
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Komplikácie zápalu pľúc
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 07.07.2025
Závažnosť ochorenia a taktika liečby pacientov s pneumóniou sú do značnej miery určené prítomnosťou pľúcnych a extrapulmonálnych komplikácií. Najvýznamnejšie z nich sú:
- Pľúcne komplikácie:
- akútne respiračné zlyhanie;
- parapleurálna exsudatívna pleuritída a/alebo pleurálny empyém;
- pľúcny absces;
- syndróm akútneho respiračného zlyhania.
- Extrapulmonálne komplikácie:
- infekčný toxický šok;
- sepsa.
Akútne respiračné zlyhanie
Akútne respiračné zlyhanie je nepochybne jedným z hlavných ukazovateľov závažnosti zápalu pľúc a môže sa vyvinúť v priebehu niekoľkých hodín alebo dní od začiatku ochorenia. Akútne respiračné zlyhanie sa vyvinie u 60 – 85 % pacientov s ťažkým zápalom pľúc a viac ako polovica z nich vyžaduje umelú ventiláciu.
Závažná pneumónia je sprevádzaná rozvojom prevažne hypoxemickej (parenchymatóznej) formy respiračného zlyhania spôsobeného niekoľkými patogenetickými mechanizmami:
- masívna alveolárna infiltrácia;
- zníženie celkového funkčného povrchu alveolárno-kapilárnej membrány;
- porušenie difúzie plynu;
- závažné poruchy ventilačno-perfúznych vzťahov.
Tento mechanizmus má zrejme rozhodujúci význam pre rozvoj arteriálnej hypoxémie u pacientov s pneumóniou, pretože zachovanie prietoku krvi v zle vetraných alebo nevetraných alveolách rýchlo vedie k vypúšťaniu zmiešanej venóznej krvi do arteriálneho riečiska systémového obehu a k rozvoju alveolárneho posunu. Pri realizácii tohto mechanizmu má veľký význam nedostatočná hypoxemická vazokonstrikcia (Eilech-Liljestrandtov reflex) v zle vetraných oblastiach pľúc, čo zhoršuje pomer ventilácie a perfúzie.
Ďalší mechanizmus vzniku respiračného zlyhania sa pozoruje v prípade masívneho zápalového poškodenia jednej pľúcy. V týchto prípadoch existuje významný rozdiel v dýchacích objemoch, ktoré prijímajú zdravé a poškodené pľúca. Z pochopiteľných dôvodov poškodená (t. j. rigidnejšia) pľúca prijíma počas nádychu výrazne menšiu časť dýchacieho objemu, pretože na prekonanie odporu dýchacích ciest v poškodenej pľúce je potrebný výrazne väčší plniaci tlak. To vedie k ešte väčšiemu narušeniu ventilačno-perfúznych vzťahov a zhoršeniu arteriálnej hypoxémie.
Opísaný mechanizmus je dôvodom, prečo niektorí pacienti s jednostranným rozsiahlym poškodením pľúc komplikovaným respiračným zlyhaním často zaujímajú vynútenú polohu na zdravej strane. Táto poloha do istej miery vyrovnáva respiračné objemy zdravých a postihnutých pľúc a navyše prispieva k určitému prerozdeleniu prietoku krvi smerom k zdravým pľúcam. V dôsledku porušenia ventilačno-perfúznych vzťahov sa okysličenie krvi znižuje a do istej miery zlepšuje.
Treba dodať, že pri ťažkom respiračnom zlyhaní, keď sú poruchy oxygenácie sprevádzané celkovým znížením pľúcnej ventilácie, napríklad v dôsledku silnej únavy dýchacích svalov, sa okrem hypoxémie zvyšuje aj napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi a vyvíja sa hyperkapnia. V týchto prípadoch hovoríme o zmiešanej forme akútneho respiračného zlyhania.
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Infekčne-toxický šok
Infekčne-toxický šok je syndróm akútnej cievnej insuficiencie, ktorý sa vyvíja v dôsledku toxického účinku infekčného agensu na cievny systém. Masívny vplyv bakteriálnych toxínov priamo na cievnu stenu vedie k výraznému rozšíreniu žilových ciev a ukladaniu veľkých objemov krvi, najmä v cievnom riečisku brušných orgánov. V dôsledku toho sa znižuje prietok krvi do pravých srdcových komôr, objem cirkulujúcej krvi, klesá objem krvi v obehu (SV) a srdcový výdaj a výrazne sa zhoršuje perfúzia periférnych orgánov a tkanív.
V dôsledku účinku patogénov pneumónie na cievny systém sa teda vyvíja hypovolemický šok, ktorý sa vyznačuje poklesom BCC, srdcového výdaja, CVP (tlaku v pravej predsieni) a plniaceho tlaku ľavej komory.
V závažných prípadoch, ak toxický účinok infekčného agensu pokračuje, hypoxia orgánov a tkanív, zhoršená respiračným zlyhaním a hypoxémiou, vedie k rozvoju fatálnych porúch mikrocirkulácie, metabolickej acidóze, výskytu DIC syndrómu a prudkému narušeniu vaskulárnej permeability a funkcie periférnych orgánov.
Klinický obraz infekčného toxického šoku závisí od stupňa zlyhania krvného obehu. Príznaky infekčného toxického šoku sa často objavujú v štádiu ústupu ťažkej lobárnej pneumónie, najmä pri kritickom poklese predtým zvýšenej telesnej teploty. Pacient náhle pociťuje silnú slabosť, závraty, tinnitus, stmavnutie očí, nevoľnosť a vracanie. Zvyšuje sa dýchavičnosť a búšenie srdca a objavuje sa silný lepkavý studený pot.
Počas vyšetrenia sa pozornosť venuje ostrej bledosti kože a viditeľných slizníc, akrocyanóze, pokožka sa stáva vlhkou a studenou. Pri vyšetrení kardiovaskulárneho systému sa odhaľujú veľmi charakteristické príznaky šoku:
- tachykardia až 120 úderov za minútu a viac;
- vláknitý pulz;
- zníženie systolického krvného tlaku na 90 mm Hg a menej;
- významný pokles pulzného arteriálneho tlaku (až o 15-20 mm Hg), ktorý je často spojený s prudkým poklesom srdcového výdaja;
- výrazné tlmené srdcové ozvy.
V závažných prípadoch sa môže vyvinúť soporózny stav a dokonca aj kóma. Studená, vlhká, bledá pokožka získava zvláštny zemitosivý odtieň, čo naznačuje závažné poruchy periférneho krvného obehu.
Telesná teplota klesá pod 36°C. Zvyšuje sa dýchavičnosť, počet dýchacích pohybov sa zvyšuje na 30-35 za 1 minútu. Pulz je vláknitý, častý, niekedy arytmický. Srdcové ozvy sú veľmi tlmené. Systolický krvný tlak nie je vyšší ako 60-50 mm Hg alebo sa vôbec nestanovuje.
Zníženie funkcie obličiek sa prejavuje oligúriou a v závažnejších prípadoch anúriou, sprevádzanou postupným zvyšovaním koncentrácie močoviny a kreatinínu v krvi a porušením acidobázickej rovnováhy (metabolická acidóza).
Sepsa
V súčasnosti je sepsa definovaná ako generalizovaná zápalová reakcia tela na infekciu, sprostredkovaná endogénnymi mediátormi a realizovaná v orgánoch a systémoch vzdialených od miesta primárneho poškodenia. Hlavným dôsledkom tejto generalizovanej zápalovej reakcie je viacorgánové zlyhanie.
V súlade s rozhodnutiami konsenzuálnej konferencie Americkej akadémie lekárov hrudníka a Spoločnosti kritickej medicíny (1991) sa rozlišuje päť štádií jedného infekčného a zápalového procesu v tele:
- bakterémia;
- sepsa;
- ťažká sepsa;
- septický šok;
- zlyhanie viacerých orgánov.
Každé z týchto štádií sa vyznačuje vlastným jedinečným klinickým obrazom a výsledkom ochorenia. Úmrtnosť na sepsu je teda v priemere 40 – 35 %, na ťažkú sepsu od 18 do 52 % a na septický šok od 46 do 82 %.
Treba mať na pamäti, že najčastejšie príčiny sepsy sú:
- pľúcne infekcie vrátane pneumónie (približne 45 % všetkých prípadov sepsy);
- infekcie brušnej dutiny (približne 20 %);
- infekcie urogenitálnych orgánov (približne 15 %).
Nižšie sú uvedené klinické a laboratórne markery piatich štádií generalizovaného infekčno-zápalového procesu.
Bakterémia je charakterizovaná prítomnosťou baktérií v krvi, zistených špeciálnymi laboratórnymi metódami.
Sepsa je systémová zápalová reakcia tela na infekciu. Prejavuje sa nasledujúcimi nešpecifickými príznakmi:
- telesná teplota vyššia ako 38 °C alebo nižšia ako 36 °C;
- Srdcová frekvencia vyššia ako 90 úderov za 1 minútu;
- Dýchacia frekvencia vyššia ako 24/min alebo PaCO2 menej ako 32 mm Hg (hypokapnia);
- leukocytóza viac ako 12 x 109 /l alebo leukocyty menej ako 4 x 109 / l alebo posun laterálneho pásma doľava o viac ako 10 %
Treba zdôrazniť, že podľa moderných koncepcií nie je bakterémia povinným znakom sepsy, je to len jedno z počiatočných štádií systémovej zápalovej reakcie tela. V reálnej klinickej situácii sa bakteriálna kultúra v krvi zistí iba u 30 % pacientov so sepsou (!).
Závažná sepsa je sepsa spojená s dysfunkciou orgánov, zníženým prekrvením orgánov alebo arteriálnou hypotenziou (systolický krvný tlak 120 mm Hg alebo pokles systolického krvného tlaku o viac ako 40 mm Hg oproti východiskovej hodnote).
Septický šok je charakterizovaný arteriálnou hypotenziou, ktorá pretrváva napriek adekvátnej liečbe, ako aj prítomnosťou závažných perfúznych porúch a hypoxie periférnych orgánov a tkanív a výskytom metabolickej acidózy a oligúrie/anúrie.
Uvedené kritériá pre sepsu nie sú špecifické, takže diagnostika tejto komplikácie, aspoň kým sa neobjavia príznaky tkanivovej hypoperfúzie a/alebo pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie, je mimoriadne náročná. Vo väčšine prípadov nie je nápomocné ani hodnotenie výsledkov hemokultúr na sterilitu, pretože u 1/2 alebo 2/3 pacientov so sepsou sú vo všeobecnosti negatívne.
Klinická a laboratórna diagnostika neskorého štádia sepsy (ťažká sepsa a septický šok) je spoľahlivejšia, pretože v týchto štádiách progresie septického stavu sa k nešpecifickým príznakom zápalového syndrómu pridávajú pomerne jasne definované príznaky pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie, hypoperfúzie tkanív a dysfunkcie vnútorných orgánov.
Pripomeňme si, že v prípade vzniku ťažkej sepsy a septického šoku sa klinický obraz ochorenia prudko zhoršuje. Pacienti vykazujú narastajúce známky hypotoxikácie, akútneho respiračného zlyhania a arteriálnej hypotenzie. Zvyšuje sa slabosť, dýchavičnosť, palpitácie, objavuje sa studený pot. Bledosť alebo bledá farba kože, akrocyanóza naznačujú závažné poruchy periférneho krvného obehu. Objavuje sa tachykardia nad 120 úderov za minútu, vláknitý pulz. Systolický krvný tlak sa výrazne znižuje (pod 90 – 60 mm Hg). Objavuje sa oligúria a anúria. Vedomie je zahmlené (stupor, kóma).
V poslednej dobe sa na diagnostiku sepsy používajú niektoré nové laboratórne parametre. Patrí medzi ne stanovenie koncentrácie cytokínov, ktoré zohrávajú vedúcu úlohu v patogenéze generalizovanej zápalovej reakcie tela na infekčné (alebo neinfekčné) poškodenie. Bol preukázaný významný nárast koncentrácie cytokínov - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, ako aj faktora nekrózy nádorov - TNF-a (TNF). Napriek tomu je potrebné vziať do úvahy univerzálnu úlohu cytokínov v patogenéze iných patologických procesov a možnosť zvýšenia ich koncentrácie pri srdcovom zlyhaní, pankreatitíde, po rozsiahlych operáciách atď.
Ďalším diagnostickým testom používaným na potvrdenie diagnózy sepsy je stanovenie obsahu jedného z proteínov akútnej fázy - prokalcitonínu. Ukázalo sa, že obsah tohto proteínu nad 5 mg/ml je citlivejším a špecifickejším markerom sepsy ako hladina cytokínov, C-reaktívneho proteínu a niektorých klinických ukazovateľov.
Pre dynamické posúdenie stavu tkanivovej perfúzie a účinnosti liečby pacientov so sepsou sa odporúča stanoviť nasledujúce ukazovatele:
- koncentrácia laktátu v krvi (normálne menej ako 2 mEq/l);
- stanovenie PCO2 žalúdočnej sliznice počas gastrickej tonometrie (normálne menej ako 45 mm Hg);
- stanovenie saturácie zmiešanej venóznej krvi (normálne 70-80%);
- stanovenie prísunu kyslíka (zvyčajne viac ako 600 ml/min/m2 ).
Nakoniec, pre individuálnu adekvátnu liečbu septického šoku je v mnohých prípadoch indikované dynamické stanovenie množstva hemodynamických parametrov, vrátane použitia katetrizácie pravého srdca Swan-Ganzovým katétrom.
Zlyhanie viacerých orgánov
Syndróm viacorgánového zlyhania je konečným štádiom progresie generalizovanej zápalovej reakcie tela (sepsy). Syndróm je charakterizovaný závažnou dysfunkciou dvoch alebo viacerých orgánových systémov u pacienta s akútnym infekčným ochorením (vrátane zápalu pľúc), keď homeostázu už nemožno udržiavať bez vonkajších zásahov. Viacorgánové zlyhanie je najčastejšou bezprostrednou príčinou úmrtia u pacientov hospitalizovaných na jednotkách intenzívnej starostlivosti.
Progresívna dysfunkcia rôznych orgánových systémov je spôsobená predovšetkým generalizovaným zvýšením vaskulárnej permeability a poškodením endotelu v dôsledku vplyvu nadmerne vysokých hladín cytokínov, leukotriénov, aktívnych metabolitov O2 a produktov kyseliny arachidónovej na orgány. Najčastejšie sa vyvíja dysfunkcia centrálneho nervového systému, pečene a obličiek, syndróm DIC a syndróm akútnej respiračnej tiesne. Zároveň poškodenie jedného orgánového systému na pozadí sepsy zvyšuje riziko úmrtia v priemere o 15 – 20 %.
Posúdenie závažnosti pneumónie
Objektívne posúdenie závažnosti pneumónie je nevyhnutné na vypracovanie optimálnej taktiky liečby pacienta, predovšetkým na rozhodnutie o vhodnosti hospitalizácie pacientov s pneumóniou v nemocnici alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS). Závažnosť pneumónie je určená mnohými faktormi: biologickými vlastnosťami patogénu, možnými mechanizmami jeho prenikania do dýchacích ciest pľúc, prevalenciou zápalového procesu v pľúcach, prítomnosťou komplikácií, závažnými sprievodnými ochoreniami, vekom pacientov, ich sociálnym postavením atď.
V súčasnosti je medzi klinickými lekármi najpoužívanejšou škálou Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), ktorú v roku 1997 vyvinul M. Fine a jeho kolegovia. Škála M. Finea umožňuje rýchlu stratifikáciu pacienta s pneumóniou podľa závažnosti ochorenia a prognózy. Škála zohľadňuje vek a pohlavie pacientov, prítomnosť sprievodných ochorení a klinické a laboratórne údaje odrážajúce závažnosť zápalového procesu v pľúcach a prítomnosť najvýznamnejších komplikácií.
Posúdenie závažnosti pacientov s komunitnou pneumóniou (PORT) (podľa M. Fine a kol., 1997)
Charakteristický |
Body |
Demografické údaje |
|
Vek muža |
Vek v rokoch |
Vek ženy |
(Vek v rokoch - 10) |
Pobyt v domove dôchodcov |
+ 10 |
Súvisiace choroby |
|
Zhubné nádory |
+ 30 |
Ochorenia pečene |
+ 20 |
Kongestívne zlyhanie srdca |
+ 10 |
Cerebrovaskulárne ochorenia |
+ 10 |
Ochorenia obličiek | + 10 |
Zhoršené vedomie |
+ 20 |
Pulz > 125 úderov za minútu |
+ 10 |
Dýchacia frekvencia > 30 za minútu |
+ 20 |
Systolický krvný tlak < 90 mmHg |
+ 20 |
Telesná teplota < 35 °C alebo > 40 °C |
+ 15 |
Laboratórne a rádiologické údaje | |
Hematokrit < 30 % |
+ 30 |
PH < 7,35 |
+ 30 |
Sérová močovina > 10,7 mmol/l |
+ 20 |
Sodík v sére <130 mEq/l |
+ 20 |
Sérová glukóza > 13,9 mmol/l |
+ 10 |
PaO2 < 60 mm Hg. Art. (alebo saturácia 02 < 90%) |
+ 10 |
Pleurálny výpotok |
+ 10 |
Podľa stupnice M. Fine možno všetkých pacientov s pneumóniou zaradiť do jednej z 5 tried závažnosti pneumónie, ktoré sa líšia počtom pridelených balónov.
- Trieda I - menej ako 70 bodov (pacienti majú menej ako 50 rokov, nie sú prítomné žiadne sprievodné ochorenia ani nepriaznivé klinické a laboratórne príznaky);
- II. trieda - viac ako 70 bodov;
- Trieda III - 71-90 bodov;
- IV. trieda - 91 – 130 bodov;
- Trieda V - viac ako 130 bodov.
Bola preukázaná úzka korelácia medzi triedou M. Fine a úmrtnosťou pacientov s komunitnou pneumóniou. Úmrtnosť pacientov s triedami I - III sa teda pohybuje od 0,1 % do 2,8 %, u pacientov s triedou IV sa zvyšuje na 8,2 % a u pacientov s triedou V prudko stúpa a dosahuje 29,2 %. Pacienti s miernym priebehom pneumónie, ktorí patria do tried I a II, majú teda veľmi nízke riziko úmrtia a môžu byť liečení ambulantne. Pacientom so stredne závažnou pneumóniou (triedy III a IV) je predpísaná liečba v špecializovanej nemocnici. Pacienti zaradení do triedy V sa vyznačujú najzávažnejším priebehom pneumónie, vysokým rizikom úmrtia a samozrejme vyžadujú hospitalizáciu v ORIG.
Úmrtnosť pacientov s komunitnou pneumóniou v závislosti od skóre závažnosti ochorenia (podľa M. Fine a kol., 1997)
Trieda |
Počet bodov |
Úmrtnosť, % |
Odporúčania pre miesto ošetrenia |
Ja |
<70 Vek pod 50 rokov, žiadne ďalšie body |
0,1 |
Ambulantné |
Druhý |
<70 |
0,6 |
Ambulantné |
III. |
71 – 90 |
2,8 |
V nemocnici |
IV. |
91 – 130 |
8.2 |
V nemocnici |
V. |
>130 |
29.2 |
V nemocnici (JIS) |
Vo všeobecnosti škála PORT celkom uspokojivo odráža závažnosť komunitnej pneumónie, ale v praxi ju nemožno vždy použiť na účely rýchlej stratifikácie pacientov, najmä v ambulantných podmienkach, pretože jej implementácia si vyžaduje množstvo laboratórnych testov. Preto sa v praktickej práci používajú iné, dostupnejšie odporúčania na posúdenie závažnosti pneumónie.
Americká hrudná spoločnosť preto vyvinula kritériá na identifikáciu skupiny pacientov s ťažkou pneumóniou vyžadujúcou bezpodmienečnú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti. V tomto prípade sa identifikujú hlavné a vedľajšie príznaky ťažkej pneumónie;
Medzi vedľajšie kritériá patria:
- počet dýchacích pohybov > 30 za minútu;
- závažné respiračné zlyhanie (PaO2/FiJ2 < 250);
- bilaterálna alebo multilobárna pneumónia;
- systolický krvný tlak < 90 mmHg;
- diastolický krvný tlak < 60 mmHg
Medzi hlavné kritériá patria:
- potreba umelej ventilácie (pozri kapitolu 2);
- zvýšenie objemu infiltrátu v pľúcach o 50 % alebo viac do 48 hodín od začiatku liečby;
- akútne zlyhanie obličiek (diuréza < 80 ml za 4 hodiny alebo sérový kreatinín > 2 mg/dl pri absencii anamnestických údajov o prítomnosti chronického zlyhania obličiek);
- septický šok alebo potreba vazopresorov trvajúca viac ako 4 hodiny.
Za pozornosť stoja kritériá pre závažnú nozokomiálnu pneumóniu uvedené v práci S. V. Jakovleva (2002). Podľa týchto kritérií je na posúdenie závažnej pneumónie potrebné mať v tabuľke aspoň jeden hlavný a doplnkový príznak.
Kritériá pre závažnú komunitnú pneumóniu (podľa SV Jakovleva, 2002)
Hlavné kritériá |
Doplňujúce kritériá (ak je možné laboratórne testovanie)* |
Akútne respiračné zlyhanie (respiračná frekvencia > 30 úderov za minútu a saturácia hemoglobínu kyslíkom < 90 %) |
Leukopénia |
Arteriálna hypotenzia (systolický krvný tlak < 90 mmHg a/alebo diastolický krvný tlak < 60 mmHg) |
Hypoxémia |
Bilaterálne alebo multilobárne ochorenie pľúc |
Hemoglobín <100 g/l |
Akútne zlyhanie obličiek |
Hematokrit < 30 % |
Zhoršené vedomie |
|
Závažná sprievodná patológia (kongestívne zlyhanie srdca, cirhóza pečene, dekompenzovaný diabetes mellitus, chronické zlyhanie obličiek) |
|
Extrapulmonálny zdroj infekcie (meningitída, perikarditída atď.) |
* na posúdenie pneumónie ako závažnej je potrebná prítomnosť aspoň jedného hlavného a ďalšieho príznaku.
Z tabuľky vyplýva, že navrhované kritériá zohľadňujú odporúčania M. Fine a kol. a Americkej hrudnej spoločnosti, ale líšia sa od nich svojou jednoduchosťou a praktickým zameraním na stratifikáciu pacientov s pneumóniou, ktorú možno úspešne vykonať aj v ambulantnom štádiu a na prijímacom oddelení nemocníc.
Treba dodať, že približne 10 % komunitných pneumónií a asi 25 % nozokomiálnych pneumónií možno klasifikovať ako závažné pneumónie, ktoré vyžadujú liečbu na jednotke intenzívnej starostlivosti.
Najčastejšie patogény, ktoré spôsobujú závažnú pneumóniu, sú:
- pneumokok (Sfrepcoccus pneumoniae);
- Legionella (Legionella spp.);
- Zlatý stafylokok;
- Pseudomonas aeruginosa;
- Klebsiella.
Pneumónia spôsobená týmito mikroorganizmami, najmä Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus a Klebsiella, má veľmi vysokú úmrtnosť (31 % až 61 %). Haemophilus influenzae, Mycoplasma a Chlamydia veľmi zriedkavo spôsobujú závažnú pneumóniu.
Tieto údaje je potrebné zohľadniť aj pri posudzovaní rizika možných nežiaducich výsledkov pneumónie.