zloženie liekov na infúznu terapiu vyžaduje nasledujúce požiadavky:

• udržiavanie osmolality plazmy v rozmedzí 290 – 320 mOsm/kg,
• udržiavanie normálnych hladín elektrolytov v krvnej plazme (cieľová koncentrácia sodíka nie nižšia ako 145 mmol/l),
• udržiavanie normoglykémie.

Najprijateľnejšími roztokmi v týchto podmienkach sú izoosmolárne roztoky a v prípade potreby možno použiť hyperosmolárne kryštaloidné roztoky. Treba sa vyhnúť podávaniu hypoosmolárnych roztokov (Ringerov roztok a 5 % roztok glukózy). Vzhľadom na to, že hyperglykémia sa často vyskytuje v počiatočnej fáze traumatického poranenia mozgu (TBI), použitie akýchkoľvek glukózových roztokov v počiatočnej fáze infúzie nie je indikované.

Výskyt fatálnych následkov a závažnosť neurologických následkov traumatického poranenia mozgu priamo súvisia s vysokými hladinami glukózy v plazme v dôsledku hyperosmolarity. Hyperglykémia sa má korigovať intravenóznym podaním inzulínových prípravkov; na prevenciu poklesu osmolarity plazmy sa odporúčajú hypertonické roztoky NaCl. Infúzia roztokov obsahujúcich sodík sa má vykonávať pod kontrolou jeho hladiny v sére, pretože zvýšenie jeho koncentrácie nad 160 mmol/l je spojené s rozvojom subarachnoidálneho krvácania a demyelinizáciou nervových vlákien. Korekcia vysokých hodnôt osmolality v dôsledku zvýšenia hladiny sodíka sa neodporúča, pretože to môže viesť k presunu tekutiny z intravaskulárneho priestoru do intersticiálneho priestoru mozgu.

V podmienkach narušenej hematopoéznej bariéry (HBB) nemusí byť udržiavanie BCC koloidnými roztokmi indikované kvôli často pozorovanému „rebound efektu“. Narušenú HBB možno zistiť pomocou CT s kontrastnou látkou. V prípade rizika prenikania molekúl dextránu do intersticiálneho priestoru mozgového tkaniva môže byť na stabilizáciu hemodynamiky uprednostnená inotropná liečba pred podávaním koloidov.

Inotropná podpora

Počiatočné dávky dopamínu sú 5-6 mcg/(kg x min), adrenalínu - 0,06-0,1 mcg/(kg x min), norepinefrínu - 0,1-0,3 mcg/(kg x min). Vzhľadom na to, že uvedené lieky môžu prispieť k zvýšeniu diurézy, môže byť potrebné zodpovedajúce zvýšenie objemu infúznej terapie.

Dehydratačná terapia

Osmotické a slučkové diuretiká sa v súčasnosti pri traumatickom poranení mozgu predpisujú s väčšou opatrnosťou. Povinnou podmienkou pre zavedenie slučkových diuretík je korekcia elektrolytových porúch. Manitol sa odporúča predpisovať v počiatočných štádiách liečby (dávka 0,5 g na 1 kg telesnej hmotnosti sa podáva počas 20 – 30 minút). Predávkovanie manitolom môže viesť k zvýšeniu osmolarity plazmy nad 320 mOsm/l s rizikom možných komplikácií.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Antikonvulzívna a antiemetická liečba

V prípade potreby sa má podať antikonvulzívna a antiemetická liečba, aby sa zabránilo zvýšenému intratorakálnemu tlaku so znížením CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestézia

V prípade traumatického poranenia mozgu (TBI) nie je potrebné predpisovať analgetiká, pretože mozgové tkanivo nemá receptory bolesti. V prípade mnohopočetných poranení by sa úľava od bolesti narkotickými analgetikami mala vykonávať za podmienok pomocnej alebo nútenej mechanickej ventilácie a zároveň by sa mala zabezpečiť hemodynamická stabilita. Zníženie metabolických potrieb mozgu. Na zníženie metabolických potrieb mozgu vo fáze jeho výrazného edému je racionálne udržiavať hlbokú medikamentóznu sedáciu, najlepšie benzodiazepínmi. Barbiturátová kóma, ktorá zabezpečuje maximálne zníženie spotreby kyslíka mozgom, môže byť sprevádzaná nepriaznivou tendenciou k destabilizácii hemodynamiky. Okrem toho je dlhodobé užívanie barbiturátov nebezpečné z dôvodu rozvoja porúch vodno-elektrolytovej rovnováhy, vedie k gastrointestinálnej paréze, potenciuje pečeňové enzýmy a komplikuje hodnotenie neurologického stavu v dynamike.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalizácia telesnej teploty

Podávanie antipyretických liekov je indikované pri telesnej teplote najmenej 38,0 °C v kombinácii s lokálnou hypotermiou hlavy a krku.

Glukokortikoidy

Použitie glukokortikoidov pri liečbe mozgového edému pri traumatickom poranení mozgu (TBI) je kontraindikované. Bolo preukázané, že ich použitie pri liečbe TBI zvyšuje 14-dňovú mortalitu.

Antibiotická terapia

U detí s otvoreným traumatickým poranením mozgu, ako aj na účely prevencie hnisavo-septických komplikácií, sa odporúča podávať antibiotickú liečbu s prihliadnutím na citlivosť najpravdepodobnejších, vrátane nemocničných, bakteriálnych kmeňov.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Nutričná podpora

Povinná súčasť intenzívnej starostlivosti u detí s ťažkým traumatickým poranením mozgu (TBI). V tejto súvislosti je po obnovení hemodynamických parametrov indikované zavedenie totálnej parenterálnej výživy. Následne, ako sa obnovia funkcie gastrointestinálneho traktu, zohráva enterálna výživa hlavné miesto v zabezpečení tela energiou a živinami. Včasné zabezpečenie výživy u pacientov s TBI významne znižuje výskyt septických komplikácií, skracuje dobu pobytu na jednotke intenzívnej starostlivosti a dobu hospitalizácie.

Doteraz neexistujú žiadne ukončené randomizované štúdie potvrdzujúce účinnosť blokátorov kalciových kanálov a síranu horečnatého pri liečbe mozgového edému u detí. Antioxidačná terapia je sľubnou a patogeneticky opodstatnenou metódou liečby traumatického poranenia mozgu, ale nebola dostatočne preskúmaná.