Akútna bakteriálna meningitída

Akútna bakteriálna meningitída je fulminantná, často smrteľná hnisavá infekcia mozgových membrán.

Hlavnými príznakmi ochorenia sú bolesť hlavy, horúčka a stuhnutý krk. Bez urgentnej liečby sa vyvíja stupor a kóma. Diagnóza je založená na analýze mozgovomiechového moku. Antibiotická liečba cefalosporínmi 3. a 4. generácie, vankomycínom a ampicilínom je na začiatku ochorenia zvyčajne empirická; predpisujú sa aj glukokortikoidy. Úmrtnosť zostáva vysoká.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Čo spôsobuje akútnu bakteriálnu meningitídu?

Mnoho baktérií môže spôsobiť meningitídu, ale hlavnými patogénmi počas prvých dvoch mesiacov života sú streptokoky skupiny B, nasledované Neisseria meningitidis (meningokoky) a Streptococcus pneumoniae (pneumokoky). Meningokoky sa nachádzajú v nosohltane približne u 5 % ľudí; šíria sa kvapôčkami vo vzduchu a kontaktom. Z nejasných dôvodov sa meningitída vyvinie len u malej časti nosičov.

Meningokoková meningitída najčastejšie postihuje deti v prvom roku života. Ochorenie má tendenciu sa rozvinúť do epidémie aj v uzavretých komunitách (v kasárňach, študentských internátoch, internátnych školách).

U dospelých je najčastejším pôvodcom meningitídy pneumokok. Medzi osoby so zvýšeným rizikom patria ľudia s chronickým zápalom stredného ucha, zápalom prinosových dutín, mastoiditídou, recidivujúcou meningitídou, pneumokokovou pneumóniou, kosáčikovitou anémiou, aspléniou [apláziou sleziny] a únikom mozgovomiechového moku a ľudia, ktorí zneužívajú alkohol. Výskyt pneumokokovej meningitídy klesá vďaka zavedeniu očkovania.

Meningitída gramnegatívnej etiológie (hlavne Escherichia coli, Klebsiella spp. a Enterobacter spp.) je s najväčšou pravdepodobnosťou u jedincov s imunodeficienciou, po operáciách centrálneho nervového systému a traumatickom poranení mozgu, s bakterémiou (napríklad po manipuláciách na urogenitálnom trakte) alebo s infekciou nozokomiálnou infekciou. U jedincov s imunodeficienciou a v určitých komunitách môže byť pôvodcom meningitídy zástupca rodu Pseudomonas. Haemophilus influenzae typu B ako pôvodca bakteriálnej meningitídy je v súčasnosti zriedkavý kvôli rozsiahlemu očkovaniu, ale niekedy je izolovaný u jedincov s imunodeficienciou, po traumatickom poranení mozgu a u neočkovaných jedincov.

Stafylokoková meningitída sa môže vyvinúť po penetrujúcich poraneniach hlavy, neurochirurgických zákrokoch (často ako kombinovaná infekcia) alebo s bakteriémiou (u pacientov s endokarditídou). Listeriová meningitída sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, častejšie u jedincov s imunosupresiou v dôsledku chronickej infekcie obličiek, dysfunkcie pečene alebo liečby glukokortikoidmi alebo cytostatikami po transplantácii orgánov.

Baktérie sa zvyčajne dostávajú do mozgových blán hematogénnou cestou z miest kolonizácie v nosohltane alebo iných ložiskách infekcie (napr. pneumónia). Afinita baktérií k mozgovomiechovému moku nie je úplne objasnená, ale schopnosť baktérií sa zapuzdriť a prítomnosť fixačných riasiniek zohrávajú v procese kolonizácie určitú úlohu. Prítomnosť receptorov pre riasinky a iné povrchové štruktúry baktérií v choroidálnom plexe uľahčuje prenikanie baktérií do priestorov obsahujúcich mozgovomiechový mok.

Baktérie sa môžu do mozgovomiechového moku dostať kontaktom, šírením sa z blízkeho zdroja infekcie (napríklad pri zápale dutín, mastoiditíde) alebo v prípadoch kontaktu mozgovomiechového moku s vonkajším prostredím (napríklad pri penetrujúcich poraneniach lebky, neurochirurgických zákrokoch, meningomyelokéle, prítomnosti fistuly).

Patofyziológia akútnej bakteriálnej meningitídy

Pod vplyvom zložiek bakteriálneho bunkového povrchu, komplementu a prozápalových cytokínov (tumor nekrotizujúci faktor, IL-1) sa neutrofily ponáhľajú do priestorov obsahujúcich mozgovomiechový mok. Neutrofily produkujú membránovo toxické metabolity, ktoré poškodzujú cievny endotel, čo vedie k vaskulitíde a tromboflebitíde, ktorá vedie k fokálnej ischémii alebo infarktu a mozgovému edému. V dôsledku vaskulitídy je narušená integrita hematoencefalickej bariéry, čo prispieva k ďalšiemu rastu mozgového edému. Hnisavý exsudát v mozgovomiechovom moku blokuje procesy cirkulácie a reabsorpcie mozgovomiechového moku, čo vedie k hydrocefalu. Zvyšujúci sa mozgový edém a hydrocefalus ďalej zvyšujú intrakraniálny tlak a vyvíjajú sa systémové komplikácie vrátane hyponatrémie v dôsledku syndrómu nedostatočnej syntézy antidiuretického hormónu (SIADH), diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) a septického šoku, ktorý často vedie k bilaterálnemu hemoragickému infarktu nadobličiek (Waterhouseov-Friderichsenov syndróm).

Príznaky akútnej bakteriálnej meningitídy

Nástup horúčky, bolesti hlavy, stuhnutého krku a vracania charakteristických pre meningitídu často predchádzajú respiračné príznaky. Extrémne závažný stav sa môže u dospelých vyvinúť do 24 hodín a u detí ešte rýchlejšie. Kernigove a Brudzinského príznaky sa vyskytujú približne u polovice pacientov, u 30 % pacientov sa vyvinú epileptické záchvaty, 10 – 20 % má príznaky poškodenia hlavových nervov [napríklad III. pár (okulomotorický nerv), VII. pár (tvárový nerv) alebo VIII. pár hlavových nervov] a iné typy fokálnych neurologických príznakov. U detí starších ako 2 roky a dospelých sa poruchy vedomia vyvíjajú v nasledujúcom poradí: vzrušenie – zmätenosť – ospalosť – stupor – kóma. Môže sa vyvinúť opistotonus.

Dehydratácia je bežná, s výskytom cievneho kolapsu, ktorý môže viesť k šoku. Infekcia, najmä meningokoková, sa vyznačuje šírením po celom tele s postihnutím kĺbov, pľúc, dutín a iných orgánov. Výskyt petechiálnej (hemoragickej) alebo fialovej vyrážky naznačuje generalizovanú septikémiu a meningokokovú meningitídu. Starostlivé vyšetrenie hlavy, uší, chrbtice a kože môže odhaliť zdroj alebo vstupnú bránu infekcie. Preliačiny v chrbtici, fistuly, névy alebo chumáče vlasov môžu naznačovať prítomnosť meningomyelokély.

U detí mladších ako 2 roky môžu meningeálne príznaky chýbať. U detí prvých dvoch mesiacov života sú klinické príznaky meningitídy nešpecifické, najmä v skorých štádiách ochorenia. Často sa pozoruje horúčka, hypotermia, dystrofia, ospalosť, vracanie a podráždenosť. Neskôr sa môžu pridať epileptické záchvaty, prenikavý plač, vydutie a napätie veľkej fontanely. O niekoľko dní neskôr sa u malých detí môže vyvinúť subdurálny výpotok, ktorý sa prejavuje epileptickými záchvatmi, pretrvávajúcou horúčkou a hydrocefalom.

U starších ľudí môžu byť príznaky tiež nešpecifické (napr. letargia s horúčkou alebo bez nej), meningeálne príznaky môžu chýbať alebo byť nevýznamné. V tomto prípade môže byť obmedzenie pohybu v krku (vo všetkých smeroch) spôsobené artritídou, čo by sa nemalo zamieňať s prejavmi meningizmu.

Čiastočne liečená meningitída. Ak sa u pacienta v skorom štádiu ochorenia zistí zápal stredného ucha alebo zápal dutín, ešte predtým, ako sa objavia typické príznaky meningitídy, zvyčajne sa predpisuje antibiotická liečba. Niektoré lieky môžu čiastočne (ale dočasne) potlačiť infekčný proces, čo sa prejaví spomalením progresie ochorenia, oslabením meningeálnych symptómov. Takáto situácia výrazne komplikuje diagnostiku meningitídy.

Diagnóza akútnej bakteriálnej meningitídy

Horúčka, letargia alebo podráždenosť, vysoký plač, vypuklá parietálna fontanela, meningeálne príznaky alebo hypotermia u detí mladších ako 2 roky by mali viesť k podozreniu na akútnu bakteriálnu meningitídu. Podobne u starších detí a dospelých by sa mala bakteriálna meningitída zvážiť, ak majú meningeálne príznaky, nevysvetliteľné zmeny vedomia, najmä ak je prítomná horúčka a rizikové faktory.

Keďže akútna bakteriálna meningitída, najmä meningokoková meningitída, môže byť smrteľná v priebehu niekoľkých hodín, vyžaduje si okamžitú diagnózu a liečbu. Indikovaná je urgentná lumbálna punkcia a začatie liečby antibiotikami a glukokortikoidmi bez čakania na výsledky laboratórnych testov.

Tlak v mozgovomiechovom moku môže byť zvýšený. Gramom farbené stery ukazujú organizmy v mozgovomiechovom moku u 80 % pacientov. Počet neutrofilov v mozgovomiechovom moku je zvyčajne vyšší ako 2000/μl. Hladiny glukózy sú znížené na menej ako 40 mg/dl v dôsledku zhoršeného transportu glukózy do CNS a jej vychytávania neutrofilmi a baktériami. Hladiny bielkovín sú zvyčajne vyššie ako 100 mg/dl. Kultúry sú pozitívne v 90 % prípadov; u čiastočne liečených pacientov môžu byť falošne negatívne. Latexové aglutinačné testy sa používajú na detekciu antigénov meningokokov, Haemophilus influenzae typu B, pneumokokov, streptokokov skupiny B a E. coli K1. Lyzát amébocytov ostrorepa sa používa na detekciu endotoxínu gramnegatívnych baktérií v krvi (LAL test). LAL test a latexová aglutinačná reakcia pomáhajú identifikovať patogény v prípadoch čiastočne liečenej meningitídy a meningitídy na pozadí imunodeficiencie, ako aj v prípadoch, keď patogén nie je izolovaný z mozgovomiechového moku. PCR pomáha identifikovať patogén v podobných situáciách.

CT vyšetrenie je buď normálne, alebo ukazuje zmenšenú veľkosť komôr, vyhladenie žliabkov a zvýšenú hustotu na konvexitálnych povrchoch hemisfér. MRI s gadolíniom je najlepšou metódou na diagnostiku subarachnoidálneho zápalu. Získané snímky by sa mali starostlivo vyšetriť na príznaky mozgového abscesu, infekcie paranazálnych dutín a mastoidného výbežku, zlomenín lebky a vrodených malformácií. Neskôr, po niekoľkých dňoch alebo týždňoch, sa môžu zistiť venózne infarkty alebo komunikujúci hydrocefalus.

Množstvo infekčných a neinfekčných ochorení sa môže podobať bakteriálnej meningitíde a ich diferenciácii napomáha klinický obraz ochorenia v kombinácii s výsledkami CT a analýzy mozgovomiechového moku. Napriek horúčke, bolesti hlavy a stuhnutému krku je však vírusová meningitída oveľa miernejšia a má ďalšie zmeny v mozgovomiechovom moku. Pre subarachnoidálne krvácanie je charakteristický aj prudký a náhly nástup ochorenia, silná bolesť hlavy a stuhnutý krk, ale horúčka nie je prítomná, CT ukazuje krvácanie a mozgovomiechový mok obsahuje veľké množstvo erytrocytov alebo má xantochrómnu farbu. Mozgový absces je sprevádzaný horúčkou, bolesťou hlavy a zhoršeným vedomím, ale stuhnutý krk nie je charakteristický, pokiaľ obsah abscesu neprenikne do priestoru obsahujúceho mozgovomiechový mok s bleskovo rýchlym rozvojom sekundárnej meningitídy. Závažné generalizované infekčné ochorenia (napr. sepsa, infekčná endokarditída) môžu byť sprevádzané zhoršeným vedomím, zvýšenou telesnou teplotou, zníženou perfúziou tkanív, ale nie je prítomná stuhnutosť okcipitálnych svalov a mozgovomiechový mok je buď normálny, alebo má miernu leukocytózu. Zaklinenie mozočkových mandlí môže spôsobiť sekundárne zhoršené vedomie (v dôsledku obštrukčného hydrocefalu) a stuhnutosť krčných svalov, ale nie je prítomná horúčka a skutočná príčina sa dá ľahko diagnostikovať pomocou CT alebo MRI. Pri mozgovej vaskulitíde (napr. lupus) a venóznej trombóze sa pozoruje mierna horúčka a bolesť hlavy, zmeny duševného stavu a zápal mozgových blán, ale zmeny v mozgovomiechovom moku pri týchto ochoreniach sú podobné zmenám pri vírusovej encefalitíde.

Akútny nástup ochorenia, fulminantný priebeh, klinické prejavy a výsledky vyšetrení mozgovomiechového moku pri plesňovej meningitíde alebo amébovej (Naegleria) meningoencefalitíde sú prakticky nerozoznateľné od obrazu bakteriálnej meningitídy. Gramovo farbenie a štandardné kultúry baktérie nezistia. Mikroskopické vyšetrenie mozgovomiechového moku a výsev na selektívne živné médiá umožňujú detekciu huby. Charakteristické pohyby améb možno pozorovať pri vyšetrení necentrifugovaného mozgovomiechového moku metódou hrubej kvapky; okrem toho sa vykonáva aj výsev na selektívne médiá. Tuberkulózna meningitída sa vyznačuje subakútnym alebo chronickým priebehom so zriedkavými výnimkami; z hľadiska charakteru zmien zaujíma mozgovomiechový mok pri tuberkulóze medziľahlé miesto medzi akútnou bakteriálnou a aseptickou meningitídou; na potvrdenie diagnózy sa používajú špeciálne metódy farbenia (na acidorezistentné baktérie alebo imunofluorescencia).

Krvné testy zahŕňajú kultiváciu (pozitívna hemokultúra sa získa v 50 % prípadov), všeobecný klinický krvný test s počtom bielych krviniek, biochemický krvný test (elektrolyty, sérová glukóza, zvyškový dusík a močovina) a koagulogram. Na detekciu SIADH sa vykonáva monitorovanie obsahu Na v krvnej plazme, monitorovanie parametrov koagulogramu umožňuje neprehliadnuť nástup DIC. Vykonávajú sa kultivácie moču, nazofaryngeálnych sekrétov, respiračných sekrétov a výtoku z lézií na koži.

Waterhouseov-Friderichsenov syndróm možno podozrievať, keď sa pacient s vysokou horúčkou nezotaví zo šoku napriek adekvátnej liečbe alebo keď sa u pacienta náhle objaví hemoragická vyrážka a príznaky DIC syndrómu. Meria sa hladiny kortizolu a vykonáva sa CT, MRI alebo ultrazvuk nadobličiek.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Prognóza a liečba akútnej bakteriálnej meningitídy

Antibakteriálna a symptomatická liečba s včasným rozpoznaním ochorenia znížila úmrtnosť na akútnu bakteriálnu meningitídu pod 10 %. Pri neskorej diagnóze však u novorodencov, starších ľudí a imunokompromitovaných jedincov zostáva úmrtnosť vysoká. Prognóza je nepriaznivá pri pretrvávajúcej leukopénii alebo pri rozvoji Waterhouse-Friderichsenovho syndrómu. Preživší môžu pociťovať hluchotu a príznaky poškodenia iných hlavových nervov, mozgový infarkt, opakované záchvaty a duševné poruchy.

Ak existuje podozrenie na akútnu bakteriálnu meningitídu, liečba antibiotikami a glukokortikoidmi sa začína ihneď po odbere vzoriek krvi a mozgovomiechového moku na kultiváciu. V menej závažných prípadoch a pri pochybnostiach o diagnóze sa podanie antibiotík môže odložiť, kým nebudú k dispozícii výsledky z mozgovomiechového moku. Začatie antibiotickej liečby pred lumbálnou punkciou mierne zvyšuje pravdepodobnosť falošne negatívnych bakteriologických výsledkov, najmä v prípadoch pneumokokovej infekcie, ale neovplyvňuje výsledky iných testov.

Dexametazón v dávke 0,15 mg/kg u detí a 10 mg intravenózne u dospelých každých 6 hodín sa má začať podávať 15 minút pred prvou dávkou antibiotík a pokračovať v ňom 4 dni. Dexametazón môže zabrániť strate sluchu a iným neurologickým komplikáciám potlačením uvoľňovania prozápalových cytokínov uvoľňovaných počas lýzy baktérií antibiotikami. Dexametazón sa nemá podávať pacientom s oslabenou imunitou, aby sa predišlo ohrozeniu imunitnej obranyschopnosti pri aseptickej meningitíde. Ak nie je patogén izolovaný z mozgovomiechového moku, je vhodné doplniť liečbu antituberkulóznymi liekmi. Ak kultúra nerastie alebo je identifikovaná po 24 – 48 hodinách, podávanie glukokortikoidov sa má prerušiť; podávanie glukokortikoidov dlhšie ako 24 hodín bez dostatočného antibiotického krytia môže zhoršiť infekčný proces. Okrem toho glukokortikoidy bránia vankomycínu v prenikaní hematoencefalickou bariérou, preto sa musí dávka vankomycínu zvýšiť.

Ak existujú pochybnosti o presnosti výsledkov mozgovomiechového moku, lumbálna punkcia sa môže zopakovať po 8 – 24 hodinách (alebo skôr, ak sa stav pacienta zhorší). Ak klinický obraz a konečné výsledky mozgovomiechového moku potvrdia diagnózu aseptickej meningitídy, podávanie antibiotík sa má vysadiť. Ak stav pacienta zostáva napriek antibiotickej liečbe závažný (čo môže spôsobiť falošne negatívny výsledok kultivácie), podávanie antibiotík sa neukončuje.

Výber antibiotika závisí od typu patogénu a veku pacienta. Cefalosporíny tretej generácie (napr. ceftriaxón, cefotaxím) sú vo všeobecnosti univerzálne účinné proti väčšine patogénov izolovaných od pacientov všetkých vekových skupín. Namiesto cefalosporínov tretej generácie sa deťom môže predpísať cefalosporín štvrtej generácie cefepim; okrem toho je cefepim indikovaný pri meningitíde spôsobenej Pseudomonas aeruginosa. V súčasnosti sa kvôli šíreniu rezistencie pneumokokov na cefalosporíny snažia nahradiť ich vankomycínom v kombinácii s rifampicínom (alebo bez neho). Ampicilín si zachoval svoju účinnosť proti listerii. Hoci aminoglykozidy zle prenikajú hematoencefalickou bariérou, stále sa používajú na empirickú liečbu gramnegatívnej meningitídy u novorodencov. Po objasnení etiológie ochorenia na základe výsledkov bakteriologického vyšetrenia sa upraví antibiotická liečba.

Po začatí antibiotickej liečby sa mozgovomiechový mok neustále monitoruje na sterilitu a cytózu - každých 24-48 hodín. Antibiotiká sa podávajú najmenej jeden týždeň po normalizácii telesnej teploty a zlepšení parametrov mozgovomiechového moku takmer na normálnu úroveň (úplná normalizácia môže vyžadovať niekoľko týždňov). Dávkovanie antibiotík sa po klinickom zlepšení neznižuje, pretože s ústupom zápalového procesu v membránach sa znižuje ich priepustnosť pre liečivo.

Dávky intravenóznych antibiotík na bakteriálnu meningitídu

	Dávkovanie
Antibiotikum	Deti	Dospelí
Ceftriaxón	50 mg/kg každých 12 hodín	2 g každých 12 hodín
Cefotaxím	50 mg/kg	2 g každé 4-6 hodiny
Ceftazidím	50 mg/kg každých 8 hodín	2 g každých 8 hodín
Cefepim	2 g každých 12 hodín	2 g/z 8-12 h
Ampicilín	75 mg/kg	2 – 3 g každé 4 hodiny
Penicilín G	4 milióny kusov za 4 hodiny	4 milióny kusov za 4 hodiny
Nafcilín a oxacilín	50 mg/kg	2 g každé 4 hodiny
Vankomycín	15 mg/kg	500 – 750 mg každých 6 hodín
Gentamicín a tobramycín	2,5 mg/kg	2 mg/kg každých 8 hodín
Amikacín	10 mg/kg	7,5 mg/kg každých 12 hodín
Rifampín	6,7 mg/kg	600 mg každých 24 hodín
Chloramfenikol	25 mg/kg	1 g každých 6 hodín

Je potrebné sledovať funkciu obličiek.

Symptomatická liečba je zameraná na normalizáciu telesnej teploty, zastavenie opuchov, úpravu elektrolytových porúch, kŕčov a šoku. Pri podozrení na Waterhouseov-Friderichsenov syndróm sa predpisujú vysoké dávky hydrokortizónu (100 až 200 mg intravenózne každé 4 hodiny alebo ako kontinuálna infúzia po úvodnom boluse); absencia údajov o koncentrácii hormónu v krvi nie je dôvodom na odloženie liečby.

V závažných prípadoch mozgového edému sa kontroluje množstvo podávaných tekutín a na prevenciu centrálnej a transtentoriálnej hernie sa predpisuje kontrolovaná hyperventilácia (PaCO2, 25-30 mm Hg), manitol (0,25-1,0 g/kg IV) a dexametazón (4 mg IV každé 4 hodiny); monitoruje sa intrakraniálny tlak. Ak sa komory zväčšia, začne sa monitorovať intrakraniálny tlak a komory sa drenujú, aby sa odstránil _prebytočný mozgovomiechový mok, ale prognóza je zvyčajne nepriaznivá.

U malých detí, ak je prítomný subdurálny výpotok, je potrebné odstrániť tekutinu opakovanými dennými subdurálnymi punkciami cez lebečné stehy. Množstvo cerebrospinálneho moku odobratého z každej strany by nemalo presiahnuť 20 ml/deň, aby sa zabránilo posunutiu mozgovej hmoty. Ak výpotok napriek punkciám pretrváva 3-4 týždne, je indikovaný chirurgický zákrok s prípadnou excíziou subdurálnej membrány.

V prípade závažnej meningokokovej meningitídy sa odporúča predpísať drotrekogín alfa (aktivovaný proteín C) na účinné potlačenie zápalovej reakcie. Keď sa na pozadí meningitídy vyvinie sepsa, riziko intrakraniálneho krvácania prudko stúpa bez ohľadu na to, či pacient dostáva drotrekogín alfa alebo nie.

Prevencia akútnej bakteriálnej meningitídy

Všetkým deťom sa odporúča očkovanie 7-valentnou pneumokokovou konjugovanou vakcínou, ktorá pokrýva viac ako 80 % mikroorganizmov spôsobujúcich meningitídu. Štandardná vysoko účinná vakcína proti Haemophilus sa podáva vo veku dvoch mesiacov. Štvorvalentná meningokoková vakcína sa podáva deťom s imunodeficienciou alebo funkčnou aspléniou od veku dvoch rokov; okrem toho sa očkujú aj cestujúci do endemických oblastí a laboratórni zdravotnícki pracovníci, ktorí v dennej praxi priamo pracujú so vzorkami meningokokov. Odporúča sa očkovať meningokokovou vakcínou aj študentov žijúcich na internátoch a vojakov brannej služby.

Na obmedzenie prenosu vzduchom sa pacient s meningitídou umiestni do špeciálneho boxu s respiračnou izoláciou aspoň na prvých 24 hodín. Používajú sa rukavice, rúška a lekárske plášte. Postexpozičná profylaxia by sa mala vykonávať u rodinných príslušníkov pacienta, zdravotníckeho personálu a ďalších osôb, ktoré boli v úzkom kontakte s pacientom. V prípade meningokokovej meningitídy pozostáva z imunizácie meningokokovou vakcínou (na prevenciu šírenia) a perorálneho rifampicínu počas 48 hodín (dospelí - 600 mg 2-krát denne; deti - 10 mg/kg 2-krát denne; novorodenci - 5 mg/kg 2-krát denne). Alternatívne je povolená jednorazová intramuskulárna injekcia ceftriaxónu (dospelí - 250 mg; deti - 125 mg) alebo jednorazová dávka 500 mg ciprofloxacínu perorálne (iba pre dospelých). Na prevenciu hemofilnej infekcie sa rifampicín užíva perorálne v dávke 20 mg/kg jedenkrát denne (ale nie viac ako 600 mg/deň) počas 4 dní. Neexistuje konsenzus ohľadom implementácie postexpozičnej profylaxie u malých detí (do 2 rokov) v materských školách a jasliach. Po kontakte s pneumokokovou infekciou sa chemoprofylaxia zvyčajne nevykonáva.