Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Heparín v plazme
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 05.07.2025
Normálna aktivita heparínu v plazme je 0,24 – 0,6 kU/l.
Heparín je sulfátovaný polysacharid, syntetizovaný v mastocytoch, nepreniká cez placentu. Vo veľkom množstve sa nachádza v pečeni a pľúcach. Premieňa antitrombín III na antikoagulant s okamžitým účinkom. Tvorí komplexy s fibrinogénom, plazmínom a adrenalínom, ktoré majú antikoagulačné a fibrinolytické účinky. V nízkych koncentráciách inhibuje reakciu medzi faktormi 1Xa, VIII, autokatalytickú aktiváciu trombínu a pôsobenie faktora Xa. Vo vysokých koncentráciách inhibuje koaguláciu vo všetkých fázach vrátane trombín-fibrinogénu. Inhibuje niektoré funkcie krvných doštičiek. Exogénny heparín sa inaktivuje prevažne v pečeni, ale 20 % sa vylučuje močom. Preto je po jeho predpísaní pacientom s poškodením pečene a obličiek potrebné sledovať účinnosť antikoagulačnej liečby a v prípade potreby (zvýšenie času zrážania krvi a trombínového času viac ako 2-3-násobne) znížiť jeho dávku.
Heparín má účinok iba v prítomnosti kompletného antitrombínu III v krvi.
Stanovenie heparínu je nevyhnutné na monitorovanie liečby heparínom aj na identifikáciu rezistencie pacientov na heparín. Hlavné formy rezistencie na heparín sú:
- Deficit antitrombínu III. Medzi mechanizmy, ktoré sú základom rozvoja deficitu antitrombínu III, patrí zvýšená spotreba (napríklad pri DIC syndróme), deplécia vyvolaná heparínom, zhoršená syntéza a strata moču pri masívnej proteinúrii;
- funkčné abnormality antitrombínu III: znížená citlivosť na heparín, znížený inaktivačný účinok na trombín. Táto patológia antitrombínu III je založená na vrodených kvalitatívnych defektoch molekuly antitrombínu III;
- narušenie interakcie antitrombínu III s heparínom. Patológia je založená na kompetitívnej interakcii imunitných komplexov, proteínov akútnej fázy zápalu, antiheparínového faktora krvných doštičiek, fibronektínu s antitrombínom III;
- discirkulačné metabolické formy (stáza, acidóza, poruchy mikrocirkulácie);
- zmiešané formy.
Vývoj týchto foriem rezistencie na heparín je jedným z hlavných dôvodov neúčinného používania heparínu u pacientov.
Zvýšenie množstva heparínu sa pozoruje pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva, leukémii, ožarovaní, anafylaktickom a posttransfúznom šoku.
[