Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Čo spôsobuje osýpky?
Lekársky expert článku
Posledná kontrola: 04.07.2025
Pôvodcom osýpok je veľký vírus s priemerom 120 – 250 nm, ktorý patrí do čeľade Paramyxoviridae, rodu Morbillivirus.
Na rozdiel od iných paramyxovírusov vírus osýpok neobsahuje neuraminidázu. Vírus má hemaglutinačnú, hemolytickú a symplastotvornú aktivitu.
Patogenéza osýpok
Vstupným bodom pre vírus sú sliznice horných dýchacích ciest. Existujú náznaky, že vstupným bodom pre infekciu môže byť aj spojivka oka.
Vírus preniká do submukózy a lymfatického traktu horných dýchacích ciest, kde dochádza k jeho primárnej reprodukcii, potom sa dostáva do krvi, kde ho možno zistiť od prvých dní inkubačnej doby. Maximálna koncentrácia vírusu v krvi sa pozoruje na konci prodromálneho obdobia a v 1. deň vyrážky. Počas týchto dní je vírus prítomný vo veľkom množstve v sekréte slizníc horných dýchacích ciest. Od 3. dňa vyrážky sa vylučovanie vírusu prudko znižuje a v krvi sa už nezisťuje. V krvi začínajú prevládať protilátky neutralizujúce vírus.
Vírus osýpok má špeciálny tropizmus pre centrálny nervový systém, dýchacie cesty a gastrointestinálny trakt. V súčasnosti sa zistilo, že vírus osýpok môže dlhodobo pretrvávať v mozgu a spôsobiť chronickú alebo subakútnu infekciu. Subakútna sklerotizujúca panencefalitída je tiež spojená s pretrvávajúcou infekciou osýpok.
Výskyt vyrážky na koži by sa mal považovať za dôsledok fixácie imunitných komplexov v kožných cievach, ktoré vznikajú pri interakcii vírusov, antigénov s protilátkami. Epidermálne bunky degenerujú, nekrotizujú a potom v postihnutých oblastiach dochádza k zvýšenej keratinizácii epidermy s následným odmietnutím (olupovaním). Rovnaký zápalový proces prebieha aj na slizniciach ústnej dutiny. Degenerovaný a potom keratinizovaný epitel sa zakalí, zdvíha sa a vytvára malé belavé ložiská povrchovej nekrózy (Filatovove-Koplikove škvrny).