Akútne a urgentné stavy pri tuberkulóze: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptýza a krvácanie

Hemoptýza je prítomnosť pruhov šarlátovej krvi v spúte alebo slinách, uvoľňovanie jednotlivých výkalov tekutej alebo čiastočne zrážanej krvi.

Pľúcne krvácanie je uvoľnenie významného množstva krvi do lúmenu priedušiek. Pacient zvyčajne vykašliava tekutú krv alebo krv zmiešanú so spútom. Rozdiel medzi pľúcnym krvácaním a hemoptýzou je prevažne kvantitatívny. Odborníci z Európskej respiračnej spoločnosti (ERS) definujú pľúcne krvácanie ako stav, pri ktorom pacient stratí 200 až 1000 ml krvi do 24 hodín.

Pri pľúcnom krvácaní sa krv vykašliava vo významnom množstve naraz, nepretržite alebo prerušovane. V závislosti od množstva uvoľnenej krvi sa v Rusku rozlišuje medzi malým (do 100 ml), stredným (do 500 ml) a veľkým alebo hojným (nad 500 ml) krvácaním. Treba mať na pamäti, že pacienti a ich okolie majú tendenciu množstvo uvoľnenej krvi preháňať. Pacienti nemusia časť krvi z dýchacích ciest vykašliavať, ale ju aspirujú alebo prehltnú. Preto je kvantitatívne hodnotenie straty krvi pri pľúcnom krvácaní vždy približné.

Profúzne pľúcne krvácanie je závažnou život ohrozujúcou udalosťou a môže viesť k smrti. Príčinami smrti sú asfyxia alebo ďalšie komplikácie krvácania, ako je aspiračná pneumónia, progresia tuberkulózy, pľúcne srdcové zlyhanie. Úmrtnosť pri profúznom krvácaní dosahuje 80 % a pri menších objemoch straty krvi 7 – 30 %.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenéza pľúcneho krvácania

Príčiny pľúcneho krvácania sú veľmi rozmanité. Závisia od štruktúry pľúcnych ochorení a zdokonalenia ich liečebných metód. U pacientov s tuberkulózou pľúcne krvácanie často komplikuje infiltratívne formy, kazeóznu pneumóniu, fibro-kavernóznu tuberkulózu. Niekedy sa krvácanie vyskytuje pri cirhotickej tuberkulóze alebo posttuberkulóznej pneumofibróze. Profúzne pľúcne krvácanie sa môže vyskytnúť v prípade ruptúry aneuryzmy aorty do ľavého hlavného priedušku. Ďalšími príčinami pľúcneho krvácania sú plesňové a parazitárne lézie pľúc, a predovšetkým aspergilóm v reziduálnej dutine alebo vzduchová cysta. Menej často je zdroj krvácania spojený s bronchiálnym karcinoidom, bronchiektáziou, broncholitiázou, cudzím telesom v pľúcnom tkanive alebo v prieduškách, pľúcnym infarktom, endometriózou, defektom mitrálnej chlopne s hypertenziou v pľúcnom obehu, komplikáciami po operácii pľúc.

Morfologickým základom krvácania sú vo väčšine prípadov aneuryzmaticky rozšírené a stenčené bronchiálne tepny, kľukaté a krehké anastomózy medzi bronchiálnymi a pľúcnymi tepnami na rôznych úrovniach, ale hlavne na úrovni arteriol a kapilár. Cievy tvoria hypervaskularizačné zóny s vysokým krvným tlakom. Erózia alebo ruptúra takýchto krehkých ciev v sliznici alebo v submukóznej vrstve priedušiek spôsobuje krvácanie do pľúcneho tkaniva a prieduškového stromu. Vyskytuje sa pľúcne krvácanie rôznej závažnosti. Menej často dochádza ku krvácaniu v dôsledku deštrukcie cievnej steny počas hnisavého-nekrotického procesu alebo z granulácií v prieduškách alebo kavernách.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Príznaky pľúcneho krvácania

Pľúcne krvácanie sa častejšie pozoruje u mužov stredného a staršieho veku. Začína hemoptýzou, ale môže sa vyskytnúť náhle, aj na pozadí dobrého zdravotného stavu. Spravidla nie je možné predvídať možnosť a čas krvácania. Šarlátová alebo tmavá krv sa vykašliava ústami v čistej forme alebo spolu so spútom. Krv sa môže uvoľňovať aj nosom. Krv je zvyčajne penová a nezráža sa. Vždy je dôležité zistiť povahu základného patologického procesu a určiť zdroj krvácania. Takáto diagnostika pľúcneho krvácania je často veľmi náročná aj pri použití moderných röntgenových a endoskopických metód.

Pri odoberaní anamnézy sa pozornosť venuje ochoreniam pľúc, srdca a krvi. Informácie získané od pacienta, jeho príbuzných alebo lekárov, ktorí ho pozorovali, môžu mať veľkú diagnostickú hodnotu. Pri pľúcnom krvácaní sa teda na rozdiel od krvácania z pažeráka alebo žalúdka krv vždy uvoľňuje s kašľom a je penivá. Šarlátová farba krvi naznačuje, že pochádza z prieduškových tepien, a tmavá farba naznačuje, že pochádza z pľúcnych tepien. Krv z ciev pľúc má neutrálnu alebo zásaditú reakciu a krv z ciev tráviaceho traktu je zvyčajne kyslá. Niekedy sa v spúte, ktoré pacient s pľúcnym krvácaním uvoľňuje, nachádzajú acidorezistentné baktérie, čo okamžite vyvoláva dôvodné podozrenie na tuberkulózu. Samotní pacienti zriedkavo cítia, z ktorých pľúc alebo z ktorej ich oblasti krv vychádza. Subjektívne pocity pacienta veľmi často nezodpovedajú realite a mali by sa posudzovať s opatrnosťou.

Diagnóza pľúcneho krvácania

Najdôležitejším momentom pri úvodnom vyšetrení pacienta s hemoptýzou a pľúcnym krvácaním je meranie arteriálneho tlaku. Podcenenie arteriálnej hypertenzie môže negovať všetky následné liečebné postupy.

Na vylúčenie krvácania z horných dýchacích ciest je potrebné vyšetriť nosohltan, v ťažkej situácii s pomocou otorinolaryngológa. Nad oblasťou pľúcneho krvácania sú počuť vlhké chrapoty a krepitácie. Po bežnom fyzikálnom vyšetrení je vo všetkých prípadoch potrebná röntgenová snímka v dvoch projekciách. Najinformatívnejšie sú CT a bronchiálna arteriografia. Ďalšia diagnostická taktika je individuálna. Závisí od stavu pacienta, povahy základného ochorenia, pokračovania alebo zastavenia krvácania a mala by úzko súvisieť s liečbou.

Analýza venóznej krvi musí nevyhnutne zahŕňať počet krvných doštičiek, stanovenie obsahu hemoglobínu a stanovenie koagulačných parametrov. Stanovenie hemoglobínu v dynamike je dostupným ukazovateľom straty krvi.

V moderných podmienkach digitálna rádiografia umožňuje rýchlu vizualizáciu pľúc a špecifikuje lokalizáciu procesu. Podľa odborníkov z ERS však v 20 – 46 % prípadov neumožňuje určiť lokalizáciu krvácania, pretože buď neodhalí patológiu, alebo sú zmeny bilaterálne. Vysokorozlišovacia počítačová tomografia (CT) umožňuje vizualizáciu bronchiektázií. Použitie kontrastnej látky pomáha pri identifikácii porúch cievnej integrity, aneuryziem a arteriovenóznych malformácií.

Bronchoskopia pri pľúcnom krvácaní bola pred 20 – 25 rokmi považovaná za kontraindikovanú. V súčasnosti sa vďaka zlepšeniu anestetickej podpory a vyšetrovacích techník bronchoskopia stala najdôležitejšou metódou diagnostiky a liečby pľúcneho krvácania. Zatiaľ je to jediná metóda, ktorá umožňuje vyšetriť dýchacie cesty a priamo vidieť zdroj krvácania alebo presne určiť priedušku, z ktorej krv vyteká. Na bronchoskopiu u pacientov s pľúcnym krvácaním sa používa rigidný aj flexibilný bronchoskop (fibrobronchoskop). Rigidný bronchoskop umožňuje účinnejšie odsávanie krvi a lepšiu ventiláciu pľúc a flexibilný umožňuje vyšetrenie menších priedušiek.

U pacientov s pľúcnym krvácaním, ktorého etiológia sa zdá byť nejasná, bronchoskopia a najmä bronchiálna arteriografia často umožňujú identifikovať zdroj krvácania. Na vykonanie bronchiálnej arteriografie je potrebné v lokálnej anestézii prepichnúť femorálnu artériu a pomocou Seldingerovej metódy zaviesť špeciálny katéter do aorty a potom do ústia bronchiálnej artérie. Po zavedení rádiopakného roztoku sa na snímkach zistia priame alebo nepriame príznaky pľúcneho krvácania. Priamym znakom je uvoľnenie kontrastnej látky za cievnu stenu a ak krvácanie prestalo, jej oklúzia. Nepriamymi znakmi pľúcneho krvácania sú rozšírenie siete bronchiálnych artérií (hypervaskularizácia) v určitých oblastiach pľúc, aneuryzmatické vaskulárne dilatácie, trombóza periférnych vetiev bronchiálnych artérií, výskyt siete anastomóz medzi bronchiálnymi a pľúcnymi artériami.

Liečba pľúcneho krvácania

Pri liečbe pacientov s rozsiahlym pľúcnym krvácaním existujú tri hlavné kroky:

• resuscitácia a ochrana dýchacích ciest;
• určenie miesta krvácania a jeho príčiny;
• zastavenie krvácania a zabránenie jeho opätovnému výskytu.

Možnosti účinnej prvej pomoci pri pľúcnom krvácaní sú na rozdiel od všetkých vonkajších krvácaní veľmi obmedzené. Mimo zdravotníckeho zariadenia je pre pacienta s pľúcnym krvácaním dôležité správne správanie zdravotníckych pracovníkov, od ktorých pacient a jeho okolie vyžadujú rýchle a účinné kroky. Tieto kroky by mali spočívať v urgentnej hospitalizácii pacienta. Zároveň sa snažia pacienta presvedčiť, aby sa nebál straty krvi a inštinktívne nezadržiaval kašeľ. Naopak, je dôležité vykašliavať všetku krv z dýchacích ciest. Pre lepšie podmienky na vykašliavanie krvi by mala byť poloha pacienta počas prepravy v sede alebo polosede. Pacienta s pľúcnym krvácaním je potrebné hospitalizovať v špecializovanej nemocnici s podmienkami na bronchoskopiu, kontrastné röntgenové vyšetrenie ciev a chirurgickú liečbu pľúcnych ochorení.

Liečebný algoritmus pre pacientov s pľúcnym krvácaním:

• položte pacienta na bok, kde sa nachádza zdroj krvácania v pľúcach;
• predpísať inhalácie kyslíka, etamsylát (na zníženie priepustnosti cievnej steny), trankvilizéry, antitusiká;
• znižujú krvný tlak a tlak v pľúcnom obehu (blokátory ganglií: azametóniumbromid, trimetofánkamsylát; klonidín);
• vykonať bronchoskopiu;
• určiť optimálny rozsah chirurgického zákroku (resekcia pľúc, pneumonektómia atď.);
• operáciu vykonať v celkovej anestézii s intubáciou pomocou dvojkanálovej trubice alebo blokádou postihnutej pľúcy zavedením endobronchiálnej jednokanálovej trubice;
• Na konci operácie vykonajte dezinfekčnú bronchoskopiu.

Metódy na zastavenie pľúcneho krvácania môžu byť farmakologické, endoskopické, röntgenovo-endovaskulárne a chirurgické.

Farmakologické metódy zahŕňajú kontrolovanú arteriálnu hypotenziu, ktorá je veľmi účinná pri krvácaní z ciev systémového obehu - bronchiálnych artérií. Zníženie systolického krvného tlaku na 85-90 mm Hg vytvára priaznivé podmienky pre trombózu a zastavenie krvácania. Na tento účel sa používa jeden z nasledujúcich liekov.

• Trimetofánkamsylát - 0,05-0,1% roztok v 5% roztoku glukózy alebo 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózne kvapkaním (30-50 kvapiek za minútu a potom viac).
• Nitroprusid sodný - 0,25-10 mcg/kg za minútu, intravenózne.
• Azametóniumbromid - 0,5-1 ml 5% roztoku, intramuskulárne - účinok do 5-15 minút.
• Izosorbiddinitrát - 0,01 g (2 tablety pod jazyk), sa môže používať v kombinácii s inhibítormi angiotenzín konvertujúceho enzýmu.

V prípadoch krvácania z pľúcnej tepny sa tlak v nej znižuje intravenóznym podaním aminofylínu (5-10 ml 2,4% roztoku aminofylínu sa zriedi v 10-20 ml 40% roztoku glukózy a podáva sa intravenózne počas 4-6 minút). Pri všetkých pľúcnych krvácaniach sa na mierne zvýšenie zrážanlivosti krvi môže intravenózne kvapkaním podať inhibítor fibrinolýzy - 5% kyselina aminokaprónová v 0,9% roztoku chloridu sodného - do 100 ml. Intravenózne podanie chloridu vápenatého. Použitie etamsylátu, menadiónbisulfidu sodného, kyseliny aminokaprónovej, aprotinínu nie je významné pre zastavenie pľúcneho krvácania, a preto sa na tento účel nemôže odporúčať. V prípadoch mierneho a stredne závažného pľúcneho krvácania, ako aj v prípadoch, keď nie je možné pacienta rýchlo hospitalizovať v špecializovanej nemocnici, farmakologické metódy dokážu zastaviť pľúcne krvácanie u 80-90% pacientov.

Endoskopickou metódou na zastavenie pľúcneho krvácania je bronchoskopia s priamym pôsobením na zdroj krvácania (diatermokoagulácia, laserová fotokoagulácia) alebo oklúziou priedušky, do ktorej krv prúdi. Priamy účinok je obzvlášť účinný v prípade krvácania z bronchiálneho nádoru. Bronchiálna oklúzia sa môže použiť v prípade masívneho pľúcneho krvácania. Na oklúziu sa používa silikónový balónikový katéter, penová špongia a gázová tamponáda. Trvanie takejto oklúzie sa môže líšiť, ale zvyčajne stačia 2-3 dni. Bronchiálna oklúzia zabraňuje aspirácii krvi do iných častí bronchiálneho systému a niekedy definitívne zastaví krvácanie. Ak je potrebný následný chirurgický zákrok, bronchiálna oklúzia umožňuje predĺžiť čas na prípravu na operáciu a zlepšiť podmienky pre jej vykonanie.

U pacientov so zastaveným krvácaním by sa mala bronchoskopia vykonať čo najskôr, najlepšie v prvých 2-3 dňoch. V tomto prípade je často možné určiť zdroj krvácania. Zvyčajne ide o segmentálny bronchus so zvyškami zrazenej krvi. Bronchoskopia spravidla nespôsobuje obnovenie krvácania.

Účinnou metódou na zastavenie pľúcneho krvácania je röntgenová endovaskulárna oklúzia krvácajúcej cievy. Úspešnosť embolizácie bronchiálnej artérie závisí od zručností lekára. Mal by ju vykonávať skúsený rádiológ so zručnosťami v angiografii. Arteriografia sa najprv vykoná na určenie miesta krvácania z bronchiálnej artérie. Na to sa používajú znaky, ako je veľkosť cievy, stupeň hypervaskularizácie a príznaky cievneho posunu. Na embolizáciu sa používajú rôzne materiály, ale predovšetkým polyvinylalkohol (PVA) vo forme malých častíc suspendovaných v rádiopaknom médiu. Nie sú vstrebateľné, a preto bránia rekanalizácii. Ďalším prostriedkom je želatínová špongia, ktorá, žiaľ, vedie k rekanalizácii, a preto sa používa iba ako doplnok k PVA. Izobutyl-2-kyanoakrylát, ako aj etanol, sa neodporúča kvôli vysokému riziku nekrózy tkaniva. Okamžitá úspešnosť embolizácie bronchiálnej artérie sa zaznamenáva v 73 – 98 % prípadov. Bolo opísaných pomerne veľa komplikácií, z ktorých najčastejšou je bolesť na hrudníku. S najväčšou pravdepodobnosťou je ischemického pôvodu a zvyčajne prechádza. Najnebezpečnejšou komplikáciou je ischémia miechy, ktorá sa vyskytuje v 1 % prípadov. Pravdepodobnosť tejto komplikácie možno znížiť použitím koaxiálneho mikrokatétrového systému pre tzv. supraselektívnu embolizáciu.

Chirurgická liečba sa zvažuje ako možnosť liečby u pacientov so zavedeným zdrojom masívneho krvácania a keď sú konzervatívne opatrenia neúčinné alebo pri stavoch, ktoré priamo ohrozujú život pacienta. Najpresvedčivejšiou indikáciou chirurgického zákroku pri pľúcnom krvácaní je prítomnosť aspergilómu.

Operácie pri pľúcnom krvácaní môžu byť núdzové, urgentné, oneskorené a plánované. Núdzové operácie sa vykonávajú počas krvácania. Urgentné operácie sa vykonávajú po zastavení krvácania a oneskorené alebo plánované operácie sa vykonávajú po zastavení krvácania, špeciálnom vyšetrení a úplnej predoperačnej príprave. Expectančná taktika často vedie k opakovanému krvácaniu, aspiračnej pneumónii a progresii ochorenia.

Hlavnou operáciou pri pľúcnom krvácaní je resekcia pľúc s odstránením postihnutej časti a zdroja krvácania. Oveľa menej často, najmä v prípadoch krvácania u pacientov s pľúcnou tuberkulózou, sa môžu použiť kolapsové chirurgické zákroky (torakoplastika, extrapleurálna výplň), ako aj chirurgická bronchiálna oklúzia, ligácia bronchiálnych artérií.

Úmrtnosť po chirurgickom zákroku sa pohybuje od 1 do 50 %. Ak existujú kontraindikácie pre operáciu (napr. respiračné zlyhanie), používajú sa iné možnosti. Boli urobené pokusy o zavedenie jodidu sodného alebo draselného do dutiny, instilácia amfotericínu B s N-acetylcysteínom alebo bez neho cez transbronchiálny alebo perkutánny katéter. Systémová antifungálna liečba aspergilómu vedúca ku krvácaniu bola doteraz sklamaním.

Po silnom krvácaní môže byť niekedy potrebné čiastočne nahradiť stratenú krv. Na tento účel sa používa erytrocytová hmota a čerstvo zmrazená plazma. Počas a po operácii pľúcneho krvácania je bronchoskopia nevyhnutná na dezinfekciu priedušiek, pretože zostávajúca tekutá a zrážaná krv v nich prispieva k rozvoju aspiračnej pneumónie. Po zastavení pľúcneho krvácania sa musia predpísať širokospektrálne antibiotiká a antituberkulózne lieky, aby sa zabránilo aspiračnej pneumónii a exacerbácii tuberkulózy.

Základom prevencie pľúcneho krvácania je včasná a účinná liečba pľúcnych ochorení. V prípadoch, keď je chirurgická liečba pľúcnych ochorení nevyhnutná s anamnézou krvácania, by sa mal chirurgický zákrok vykonať včas a plánovane.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontánny pneumotorax

Spontánny pneumotorax je vstup vzduchu do pleurálnej dutiny, ku ktorému dochádza spontánne, akoby samo od seba, bez poškodenia hrudnej steny alebo pľúc. Vo väčšine prípadov spontánneho pneumotoraxu však možno zistiť určitú formu pľúcnej patológie a faktory, ktoré k jej vzniku prispeli.

Je ťažké odhadnúť frekvenciu spontánneho pneumotoraxu, pretože sa často vyskytuje a je eliminovaný bez stanovenej diagnózy. Muži tvoria 70 – 90 % pacientov so spontánnym pneumotoraxom, najmä vo veku 20 až 40 rokov. Pneumotorax sa pozoruje vpravo o niečo častejšie ako vľavo.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Čo spôsobuje spontánny pneumotorax?

V súčasnosti sa spontánny pneumotorax najčastejšie nepozoruje pri pľúcnej tuberkulóze, ale pri rozsiahlom alebo lokálnom bulóznom emfyzéme v dôsledku prasknutia vzduchových bublín - bulôz.

Generalizovaný bulózny emfyzém je často geneticky podmienené ochorenie, ktorého základom je deficit inhibítora elastázy α1- _{antitrypsínu}. V etiológii generalizovaného emfyzému zohráva dôležitú úlohu fajčenie a vdychovanie znečisteného vzduchu. Lokalizovaný bulózny emfyzém, zvyčajne v oblasti hrotu pľúc, sa môže vyvinúť v dôsledku tuberkulózy, niekedy aj nešpecifického zápalového procesu.

Pri tvorbe búl pri lokálnom emfyzéme je dôležité poškodenie malých priedušiek a bronchiolov s tvorbou obštrukčného mechanizmu chlopne, ktorý spôsobuje zvýšený intraalveolárny tlak v subpleurálnych častiach pľúc a ruptúry pretiahnutých interalveolárnych sept. Buly môžu byť subpleurálne a sotva vyčnievajú nad povrch pľúc alebo predstavujú bubliny spojené s pľúcami širokou základňou alebo úzkou stopkou. Môžu byť jednotlivé alebo viacnásobné, niekedy vo forme strapcov hrozna. Priemer búl je od špendlíkovej hlavičky do 10-15 cm. Stena búl je zvyčajne veľmi tenká, priehľadná. Histologicky pozostáva z malého množstva elastických vlákien pokrytých zvnútra vrstvou mezotelu. V mechanizme spontánneho pneumotoraxu pri bulóznom emfyzéme má vedúce miesto zvýšenie intrapulmonálneho tlaku v oblasti tenkostenných búl. Medzi príčiny zvýšeného tlaku patria najdôležitejšie fyzická námaha pacienta, zdvíhanie závaží, tlačenie a kašeľ. Zároveň môže mechanizmus chlopne pri jej úzkej báze a ischémii steny prispieť k zvýšeniu tlaku v bule a prasknutiu jej steny.

Okrem bulózneho rozšíreného alebo lokálneho emfyzému môžu byť v etiológii spontánneho pneumotoraxu dôležité aj nasledujúce faktory:

• perforácia tuberkulóznej dutiny do pleurálnej dutiny;
• pretrhnutie dutiny na spodnej časti pleurálnej šnúry pri aplikácii umelého pneumotoraxu;
• poškodenie pľúcneho tkaniva počas transtorakálnej diagnostickej a terapeutickej punkcie:
• prasknutie abscesu alebo gangréna pľúc;
• deštruktívna pneumónia;
• infarkt pľúc, zriedkavo - pľúcna cysta; rakovina. metastázy malígnych nádorov, sarkoidóza, berylióza, histiocytóza X, plesňové lézie pľúc a dokonca aj bronchiálna astma.

S menštruačným cyklom je spojený špeciálny typ spontánneho pneumotoraxu. Príčinou takéhoto pneumotoraxu je ruptúra lokalizovaných emfyzematóznych bul, ktoré vznikajú intrapulmonálnou alebo subpleurálnou implantáciou endometriálnych buniek.

U niektorých pacientov sa spontánny pneumotorax vyvíja postupne na oboch stranách, ale sú známe prípady súčasného bilaterálneho pneumotoraxu. Medzi komplikácie pneumotoraxu patrí tvorba exsudátu v pleurálnej dutine, zvyčajne serózneho, niekedy serózno-hemoragického alebo fibrínového. U pacientov s aktívnou tuberkulózou, rakovinou, mykózou, s abscesom alebo gangrénou pľúc je exsudát často infikovaný nešpecifickou mikroflórou a k pneumotoraxu sa pripája hnisavý zápal pohrudnice (pyopneumotorax). Zriedkavo sa pri pneumotoraxe pozoruje prenikanie vzduchu do podkožného tkaniva, do mediastinálneho tkaniva ( pneumomediastinum ) a vzduchová embólia. Možná je kombinácia spontánneho pneumotoraxu a intrapleurálneho krvácania (hemopneumotorax). Zdrojom krvácania je buď miesto perforácie pľúc, alebo okraj prasknutia pleurálnej adhézie. Intrapleurálne krvácanie môže byť významné a spôsobiť príznaky hypovolémie a anémie.

Príznaky spontánneho pneumotoraxu

Klinické príznaky spontánneho pneumotoraxu sú spôsobené vniknutím vzduchu do pleurálnej dutiny a vznikom kolapsu pľúc. Niekedy sa spontánny pneumotorax diagnostikuje iba röntgenovým vyšetrením. Častejšie sú však klinické príznaky dosť výrazné. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje náhle a pacienti dokážu presne určiť čas jeho nástupu. Hlavnými sťažnosťami sú bolesť na hrudníku, suchý kašeľ, dýchavičnosť, palpitácie. Bolesť môže byť lokalizovaná v hornej časti brucha a niekedy sústredená v oblasti srdca, vyžarujúca do ľavej ruky a lopatky, do hypochondria. V niektorých prípadoch môže byť obraz podobný akútnemu koronárnemu zlyhaniu krvného obehu, infarktu myokardu, zápalu pohrudnice, perforovanému vredu žalúdka alebo dvanástnika, cholecystitíde, pankreatitíde. Bolesť môže postupne ustupovať. Pôvod bolesti nie je úplne jasný, pretože sa objavuje aj bez pleurálnych zrastov. Zároveň pri zavedení umelého pneumotoraxu zvyčajne nie je žiadna výrazná bolesť.

V závažných prípadoch spontánneho pneumotoraxu je charakteristická bledá koža, cyanóza, studený pot, tachykardia so zvýšeným krvným tlakom. Môžu byť výrazné príznaky šoku. Veľa závisí od rýchlosti vývoja pneumotoraxu, stupňa kolapsu pľúc, posunu mediastinálnych orgánov, veku a funkčného stavu pacienta.

Malý spontánny pneumotorax nie je vždy diagnostikovaný fyzikálnymi metódami. Pri významnom množstve vzduchu v pleurálnej dutine na strane pneumotoraxu sa zistí krabicový perkusný zvuk, respiračné zvuky sú prudko oslabené alebo chýbajú. Prenikanie vzduchu do mediastina niekedy spôsobuje mediastinálny emfyzém, ktorý sa klinicky prejavuje chrapľavým hlasom.

[ 24 ]

Diagnostika spontánneho pneumotoraxu

Najinformatívnejšou metódou na diagnostiku všetkých typov spontánneho pneumotoraxu je röntgenové vyšetrenie. Snímky sa robia počas nádychu a výdychu. V druhom prípade je lepšie viditeľný okraj kolabovanej pľúc. Stanovuje sa stupeň kolapsu pľúc, lokalizácia pleurálnych adhézií, poloha mediastina, prítomnosť alebo neprítomnosť tekutiny v pleurálnej dutine. Vždy je dôležité identifikovať pľúcnu patológiu, ktorá spôsobila spontánny pneumotorax. Konvenčné röntgenové vyšetrenie, bohužiaľ, je často neúčinné. CT je nevyhnutné na rozpoznanie lokálneho a rozsiahleho bulózneho emfyzému. Často je tiež nevyhnutné na rozlíšenie spontánneho pneumotoraxu od pľúcnej cysty alebo veľkej, nafúknutej, tenkostennej buly.

Tlak vzduchu v pleurálnej dutine a charakter otvoru v pľúcach možno posúdiť pomocou manometrie, pri ktorej sa vykoná punkcia pleurálnej dutiny a ihla sa pripojí k vodnému manometru pneumotoraxového prístroja. Tlak je zvyčajne negatívny, teda nižší ako atmosférický, alebo sa blíži k nule. Zmeny tlaku počas procesu odsávania vzduchu možno použiť na posúdenie anatomických znakov pľúcno-pleurálnej komunikácie. Klinický priebeh pneumotoraxu do značnej miery závisí od jeho znakov.

Pri perforácii malej buly sa často pozoruje iba jednorazový prúd vzduchu do pleurálnej dutiny. Po kolapse pľúc sa v takýchto prípadoch malý otvor sám uzavrie, vzduch sa absorbuje a pneumotorax sa eliminuje v priebehu niekoľkých dní bez akejkoľvek liečby. Pri pokračujúcom, aj veľmi malom prúde vzduchu však môže pneumotorax pretrvávať mnoho mesiacov a rokov. Takýto pneumotorax sa pri absencii tendencie kolapsu pľúc k narovnaniu a v podmienkach oneskorenej alebo neúčinnej liečby postupne stáva chronickým („pneumotoraxová choroba“ v starej terminológii). Pľúca sú pokryté fibrínom a spojivovým tkanivom, ktoré tvoria viac či menej hrubú vláknitú škrupinu. Neskôr spojivové tkanivo z viscerálnej pleury prerastá do rigidných pľúc a hrubo narúša ich normálnu elasticitu. Vyvíja sa pleurogénna cirhóza pľúc, pri ktorej strácajú schopnosť narovnať sa a obnoviť normálnu funkciu aj po chirurgickom odstránení škrupiny z ich povrchu; pacienti často trpia progresívnym respiračným zlyhaním a v pľúcnom obehu sa vyvíja hypertenzia. Dlhodobý pneumotorax môže viesť k pleurálnemu empyému.

Obzvlášť závažnou a život ohrozujúcou formou spontánneho pneumotoraxu je napäťový, chlopňový, chlopňový alebo progresívny pneumotorax. Vzniká, keď sa v mieste perforácie viscerálnej pleury vytvorí chlopňová pľúcno-pleurálna komunikácia. Počas nádychu vstupuje vzduch do pleurálnej dutiny cez perforáciu a počas výdychu uzatváracia chlopňa bráni jeho výstupu z pleurálnej dutiny. V dôsledku toho sa s každým nádychom zvyšuje množstvo vzduchu v pleurálnej dutine a zvyšuje sa intrapleurálny tlak. Pľúca na strane pneumotoraxu úplne kolabujú. Dochádza k posunu mediastinálnych orgánov na opačnú stranu, pričom sa zmenšuje objem druhej pľúcnej žily. Hlavné žily sa posúvajú, ohýbajú a stlačujú a prietok krvi do srdca sa znižuje. Kupola bránice klesá a stáva sa plochou. Ľahko dochádza k pretrhnutiu adhézií medzi parietálnou a viscerálnou pleurou, čím vzniká hemopneumotorax.

Pacienti s napínacím pneumotoraxom pociťujú ťažkú dýchavičnosť, cyanózu, zmenu farby hlasu a strach zo smrti. Zvyčajne sa pozoruje nútené sedenie a úzkosť a nepokoj pacienta. Na dýchaní sa podieľajú pomocné svaly. Hrudná stena na strane pneumotoraxu pri dýchaní zaostáva, medzirebrové priestory sú vyhladené alebo vyduté. Niekedy sa vyduje aj supraklavikulárna jamka. Palpácia odhalí posun apikálneho impulzu srdca na stranu opačnú k pneumotoraxu a na strane pneumotoraxu nie je prítomný hlasový fremitus. Môže sa zistiť subkutánny emfyzém. Perkusia odhalí vysokú tympanitídu a dislokáciu mediastinálnych orgánov a auskultácia odhalí absenciu respiračných zvukov na strane pneumotoraxu. Telesná teplota občas stúpa. Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje a objasňuje klinické údaje. Akútne respiračné zlyhanie s ťažkými hemodynamickými poruchami, ktoré sa vyvíja pri napínacom pneumotoraxe bez liečebných opatrení, môže rýchlo viesť k smrti pacienta.

[ 25 ], [ 26 ]

Liečba spontánneho pneumotoraxu

Spontánny pneumotorax by sa mal liečiť v nemocnici. Pri tenkej vrstve vzduchu medzi pľúcami a hrudnou stenou sa často nevyžaduje žiadna špeciálna liečba. V prípadoch výraznejšieho množstva vzduchu je potrebná punkcia pleurálnej dutiny s odsávaním, ak je to možné, všetkého vzduchu. Punkcia sa vykonáva v lokálnej anestézii pozdĺž strednej klavikulárnej čiary v druhom medzirebrovom priestore. Ak sa všetok vzduch nedá odstrániť a naďalej prúdi do ihly „donekonečna“, musí sa do pleurálnej dutiny zaviesť silikónový katéter na kontinuálne odsávanie vzduchu. Pri hemopneumotoraxe sa zavádza druhý katéter pozdĺž strednej axilárnej čiary v šiestom medzirebrovom priestore. Kontinuálna aspirácia s vákuom 10 – 30 cm H2O vo väčšine prípadov vedie k zastaveniu prúdenia vzduchu z pleurálnej dutiny. Ak sa pľúca podľa údajov z röntgenového vyšetrenia narovnali, aspirácia pokračuje ďalšie 2 – 3 dni a potom sa katéter odstráni. Niekedy však prívod vzduchu cez katéter pokračuje 4 – 5 dní. V takejto situácii sa do pleurálnej dutiny často zavádzajú roztoky hydrogénuhličitanu sodného alebo tetracyklínu, ako aj postrek čistým mastencovým práškom, čo spôsobuje vznik pleurálnych zrastí. Môže sa vykonať pokus o utesnenie pľúc pomocou elektrokoagulácie alebo biologického lepidla cez torakoskop zavedený do pleurálnej dutiny. Pri dlhodobom prívode vzduchu sa však častejšie uchyľuje k chirurgickej liečbe pomocou minimálne invazívnej videoasistovanej torakoskopie alebo otvorenej operácie.

V prípade napäťového pneumotoraxu pacient potrebuje neodkladnú starostlivosť - drenáž pleurálnej dutiny s neustálym odsávaním vzduchu. Dočasné zmiernenie stavu pacienta možno dosiahnuť jednoduchším spôsobom - zavedením 1-2 hrubých ihiel alebo trokaru do pleurálnej dutiny. Táto technika umožňuje znížiť intrapleurálny tlak a eliminovať bezprostredné ohrozenie života pacienta. V prípade bilaterálneho spontánneho pneumotoraxu je indikovaná aspiračná drenáž oboch pleurálnych dutín. Liečba pacientov s napäťovým a bilaterálnym spontánnym pneumotoraxom sa prednostne vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti, resuscitačných jednotkách alebo špecializovaných pľúcnych chirurgických jednotkách.

U 10-15% pacientov sa spontánny pneumotorax po liečbe punkciami a drenážou opakuje, ak pretrvávajú príčiny jeho vzniku a voľná pleurálna dutina. V prípade relapsov je vhodné vykonať videotorakoskopiu a určiť následnú liečebnú taktiku v závislosti od identifikovaného obrazu.

Pľúcna embólia

Pľúcna embólia je život ohrozujúci stav, ktorý môže narušiť prietok krvi do významnej časti pľúc.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Príčiny pľúcnej embólie

Pľúcna embólia sa môže vyskytnúť u pacientov s rozsiahlou fibrokavernóznou pľúcnou tuberkulózou alebo tuberkulóznym empyémom, u starších pacientov a u pacientov trpiacich chronickým pľúcnym srdcovým zlyhaním, často po rozsiahlych chirurgických zákrokoch.

Tromby z hlbokých žíl dolných končatín a panvových žíl vstupujú s prietokom krvi do pravej predsiene, potom do pravej komory, kde sa fragmentujú. Z pravej komory sa tromby dostávajú do pľúcneho obehu.

Vývoj masívnej pľúcnej embólie je sprevádzaný zvýšením tlaku v pľúcnej tepne, čo vedie k zvýšeniu celkového cievneho odporu v pľúcach. Dochádza k preťaženiu pravej komory, poklesu srdcového výdaja a rozvoju akútneho kardiovaskulárneho zlyhania.

Príznaky pľúcnej embólie

Klinické príznaky tromboembólie nie sú špecifické, pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, kašeľ, strach, rýchle dýchanie, tachykardiu. Auskultácia odhaľuje zvýšenie druhého tónu nad pľúcnou tepnou, príznaky bronchospazmu (suchý sipot). Infarktová pneumónia a obmedzený tromboembólia v systéme pľúcnej tepny sa vyznačujú klinickými príznakmi, ako je bolesť na hrudníku a hemoptýza. Pacienti zaznamenávajú bolesť pozdĺž hlbokých žíl končatín a opuch dolných končatín.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnóza pľúcnej embólie

Zmeny v zložení plynov: pokles parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (v dôsledku presunu krvi) a oxidu uhličitého (dôsledok hyperventilácie), čo je charakteristické najmä pre náhly rozvoj masívnej tromboembólie. Rádiologicky sa zisťuje pokles objemu pľúc a niekedy aj pleurálny výpotok, výskyt lokálnych zón so zníženou krvnou náplňou a dilatácia hilárnych artérií proximálne od trombózovanej oblasti. Pomocné metódy na diagnostiku pľúcnej embólie (echokardiografia, ventilačno-perfúzna scintigrafia, angiopulmonografia) sú prakticky nedostupné u pacientov s ťažkými stavmi tuberkulózy a náhle sa rozvinutou tromboembóliou.

Liečba pľúcnej embólie

• bezprostredne po stanovení diagnózy je potrebné podať intravenózne 10 000 jednotiek heparínu sodného, následne sa má liek podávať každú hodinu v dávke 1 – 1,5 000 jednotiek, kým sa nezvýši 1,5 – 2-násobne v porovnaní s počiatočnou hodnotou APTT. Je možné začať infúziou heparínu sodného v dávke 80 jednotiek/kg za hodinu, potom pokračovať v subkutánnom podávaní heparínu sodného v dávke 3 – 5 000 jednotiek pod kontrolou parametrov koagulogramu;
• súčasne alebo po 2-3 dňoch sa odporúča perorálne predpisovať nepriame antikoagulanciá (warfarín, etylbiskumacetát), kým sa protrombínový čas nezvýši 1,5-krát;
• kyslíková terapia 3 – 5 l/min;
• Ak sa stanoví diagnóza masívnej pľúcnej embólie a predpíše sa trombolytická liečba, antikoagulačná liečba sa má pre zbytočnú potrebu ukončiť.
• V prípade masívnej tromboembólie sa odporúča podať urokinázu intravenózne v dávke 4000 U/kg počas 10 minút, potom intravenózne kvapkovo v dávke 4000 U/kg počas 12-24 hodín alebo streptokinázu intravenózne v dávke 250 tisíc U počas 30 minút, potom 100 U/hodinu počas 12-72 hodín;
• Keď sa určí presná lokalizácia embolu alebo keď je antikoagulačná alebo trombolytická liečba neúčinná, je indikovaná embolektómia.

Syndróm akútneho poškodenia pľúc

Syndróm akútneho poškodenia pľúc (ALIS) a syndróm akútnej respiračnej tiesne dospelých (ARDS) sú nekardiogénne pľúcne edémy s ťažkým respiračným zlyhaním a výraznou hypoxiou rezistentnou na kyslíkovú terapiu. Príčinou ALI a ARDS je poškodenie pľúcnych kapilár a alveolárneho endotelu v dôsledku zápalu a zvýšenej permeability pľúcnych ciev s rozvojom intersticiálneho pľúcneho edému, arteriovenózneho skratu, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a mikrotrombózy v pľúcach. V dôsledku intersticiálneho pľúcneho edému dochádza k poškodeniu povrchovo aktívnej látky a znižuje sa elasticita pľúcneho tkaniva.

Údaje z klinických vyšetrení nám nie vždy umožňujú rozlíšiť kardiogénny pľúcny edém (CPE) od ARDS. V počiatočných štádiách vývoja však existujú určité rozdiely.

Kardiogénny pľúcny edém vzniká v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnych kapilárach na pozadí normálnej priepustnosti pľúcnych ciev.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Príznaky syndrómu akútneho poškodenia pľúc

Závažnosť klinických prejavov COL sa rýchlo zvyšuje. Pacienti sú nepokojní, zaznamenávajú pocit strachu, dusenia, bolesti v oblasti srdca, sipot, účasť medzirebrových svalov na dýchaní, charakteristické sú auskultačné príznaky pľúcnej kongescie, hypoxia s akrocyanózou, vykašliavanie ružového penivého spúta. Röntgenové zmeny sa objavujú o niečo neskôr: znížená priehľadnosť pľúcnych polí, rozšírenie koreňov pľúc, zväčšený objem srdca a pleurálny výpotok.

Klinické prejavy syndrómu akútneho poškodenia pľúc sa neprejavujú okamžite, ako pri kardiogénnom šoku, ale postupne: narastajúca dýchavičnosť, cyanóza, sipot v pľúcach („vlhké pľúca“). Rádiologicky sa zisťuje bilaterálna pľúcna infiltrácia na pozadí predtým nezmeneného pľúcneho vzoru.

Diagnóza syndrómu akútneho poškodenia pľúc

Rádiologicky sa pri syndróme akútneho poškodenia pľúc zaznamenáva sieťovitý vzor pľúc, rozmazané tiene ciev, najmä v dolných častiach, a zvýšenie cievneho vzoru v oblasti koreňa pľúc („snehová búrka“, „motýľ“, „krídla anjela smrti“).

Zmeny v zložení krvných plynov: arteriálna hypoxémia s následným pridaním hyperkapnie a rozvojom metabolickej acidózy, pričom arteriálna hypoxémia nie je eliminovaná ani vysokými koncentráciami kyslíka vo vdychovanej zmesi. Vznik alebo progresia pneumónie s ťažkým respiračným zlyhaním je u týchto pacientov častou príčinou smrti.

Rozdiely medzi ALI a ARDS spočívajú najmä v kvantitatívnom prejave stupňa poškodenia pľúc a v zmene indexu oxygenácie. Pri ALI môže byť index oxygenácie pod 300 a pri ARDS dokonca pod 200 (norma je 360-400 a viac).

[ 35 ], [ 36 ]

Liečba syndrómu akútneho poškodenia pľúc

• kontinuálna kontrolovaná kyslíková terapia;
• antibakteriálna terapia s prihliadnutím na citlivosť mikroflóry;
• glukokortikoidy (prednizolón, metylprednizolón, hydrokortizón);
• nesteroidné protizápalové lieky - NSAID (diklofenak);
• priame antikoagulanciá (heparín sodný a jeho analógy);
• nitráty (nitroglycerín) a periférne vazodilatanciá (nitroprusid sodný);
• kardiotonické lieky (dopamín, dobutamín);
• diuretiká (furosemid, kyselina etakrynová, spironolaktón);
• emulzia povrchovo aktívnych látok na inhaláciu (povrchovo aktívne látky-BL a povrchovo aktívne látky-HL);
• antihistaminiká (chlórpyramín, prometazín);
• analgetické lieky (morfín, trimeperidín, lornoxikam);
• antioxidanty;
• srdcové glykozidy (strofantín-K, glykozid konvalinky atď.) bez kontraindikácií;
• V prípade potreby umelá ventilácia s pozitívnym tlakom na konci výdychu.

Kyslíková terapia by sa mala začať ihneď po objavení sa príznakov akútneho respiračného zlyhania. Kyslík sa podáva cez nazotracheálny katéter alebo masku pod kontrolou pulznej oxymetrie a zloženia krvných plynov. Koncentrácia kyslíka vo vdychovanej zmesi sa môže na vrchole vývoja ARDS krátkodobo zvýšiť z 50 na 90 %, aby sa zvýšil pO2 _v arteriálnej krvi nad 60 mm Hg.

Antibakteriálna terapia širokospektrálnymi liekmi sa často predpisuje empiricky, bez čakania na výsledky bakteriálnych testov. Pri liečbe ARDS sa široko používajú glukokortikoidy, ktoré znižujú edém spojený s poškodením pľúc, majú protišokový účinok, znižujú tonus odporových ciev a zvyšujú tonus kapacitných ciev a znižujú produkciu histamínu. Vhodné je tiež použiť NSAID a antihistaminiká, ktoré blokujú hromadenie produktov rozpadu fibrinogénu a znižujú permeabilitu ciev.

Na zabránenie progresie intravaskulárnej koagulácie a tvorby trombov sa používajú antikoagulanciá.

Pri rozvoji ARDS sa predpisujú intravenózne a perorálne diuretiká na zníženie závažnosti alebo zastavenie pľúcneho edému. Prednosť by sa mala dať furosemidu (má vazodilatačný účinok na žily a znižuje prekrvenie pľúc).

Nitráty a periférne vazodilatanciá pomáhajú uvoľniť pľúcny obeh. Nitroglycerín a nitroprusid sodný sa používajú pri ARDS ako infúzie; lieky ovplyvňujú pľúcne cievy, znižujú periférny odpor, zvyšujú srdcový výdaj a zvyšujú účinok diuretík.

Adrenomimetiká s výraznými kardiotonickými a inotropnými účinkami (dopamín, dobutamín) sa používajú v komplexnej infúznej intenzívnej terapii pri nízkom srdcovom výdaji a arteriálnej hypotenzii. Fosfokreatín sa používa na zlepšenie metabolizmu a mikrocirkulácie myokardu, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca.

Morfín nielenže poskytuje analgetický a sedatívny účinok, ale tiež znižuje venózny tonus a prerozdeľuje prietok krvi, čím zlepšuje prekrvenie periférnych oblastí.

Intersticiálny a alveolárny pľúcny edém nevyhnutne vedie k poškodeniu pľúcneho surfaktantu. Toto je sprevádzané zvýšením povrchového napätia a únikom tekutiny do alveol, preto je pri ARDS potrebné čo najskôr predpísať inhalácie 3% emulzie surfaktantu-BL vo forme instilácií a pomocou mechanických inhalátorov. Použitie ultrazvukového inhalátora je neprijateľné, pretože surfaktant sa pri ošetrení emulzie ultrazvukom ničí.

Progresia ARDS s ťažkým respiračným zlyhaním je indikáciou pre prevedenie pacientov na umelú ventiláciu v režime vytvárania pozitívneho tlaku na konci výdychu (PEEP). Odporúčaný režim je udržiavať pO2 _> 60 mm Hg s FiO2 ≤0,6.

Použitie PEEP počas mechanickej ventilácie umožňuje ventiláciu kolabovaných alveol, zvýšenie funkčnej reziduálnej kapacity a poddajnosti pľúc, zníženie posunu a zlepšenie okysličenia krvi. Použitie PEEP s nízkym tlakom (menej ako 12 cm H2O) pomáha predchádzať deštrukcii surfaktantov a poškodeniu pľúcneho tkaniva v dôsledku lokálneho vystavenia kyslíku. PEEP, ktorý presahuje pľúcny odpor, prispieva k zablokovaniu prietoku krvi a zníženiu srdcového výdaja, môže zhoršiť okysličenie tkanív a zvýšiť závažnosť pľúcneho edému.

Na zníženie rizika iatrogénneho poškodenia pľúc počas mechanickej ventilácie sa odporúča použitie servoventilátorov s riadeným tlakom. Tieto zabraňujú riziku nadmernej inflácie pľúc tým, že zabezpečujú malé dychové objemy a invertovaný pomer nádych/výdych počas mechanickej ventilácie u pacientov s ARDS.