Ascites: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Ascites je stav, pri ktorom sa v brušnej dutine hromadí voľná tekutina. Najčastejšou príčinou je portálna hypertenzia. Hlavným príznakom ascitu je zväčšenie brucha.

Diagnóza je založená na fyzikálnom vyšetrení, ultrazvuku alebo CT. Liečba ascitu zahŕňa pokoj na lôžku, diétu s obmedzeným príjmom sodíka, diuretiká a terapeutickú paracentézu. Ascitická tekutina sa môže infikovať (spontánna bakteriálna peritonitída), čo je často sprevádzané bolesťou a horúčkou. Diagnóza ascitu zahŕňa vyšetrenie a kultiváciu ascitickej tekutiny. Liečba ascitu je založená na antibakteriálnej liečbe.

Čo spôsobuje ascites?

Ascites je zvyčajne prejavom (portálnej) hypertenzie (> 90 %), ktorá je dôsledkom chronického ochorenia pečene vedúceho k cirhóze. Ďalšie príčiny ascitu sú menej časté a zahŕňajú chronickú hepatitídu, ťažkú alkoholickú hepatitídu bez cirhózy a obštrukciu pečeňových žíl (Budd-Chiariho syndróm). Trombóza portálnej žily zvyčajne nespôsobuje ascites, pokiaľ nie je ovplyvnená hepatocelulárna štruktúra pečene.

Medzi extrahepatické príčiny ascitu patrí generalizovaná retencia tekutín spojená so systémovými ochoreniami (napr. srdcové zlyhanie, nefrotický syndróm, ťažká hypoalbuminémia, konstriktívna perikarditída) a intraabdominálnymi ochoreniami (napr. karcinomatóza alebo bakteriálna peritonitída, únik žlče po operácii alebo iných lekárskych zákrokoch). Medzi menej časté príčiny patrí renálna dialýza, pankreatitída, systémový lupus erythematosus a endokrinné poruchy (napr. myxedém).

Patofyziológia ascitu

Mechanizmus vzniku ascitu je zložitý a nie je úplne objasnený. Medzi známe faktory patrí zmenený Sterlingov tlak v portálnej žile (nízky onkotický tlak v dôsledku hypoalbuminémie a zvýšeného tlaku v portálnej žile), aktívna retencia sodíka obličkami (normálna koncentrácia sodíka v moči < 5 mEq/l) a pravdepodobne zvýšená tvorba pečeňovej lymfy.

Medzi mechanizmy ovplyvňujúce retenciu sodíka v obličkách patrí aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón; zvýšený sympatický tonus; intrarenálny presun krvi okolo kôry; zvýšená produkcia oxidu dusnatého; a zmenená produkcia a metabolizmus antidiuretického hormónu, kinínov, prostaglandínov a atriálneho natriuretického peptidu. Vazodilatácia splanchnického arteriálneho prietoku krvi môže byť spúšťačom, ale význam týchto porúch a vzťahy medzi nimi zostávajú nedostatočne pochopené.

Spontánna bakteriálna peritonitída (SBP) je spojená s infekciou ascitickej tekutiny bez zjavného zdroja. Spontánna bakteriálna peritonitída sa zvyčajne vyskytuje pri cirhotickom ascite, je obzvlášť častá u alkoholikov a často je smrteľná. Môže spôsobiť závažné komplikácie a smrť. Spontánnu bakteriálnu peritonitídu najčastejšie spôsobujú gramnegatívne baktérie Escherichia coli a Klebsiella pneumoniae a grampozitívny Streptococcus pneumoniae; z ascitickej tekutiny sa zvyčajne kultivuje iba jeden organizmus.

Príznaky ascitu

Malé množstvo ascitickej tekutiny nespôsobuje príznaky. Stredné množstvo vedie k zväčšeniu objemu brucha a telesnej hmotnosti. Veľké množstvo vedie k nešpecifickému difúznemu napätiu v bruchu bez bolesti. Ak ascites stláča bránicu, môže sa vyskytnúť dýchavičnosť. Príznaky spontánnej bakteriálnej peritonitídy môžu byť sprevádzané pocitom brušnej nevoľnosti a horúčkou.

Medzi objektívne príznaky ascitu patrí zmena tuposti pri poklepávaní brucha a fluktuácia. Objemy tekutín menšie ako 1500 ml nemusia byť fyzikálnym vyšetrením zistené. Veľký ascites spôsobuje napätie brušnej steny a vysunutie pupka. Pri ochorení pečene alebo postihnutí pobrušnice ascites zvyčajne nesúvisí s periférnym edémom alebo mu nie je úmerný; pri systémových ochoreniach (napr. srdcové zlyhanie) je periférny edém výraznejší.

Medzi príznaky spontánnej bakteriálnej peritonitídy môže patriť horúčka, malátnosť, encefalopatia, zhoršujúce sa zlyhanie pečene a nevysvetliteľné klinické zhoršenie. Môžu sa objaviť peritoneálne príznaky ascitu (napr. citlivosť brucha a Shchetkinov-Blumbergov príznak), ale môžu byť zakryté prítomnosťou ascitickej tekutiny.

Diagnóza ascitu

Diagnózu možno stanoviť na základe fyzikálneho vyšetrenia, ak je prítomné významné množstvo tekutiny, ale inštrumentálne vyšetrenia sú informatívnejšie. Ultrazvuk a CT dokážu odhaliť výrazne menší objem tekutiny (100 – 200 ml) v porovnaní s fyzikálnym vyšetrením. Podozrenie na spontánnu bakteriálnu peritonitídu vzniká, keď má pacient s ascitom bolesti brucha, horúčku alebo nevysvetliteľné zhoršenie stavu.

Diagnostická laparocentéza s farbivom je indikovaná, keď je ascites nový, príčina nie je známa alebo existuje podozrenie na spontánnu bakteriálnu peritonitídu. Na makroskopické vyšetrenie, stanovenie obsahu bielkovín, počtu a diferenciácie buniek, cytológiu, kultiváciu a, ak je klinicky indikované, farbenie Ziehl-Neelsenovým farbením a/alebo testovanie amylázy sa odoberie približne 50 – 100 ml tekutiny. Na rozdiel od ascitu spôsobeného zápalom alebo infekciou sa ascitická tekutina z portálnej hypertenzie javí ako číra a slamovo sfarbená, má nízku koncentráciu bielkovín (zvyčajne < 3 g/dl, ale občas > 4 g/dl), nízky počet PMN (< 250 buniek/μl) a vyšší koncentračný gradient sérového albumínu voči ascitovému albumínu, ktorý je definovaný ako rozdiel medzi koncentráciou sérového albumínu a koncentráciou ascitického albumínu (informatívnejší). Gradient väčší ako 1,1 g/dl naznačuje, že portálna hypertenzia je najpravdepodobnejšou príčinou ascitu. Zakalená ascitická tekutina a počet PMN vyšší ako 500 buniek/μl naznačujú infekciu, zatiaľ čo hemoragická tekutina je zvyčajne príznakom nádoru alebo tuberkulózy. Mliečny (chylózny) ascites je zriedkavý a zvyčajne sa spája s lymfómom.

Klinická diagnóza spontánnej bakteriálnej peritonitídy môže byť náročná; jej overenie si vyžaduje dôkladné vyšetrenie a povinnú diagnostickú laparocentézu vrátane bakteriologickej kultivácie tekutiny. Indikovaná je aj bakteriologická hemokultúra. Inokulácia ascitickej tekutiny na hemokultúru pred inkubáciou zvyšuje citlivosť takmer o 70 %. Keďže spontánnu bakteriálnu peritonitídu zvyčajne spôsobuje jeden mikroorganizmus, detekcia zmiešanej flóry v bakteriologickej kultúre môže naznačovať perforáciu dutého orgánu alebo kontamináciu vyšetrovaného materiálu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Liečba ascitu

Primárnymi a najmenej bezpečnými spôsobmi liečby ascitu pri portálnej hypertenzii je pokoj na lôžku a diéta s obmedzeným príjmom sodíka (20 – 40 mEq/deň). Diuretiká by sa mali použiť, ak prísne obmedzenie sodíka nevedie k adekvátnej diuréze v priebehu niekoľkých dní. Spironolaktón (50 – 200 mg perorálne, v priemere dvakrát denne) je zvyčajne účinný. Ak je spironolaktón neúčinný, možno pridať slučkové diuretikum (napr. furosemid 20 – 160 mg perorálne, zvyčajne raz denne alebo v priemere 20 – 80 mg dvakrát denne). Keďže spironolaktón môže spôsobiť retenciu draslíka a furosemid môže spôsobiť nadmerné vylučovanie draslíka, kombinácia týchto liekov často poskytuje optimálnu diurézu s malým rizikom hyper- alebo hypokaliémie. Obmedzenie tekutín je prospešné, ale iba ak je hladina sérového natria nižšia ako 130 mEq/l. Zmeny telesnej hmotnosti a sodíka v moči odrážajú účinnosť liečby. Optimálna je strata približne 0,5 kg/deň, pretože akumulácia ascitu nemôže byť intenzívnejšia. Väčšia diuréza znižuje objem intravaskulárnej tekutiny, najmä pri absencii periférneho edému; to môže spôsobiť renálnu dysfunkciu alebo elektrolytovú nerovnováhu (napr. hypokaliémiu), čo môže urýchliť rozvoj portosystémovej encefalopatie. Nedostatočné obmedzenie sodíka v strave je zvyčajne príčinou pretrvávajúceho ascitu.

Alternatívou je terapeutická laparocentéza. Odstránenie 4 litrov ascitickej tekutiny denne je bezpečné za predpokladu, že sa intravenózne podáva albumín s nízkym obsahom soli (približne 40 g na zákrok), aby sa zabránilo úniku tekutiny z cievneho riečiska. Terapeutická laparocentéza skracuje hospitalizáciu s relatívne malým rizikom elektrolytovej nerovnováhy alebo renálnej dysfunkcie; pacienti však potrebujú pokračujúcu liečbu diuretík a ascites sa môže vrátiť oveľa rýchlejšie ako bez laparocentézy.

Technika autológnej infúzie ascitickej tekutiny (napr. LeVeenov peritoneovenózny shunt) je často spojená s komplikáciami a vo všeobecnosti sa už nepoužíva. Transjugulárny intrahepatický portálno-systémový shunt (TIPS) môže znížiť portálny tlak a účinne vyriešiť ascites refraktérny na iné liečby, ale so sebou nesie významné riziká a môže viesť ku komplikáciám vrátane portosystémovej encefalopatie a zhoršenia hepatocelulárnej funkcie.

Ak existuje podozrenie na spontánnu bakteriálnu peritonitídu a hladiny ascitickej tekutiny sú vyššie ako 500 PMN/μl, malo by sa podávať antibiotikum, ako je cefotaxím 2 g intravenózne každé 4 až 8 hodiny (Gramovo farbenie a kultivácia), najmenej 5 dní, kým hladiny ascitickej tekutiny neklesnú pod 250 PMN/μl. Antibiotiká zvyšujú pravdepodobnosť prežitia. Keďže spontánna bakteriálna peritonitída recidivuje do 1 roka u 70 % pacientov, indikuje sa antibakteriálna profylaxia; najčastejšie používané sú chinolóny (napr. norfloxacín 400 mg/deň perorálne). Profylaktické antibiotiká u pacientov s ascitom a krvácaním z varixov znižujú riziko spontánnej bakteriálnej peritonitídy.