Kruhová alopécia

Kruhová alopécia (syn.: kruhová alopécia, fokálna alopécia, hniezdna plešatosť, pelada) je ochorenie charakterizované výskytom okrúhlej alebo oválnej plešatosti s jasnými hranicami a navonok nezmenenou kožou. Obmedzené formy ochorenia môžu viesť k úplnej strate vlasov na pokožke hlavy (totálna alopécia) a vypadávaniu vlasov na celom tele (univerzálna alopécia).

Pacienti s kruhovou alopéciou (CA) tvoria približne 2 % dermatologických pacientov. Obe pohlavia sú rovnako náchylné na toto ochorenie, pričom výskyt sa zvyšuje medzi 20. a 50. rokom života.

Príčiny kruhovej alopécie

Príčina kruhovej alopécie je stále neznáma. Široká škála súvisiacich ochorení a nepredvídateľnosť priebehu nám umožňujú považovať kruhovú alopéciu za heterogénny klinický syndróm, pri ktorého vývoji zohrávajú dôležitú úlohu nasledujúce faktory:

1. Emocionálny stres je väčšinou autorov považovaný za dôležitý spúšťací faktor aspoň v niektorých prípadoch ochorenia. Tento názor je založený na klinických pozorovaniach, v ktorých stres predchádzal nástupu kruhovej alopécie a jej relapsom, ako aj na účinnosti hypnoterapie a spánkovej terapie. Pokus o objektívne posúdenie psychologického stavu pacientov ukázal, že 90 % pacientov malo abnormality a u 30 % z nich mohli byť psychologické poruchy príčinou ochorenia alebo mať negatívny vplyv na jeho priebeh. Treba poznamenať, že hodnotenie výsledkov takýchto štúdií je veľmi ťažké, pretože stres sa takmer prirodzene vyskytuje sekundárne po vypadávaní vlasov. Pacienti s kruhovou alopéciou si vyvinú komplex menejcennosti, sklon k introspekcii a potrebu neustáleho povzbudzovania. Tento stav sa v psychiatrickej praxi označuje ako dysmorfofóbia, teda strach zo straty svojho obvyklého vzhľadu, čo by sa malo zohľadniť pri predpisovaní liečby.
2. Infekcia. Sú známe prípady kruhovej alopécie po akútnych infekčných ochoreniach. Mnohí, najmä domáci, vedci tiež uznávajú úlohu ložísk chronickej infekcie (kazivé zuby, periapikálne granulómy, sinusitída, frontálna sinusitída, otitis atď.). Stále však neexistujú spoľahlivé údaje, ktoré by naznačovali, že ich kombinácia s kruhovou alopéciou nie je náhodná.
3. Fyzická trauma, ako napríklad infekcia, môže byť potenciálnou príčinou ochorenia. Keď sú bunky vystavené fyzickému stresu, môžu produkovať proteíny tepelného šoku, ktoré hrajú dôležitú úlohu vo vývoji imunitnej odpovede.
4. Genetické faktory. Výskyt kruhovej alopécie v rodinnej anamnéze je 4 – 27 %. Existujú správy o kruhovej alopécii u dvojčiat, pričom u niektorých párov sa ochorenie vyvinulo súčasne. Predpokladá sa autozomálne dominantný vzorec dedičnosti s variabilnou penetranciou génu. Úlohu rasových rozdielov nemožno vylúčiť: kruhová alopécia je bežné ochorenie medzi Japoncami, ktorí obývajú Havajské ostrovy.

Kombinácia kruhovej alopécie s ochoreniami atopického kruhu (atopická dermatitída, bronchiálna astma) sa skúma od roku 1948. Frekvencia tejto kombinácie sa podľa rôznych autorov pohybuje od 1 % do 52,4 %. Japonský lekár T. Iked identifikoval 4 typy kruhovej alopécie, medzi ktorými je atopický typ najnepriaznivejší a v 75 % prípadov vedie k úplnej plešatosti.

Štúdie asociácií alopecie areata s génmi hlavného histokompatibilného komplexu (HLA), ako aj výsledky štúdie polymorfizmu génov antagonistov receptora interleukínu 1, naznačujú genetickú heterogenitu tohto ochorenia, čo môže vysvetľovať klinický polymorfizmus alopecie areata, ktorý je lekárom dobre známy.

Patogenéza kruhovej alopécie

Väčšina klinických lekárov podporuje hypotézu autoimunitnej povahy kruhovej alopécie. Hľadanie argumentov potvrdzujúcich túto hypotézu sa uskutočňuje v troch smeroch: identifikácia kombinácií s autoimunitnými ochoreniami, štúdium humorálnych a bunkových väzieb imunity.

Kombinácia s autoimunitnými ochoreniami. Najčastejšie sa opisujú kombinácie kruhovej alopécie s ochoreniami štítnej žľazy, avšak údaje charakterizujúce jej frekvenciu sa značne líšia (8-28%). Existujú početné správy o prípadoch kombinácie kruhovej alopécie s pernicióznou anémiou, vitiligom, systémovým lupus erythematosus, sklerodermiou, reumatoidnou artritídou, autoimunitnou patológiou semenníkov a mnohými ďalšími ochoreniami autoimunitnej povahy.

Je známe, že pacienti s Downovým syndrómom sú náchylní na rôzne autoimunitné ochorenia. Cirkulárna alopécia je u týchto pacientov 60-krát častejšia ako u iných mentálne retardovaných ľudí. Takmer polovica pacientov s Downovým syndrómom má totálnu alebo univerzálnu alopéciu.

Stav humorálnej imunity. Štúdium rôznych orgánovo-špecifických autoprotilátok prinieslo protichodné výsledky, čo možno vysvetliť tak relatívne malým počtom vyšetrených pacientov, ako aj rozdielmi vo vyšetrovacích metódach. V sére pacientov s kruhovou alopéciou boli teda zistené protilátky proti mikrozomálnym štruktúram štítnej žľazy, hladkému svalstvu, parietálnym bunkám žalúdka, antinukleárnym protilátkam a reumatoidnému faktoru. Je vhodné pripomenúť, že nízka hladina autoprotilátok, ktoré nemajú žiadny škodlivý účinok, sa považuje za normálnu a vyskytuje sa u väčšiny ľudí.

Prvé priame náznaky možnosti autoimunitných mechanizmov vzniku alopecie areata boli študované v posledných rokoch s objavením sa nových faktov naznačujúcich prítomnosť autoprotilátok proti vlasovým folikulom u 90 – 100 % pacientov s alopeciou areata, pričom hladina detegovaných protilátok bola výrazne vyššia ako v kontrolnej skupine.

Okrem toho boli detegované rôzne autoprotilátky IgM a IgG proti niekoľkým antigénom vlasových folikulov.

Stav bunkovej imunity. Pri štúdiu bunkovej zložky imunity sa získali aj protichodné údaje. Celkový počet cirkulujúcich T-buniek sa charakterizuje ako znížený alebo normálny; počet T-supresorov sa charakterizuje ako znížený, normálny a dokonca zvýšený. Zistili sa aj rôzne funkčné poruchy T-lymfocytov.

Priamym dôkazom autoimunitného pôvodu kruhovej alopécie je detekcia lymfocytových infiltrátov vo vnútri a okolo vlasového folikulu, ako aj zhlukov Langerhansových buniek v peribulbárnej oblasti. Pri liečbe pacientov kontaktnými alergénmi alebo minoxidilom sa počet T buniek v peribulbárnej oblasti znižuje s opätovným rastom vlasov a zostáva rovnaký, ak je terapia neúčinná.

Pokusy o detekciu protilátok proti folikulárnym zložkám v pokožke hlavy boli neúspešné.

V aktívnych léziách kruhovej alopécie bola detekovaná expresia antigénov HLA-DR na epitelových bunkách prekortikálnej matrix a vlasovej pošvy; toto sa považuje za mechanizmus, ktorým bunky prezentujú svoje špecifické povrchové antigény senzibilizovaným T-induktorom.

Zdá sa teda, že kruhová alopécia patrí do skupiny orgánovo-špecifických autoimunitných ochorení, o čom svedčí dedičná predispozícia, zvýšená frekvencia orgánovo-špecifických protilátok a poruchy v regulácii imunitnej odpovede T-bunkami. Keďže však sledovaný antigén nebol identifikovaný, zostáva nejasné, či sú postihnuté normálne vlasové zložky (melanocyty, röntgenové bunky, papilárne bunky) alebo či imunitný systém reaguje na predtým poškodené tkanivo vlasového folikulu. Okrem toho, na rozdiel od väčšiny autoimunitných ochorení, pri kruhovej alopécii doteraz neboli identifikované žiadne protilátky proti folikulárnym zložkám v pokožke hlavy. Hľadanie takýchto dôkazov je mimoriadne sľubné.

Ak by sa takýto dôkaz predložil, alopecia areata by bola medzi autoimunitnými ochoreniami jedinečná v tom, že zahŕňa nedeštruktívne zmeny v cieľovom orgáne.

Treba spomenúť, že malý počet dermatológov spochybňuje autoimunitný pôvod kruhovej alopécie bez toho, aby popierali imunitný mechanizmus ochorenia. Základom tohto názoru bola detekcia génov kódujúcich cytomegalovírus (CMV) v koži pacientov, zatiaľ čo u zdravých ľudí expresia týchto génov nebola zistená. Autori sa domnievajú, že prítomnosť CMV vo vlasových folikuloch spôsobuje imunitnú odpoveď, ktorá vedie k poškodeniu tkaniva. Táto hypotéza si určite vyžaduje dôkaz, ale možnosť vzniku cieľa pod vplyvom vonkajšieho zdroja nebola vyvrátená.

Patofyziológia a patomorfológia

Bolo zistené, že kruhová alopécia začína predčasným vstupom folikulov do telogénnej fázy v centre vyvíjajúcej sa lézie, po čom nasleduje odstredivé šírenie procesu vo forme rozbiehavej vlny. Pomer anagénnych a telogénnych vlasov sa značne líši v závislosti od štádia a trvania ochorenia (normálne A/T=9:11). Ako ukazujú výsledky histologického vyšetrenia, v skorom štádiu kruhovej alopécie je väčšina folikulov v telogénnej alebo neskorej katagénnej fáze; niekoľko folikulov v anagénnej fáze sa nachádza v derme na vyššej úrovni ako je normálne. Vývoj vlasového folikulu pri kruhovej alopécii sa zastavuje vo fáze anagén III, keď vnútorné koreňové puzdro nadobudne kužeľovitý tvar a diferencované kortikálne bunky nevykazujú známky keratinizácie. Mimoriadne významným histologickým znakom je prítomnosť hustého peribulbárneho intrafolikulárneho lymfocytového infiltrátu, výraznejšieho v skorých štádiách alopécie a pozostávajúceho prevažne z T buniek a Langerhansových buniek. Niekedy infiltrát postihuje aj hornú, nezmenenú časť vlasového folikulu v anagénnej alebo telogénnej fáze. Ako už bolo spomenuté, infiltrát sa s obnovením rastu vlasov vyrieši. Počet vlasových folikulov vo vytvorenej lézii sa znižuje. Sekrečná aktivita mazových žliaz sa znižuje s predlžujúcim sa trvaním ochorenia. Niekedy dlhý priebeh ochorenia vedie k odumretiu vlasového folikulu a nezvratnej strate vlasov; v týchto prípadoch sa patogenetické mechanizmy môžu zhodovať s mechanizmami pri pseudopeláde. Histologické vyšetrenie postihnutej kože pomáha identifikovať atrofické zmeny.

Abnormality štruktúry vlasového drieku charakteristické pre kruhovú alopéciu sú dobre známe. Patognomickým znakom sú vlasy v tvare výkričníka, ktoré však nie sú vždy prítomné. Ide o vlasy v tvare kyja s dĺžkou približne 3 mm. Distálny koniec týchto vlasov je rozdelený; od vrchu vlasu sa kužeľovito zhrubuje, vlasový driek je zmenšený, ale inak je normálny. Po obnovení rastu vlasov sa nachádzajú folikuly produkujúce niekoľko tenkých driekov.

Skupina vedcov pod vedením A. Messengera významne prispela k štúdiu patologických zmien vo folikuloch. Ukázalo sa, že v ohnisku kruhovej alopécie v anagénnom folikule sú poškodené keratinocyty v keratogénnej zóne. Pomocou elektrónovej mikroskopie sa zistil fakt nešpecifického poškodenia buniek matrixu nad horným pólom dermálnej papily, ako aj buniek keratogénnej zóny. Expresia antigénov HLA-DR bola detegovaná v bunkách prekortikálnej matrixu a keratogénnej zóny, čo nám umožnilo predpokladať, že tieto časti folikulu sú primárnym cieľom pri kruhovej alopécii. Autori navrhli hypotetický model vysvetľujúci tvorbu vlasov vo forme výkričníkov a nedeštruktívnu povahu ochorenia.

Hypotéza je, že v závislosti od závažnosti poranenia môžu folikuly reagovať tromi rôznymi spôsobmi. Ťažká trauma poškodzuje a oslabuje vlasy v keratogénnej zóne, čo núti folikul vstúpiť do katagénnej fázy a potom do telogénnej fázy. Tieto vlasy sa odlomia, keď ich keratogénna zóna dosiahne povrch kože. Sú to vlasy, ktoré neskôr pripomínajú výkričníky. Ďalší folikul môže včas vstúpiť do normálnej katagénnej fázy a potom do telogénnej fázy a vypadnúť s normálnou kyjovitou cibuľkou. Takéto folikuly v novom cykle produkujú dystrofické vlasy. Nakoniec, niektoré folikuly sú pravdepodobne poškodené tak málo, že napriek výskytu dystrofických zmien nie je anagénna fáza prerušená.

Príznaky a priebeh kruhovej alopécie

Ochorenie začína náhlym objavením sa okrúhlej plešiny, ktorú si náhodne všimne buď samotný pacient, alebo (častejšie) jeho príbuzní či kaderník. Subjektívne pocity zvyčajne chýbajú, ale niektorí pacienti zaznamenávajú zvýšenú citlivosť kože alebo parestéziu predchádzajúcu vzniku lézie. Hranice lézie sú jasné; koža v nej je hladká, bez zápalu a olupovania, niekedy má cestovitú konzistenciu a ľahšie sa zhromažďuje do záhybov ako zdravá koža; ústia vlasových folikulov sú zachované. Niekedy je v počiatočnom štádiu alopécie koža mierne hyperemická. Na rozdiel od pseudopelády nie je prítomná atrofia kože a jednotlivé zhluky vlasov v strede plešiny. V progresívnom štádiu sa zdravo vyzerajúce vlasy pozdĺž okrajov lézie ľahko epilujú; charakteristický je výskyt výkričníkov. Ďalší priebeh ochorenia je nepredvídateľný. Niekedy sa v priebehu niekoľkých mesiacov rast vlasov v lézii úplne obnoví. Nové ložiská sa môžu objaviť v rôznych časových intervaloch. Jednotlivé ložiská sa môžu rýchlo spojiť v dôsledku difúznej straty vlasov, ktorá ich oddeľuje. Možné je difúzne rednutie vlasov bez tvorby plešatých miest. Existujú prípady, keď ochorenie začalo difúznym vypadávaním vlasov a viedlo k úplnej plešatosti do 2 dní. Vymiznutie jedného ložiska môže byť spojené s progresívnym vypadávaním vlasov v inom ložisku. Bola opísaná kolaterálna kruhová alopécia, ktorá sa vyvinula po traume.

V 60 % prípadov sa prvé lézie objavia na pokožke hlavy. Možné je aj vypadávanie vlasov v oblasti brady, obzvlášť viditeľné u tmavovlasých mužov. V mnohých prípadoch kruhovej alopécie vypadávajú obočie a mihalnice, niekedy je to jediný prejav ochorenia. Možná je čiastočná alebo úplná strata jemného ochlpenia na tele a vypadávanie vlasov v podpazuší a na ohanbí.

Šedivé vlasy pri kruhovej alopécii zvyčajne nie sú zapojené do patologického procesu. Ak prevládajú šedivé vlasy, potom pri náhlej strate všetkých pigmentovaných vlasov môže vzniknúť falošný dojem, že osoba zošedivela za niekoľko dní. Novo rastúce vlasy sú spočiatku tenké a bez pigmentu a len postupne nadobúdajú normálnu hrúbku a farbu. Chomáče rastúcich šedivých vlasov pripomínajú obraz poliózy. Tieto fakty nám umožnili predpokladať, že cieľom kruhovej alopécie je melanogenéza. Pokiaľ ide o osud samotných melanocytov v postihnutých vlasových folikuloch, existujú rôzne názory: niektorí autori zaznamenávajú ich vymiznutie, iní ich dokážu odhaliť. Poruchy pigmentácie v rastúcich vlasoch sa pravdepodobne vysvetľujú neúplnou melanocytovou aktivitou v skorom anagéne. Bolo zistené, že aktivita melanocytov koreluje s diferenciáciou kortikálnych buniek a možno od nej závisí. Predpokladá sa, že kruhová alopécia je ochorenie diferencujúcich sa kortikálnych keratinocytov, preto je folikul v telogénnej fáze zapojený do patologického procesu; to tiež vysvetľuje nedeštruktívnu povahu ochorenia.

Zmeny očí. Poruchy tvorby pigmentu pri kruhovej alopécii môžu postihnúť nielen melanocyty vlasových folikulov, ale aj pigmentové bunky očí (zmeny farby dúhovky z hnedej na modrú; bodkovaná atrofia pigmentového epitelu sietnice, pigmentová hyperplázia, hyper- a hypopigmentácia sietnice atď.). Zmeny v pigmentovom systéme očí pri kruhovej alopécii sú podobné zmenám pri vitiligu. Vzťah medzi kruhovou alopéciou a kataraktou je predmetom diskusie.

Zmeny nechtov sa vyskytujú u 10 – 66 % pacientov s kruhovou alopéciou. Dystrofia nechtových platničiek sa môže prejaviť rôznymi zmenami: bodkovité priehlbiny, stenčenie a lámavosť, pozdĺžne pruhovanie, koilonychia (lyžicovité konkávne nechty), zhrubnutie nechtov, onycholýza (čiastočné oddelenie od nechtového lôžka), onychomadéza (úplné oddelenie od nechtového lôžka).

Klasifikácia kruhovej alopécie

Neexistuje jednotná klasifikácia ochorenia. V závislosti od oblasti lézie sa rozlišujú nasledujúce klinické formy kruhovej alopécie.

Fokálna alopécia je charakterizovaná výskytom jednej alebo viacerých veľkých, až niekoľko cm v priemere, lysých miest na pokožke hlavy alebo v oblasti rastu brady. V priebehu niekoľkých mesiacov sa rast vlasov v lézii (léziách) môže úplne obnoviť. Ak ochorenie postupuje nepriaznivo, fokálna alopécia sa môže vyvinúť do subtotálnej, totálnej a univerzálnej formy.

Medzisúčetná alopécia sa diagnostikuje, keď na pokožke hlavy zostávajú malé oblasti rastu vlasov; totálna alopécia sa vyznačuje úplnou absenciou vlasov na pokožke hlavy. Univerzálna (malígna) alopécia sa vyznačuje absenciou vlasov vo všetkých oblastiach rastu vlasov.

Je zrejmé, že uvedenej klasifikácii chýbajú kvantitatívne parametre na posúdenie oblasti poškodenia, čo výrazne komplikuje porovnávacie hodnotenie publikovaných klinických údajov. Túto zjavnú medzeru vyplnili americkí dermatológovia s dlhoročnými skúsenosťami so štúdiom problému (Olsen E. a kol.) a navrhli kritériá na kvantitatívne posúdenie stupňa plešatosti. Autori sa zameriavajú na stav terminálnych vlasov na pokožke hlavy, pričom zohľadňujú hlavné klinické formy ochorenia (fokálna, totálna, univerzálna).

Na posúdenie oblasti plešatosti bolo navrhnutých niekoľko metód:

1. V duchu si rozdeľte pokožku hlavy na 4 kvadranty. Vypočítajte celkovú plochu plešatosti v percentách. Plocha každého kvadrantu je 25 % plochy pokožky hlavy.
2. Ak je celková plocha všetkých oblastí 100 %. Napríklad, ak chýbajú vlasy na 1/4 (25 %) zadnej časti hlavy, z plochy celej pokožky hlavy je 0,25 x 24 % = 6 %. Ak má ten istý pacient druhú plešatosť na 40 % temena hlavy, bude sa to rovnať 0,4 x 40 % = 16 % plochy pokožky hlavy. Celková plocha plešatosti u tohto pacienta je teda 6 % + 16 % = 22 % plochy pokožky hlavy alebo S podľa navrhovanej klasifikácie.
3. Pri subtotálnej alopécii je ľahšie odhadnúť plochu pokožky hlavy so zostávajúcimi vlasmi. Napríklad rast vlasov je zachovaný na 8 % plochy pokožky hlavy, preto je celková plocha lysého miesta 92 % (S4a).
4. Je tiež jednoduché nakresliť lézie na diagram; táto metóda uľahčuje dokumentovanie umiestnenia a veľkosti lézií. Ak sú lézie početné a rozptýlené, je vhodné použiť analyzátor obrazu na určenie oblasti lézie.

Každý lekár má voľnosť použiť metódu, ktorá sa mu zdá najpohodlnejšia, ale zvolená metóda by sa mala stať štandardom pre hodnotenie stupňa poškodenia pokožky hlavy u všetkých pacientov v danej štúdii.

S (skalp). Vypadávanie vlasov na pokožke hlavy.

• S0 = vlasy zachované
• S1 = 25% vypadávanie vlasov
• S2 = vypadávanie vlasov 26 % – 50 %
• S3 = vypadávanie vlasov 51 % – 75 %
• S4 = vypadávanie vlasov 76 % – 99 %
  • Sa = 76 % – 95 % vypadávanie vlasov
  • Sb = 96 % – 99 % vypadávanie vlasov
• S5 = 100% vypadávanie vlasov

B (telo). Vypadávanie vlasov v iných oblastiach tela.

• B0 = vlasy konzervované
• B1 = čiastočná strata vlasov
• B2 = 100% vypadávanie vlasov

N (necht). Zmeny nechtových platničiek.

• N0 = neprítomný
• N1 = čiastočne upravené
• a = dystrofia/trachyonychia všetkých 20 nechtových platničiek

Terminológia:

Totálna alopécia (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Tento termín sa odporúča používať v prípadoch totálnej alopécie sprevádzanej čiastočnou stratou vlasov na trupe.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

V prípade subtotálnej alopécie pokožky hlavy, ako aj v prítomnosti ložísk straty jemných alebo štetinových vlasov sa termíny AT, AT/AU a AU nepoužívajú.

Podľa autorov klasifikácie použitie daných štandardov objektívnejšie zhodnotenie klinických údajov, čo uľahčí spoluprácu lekárov študujúcich problém kruhovej alopécie.

Okrem foriem ochorenia, charakterizovaných oblasťou (a následne závažnosťou) lézie, existujú ďalšie dva klinické odrody kruhovej alopécie:

Ofiáza (hadovitá, páskovitá forma) sa prejavuje vypadávaním vlasov v okcipitálnej oblasti a šírením lézie pozdĺž obvodu pokožky hlavy do ušných boltcov a spánkov. Táto forma alopécie je často kombinovaná s atonickým stavom a je veľmi nenápadná na liečbu.

Bodová (retikulárna, pseudosyfilitická) forma ochorenia sa vyznačuje výskytom siete malých, niekoľko mm v priemere, kontaktujúcich ložísk vypadávania vlasov, roztrúsených po rôznych oblastiach hlavy. Rovnako ako predchádzajúca, aj táto forma kruhovej alopécie je prognosticky nepriaznivá.

Veľmi zaujímavá je patogenetická klasifikácia (T. Ikeda), ktorá zohľadňuje sprievodnú klinickú patológiu a prognózu ochorenia. Autor identifikuje 4 hlavné typy kruhovej alopécie (uvádza sa frekvencia prípadov typických pre Japonsko).

• Typ I. Bežný typ. Charakteristický výskytom okrúhlych plešatých miest. Vyskytuje sa u 83 % pacientov, prevažne medzi 20. a 40. rokom života a končí za menej ako 3 roky. Na niektorých miestach vlasy dorastú v prvých 6 mesiacoch. Úplná alopécia sa vyvinie iba v 6 % prípadov.
• Typ II. Atopický typ, vyskytuje sa u 10 % pacientov. Ochorenie sa vyskytuje u detí trpiacich bronchiálnou astmou, atopickou dermatitídou alebo pollinózou a vyznačuje sa sieťovaným vzorom vypadávania vlasov alebo výskytom jednotlivých zaoblených ložísk. Jednotlivé ložiská zvyčajne pretrvávajú dlhšie ako rok. Celkové trvanie ochorenia je až 10 rokov alebo viac. Totálna alopécia sa vyskytuje u 75 % pacientov.
• Typ III. Prehypertenzívny typ (4 %) sa vyskytuje najmä u mladých ľudí, ktorých rodičia trpia hypertenziou. Vyznačuje sa rýchlou progresiou, sieťovaným vzorom vypadávania vlasov. Výskyt totálnej alopécie je 39 %.
• Typ IV. Zmiešaný typ (3%); vek nástupu ochorenia je nad 40 rokov, priebeh je dlhý, ale do totálnej alopécie sa vyvinie iba v 10% prípadov.

Vo všeobecnosti túto klasifikáciu schválili vedci z viacerých krajín, hoci autorova identifikácia prehypertenzívneho typu ochorenia nenašla podporu.

Kruhová alopécia sa teda vyznačuje rôznymi klinickými formami v kombinácii s dedičnou a autoimunitnou patológiou, infekčnými chorobami; nemožno vylúčiť ani úlohu environmentálnych faktorov.

Napriek nepredvídateľnosti priebehu kruhovej alopécie možno tvrdiť, že prognóza ochorenia je horšia, ak sa vyskytuje v prepubertálnom období, najmä v prítomnosti atopie, s ofiázou a tiež pri detekcii vysokých titrov protilátok proti zložkám štítnej žľazy a leukocytovým jadrám. Hoci počiatočný výskyt kruhovej alopécie nie je spojený s atrofiou vlasových folikulov, dlhodobý priebeh ochorenia môže postupne viesť k dystrofickým zmenám folikulov a ich smrti. Tento proces, rovnako ako pri pseudopeláde, nie je sprevádzaný viditeľným zápalom kože. Histologické vyšetrenie pomáha identifikovať vytvorené atrofické zmeny.

Diagnóza kruhovej alopécie

Diagnóza kruhovej alopécie zvyčajne nie je náročná. Počas vyšetrenia je potrebné sa uistiť, že nie je prítomný zápalový erytém, olupovanie, atrofia, teleangiektázie a iné kožné zmeny. Diagnózu je možné overiť vyšetrením ochlpenia, ktoré sa v progresívnom štádiu ľahko epilujú z oblasti okolo plešatého miesta. V oblasti uvoľneného ochlpenia sa nachádzajú telogénne a dystrofické ochlpenie, ako aj ochlpenie v tvare výkričníka, ktoré sa ľahko identifikujú pri vyšetrení lupou alebo pod mikroskopom pri malom zväčšení.

Je tiež potrebné vyšetriť oblasť rastu brady, fúzov, obočia, mihalníc a celej pokožky, aby sa zistili ložiská kruhovej alopécie, ktoré si pacient nevšimol. Pozornosť by sa mala venovať stavu nechtov, pretože ich dystrofické zmeny sa považujú za prognosticky nepriaznivý znak.

Vzhľadom na to, že úspech liečby závisí od toho, ako dôkladne sa identifikujú a korigujú pravdepodobné etiologické a patogenetické faktory, pacient s kruhovou alopéciou by mal byť starostlivo vyšetrený.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať vyhľadávaniu ložísk chronickej infekcie, predovšetkým odontogénnych a ORL orgánov, na čo sa používajú röntgenové diagnostické metódy (ortopantomogram, röntgen paranazálnych dutín). Nevyhnutný je aj ultrazvuk brušných orgánov a u žien aj panvy. Vyšetrenie a hodnotenie výsledkov sa vykonáva za účasti špecialistov v príslušnom odbore.

Na identifikáciu iných interkurentných ochorení a porúch je potrebné vyhodnotiť hemogram, biochemické krvné parametre, koagulogram, metabolity štítnej žľazy a kôry nadobličiek, imunitný stav, röntgen tureckého sedla, EEG. Mnohí pacienti potrebujú konzultáciu s endokrinológom a ženy - s gynekológom-endokrinológom.

Diferenciálna diagnostika

V prvom rade je potrebné vylúčiť jazvovú alopéciu alebo pseudopeládový stav, ktorý je konečným príznakom mnohých kožných ochorení na pokožke hlavy. Povrch kože v oblastiach plešatosti pri pseudopeláde je hladký, biely, lesklý, bez kožnej kresby a ústí vlasových folikulov. Atrofované oblasti sú mierne prepadnuté, nie zhutnené. V ložiskách môžu zostať jednotlivé vlasy alebo chumáče vlasov.

Mykóza pokožky hlavy by sa mala vylúčiť v prítomnosti olupovania, hyperémie, polámaných vlasov (vrátane nízko polámaných - "čiernych bodiek"), infiltrácie a jazvovej fokálnej alopécie. Na tento účel sa používa vyšetrenie pod ortuťovo-kremeňovou lampou s Woodovým filtrom a mykologické vyšetrenie zmenených vlasov a šupín.

Prítomnosť veľkého počtu malých, nepravidelne tvarovaných ložísk rednutia vlasov s priemerom 1-1,5 cm, pripomínajúcich „kožušinu zožratú moľami“, by mala naznačovať sekundárny syfilis; v takýchto prípadoch je potrebné hľadať ďalšie klinické prejavy tohto ochorenia a vykonať sérologický krvný test.

Trichotillománia – neurotický stav, pri ktorom si pacient vytrháva vlastné vlasy – môže predstavovať určité diagnostické ťažkosti. Pri trichotillománii majú plešaté miesta bizarné obrysy s nerovnými kontúrami, pričom v nich zostávajú vlasy. Chýbajú dystrofické vlasy a vlasy v tvare výkričníkov, rovnako ako zóna uvoľnených vlasov.

Akútna difúzna strata vlasov s kruhovou alopéciou sa ťažko odlišuje od difúzneho telogénneho efluvia, ktoré sa vyskytuje po užívaní viacerých liekov, röntgenovej terapii, otrave arzénom, ortuťou atď. Poruchy vlasového cyklu sa môžu vyvinúť aj v dôsledku infekčných ochorení sprevádzaných horúčkou (nad 39 °C), intoxikáciou (sekundárny syfilis, HIV infekcia atď.). Diagnózu kruhovej alopécie potvrdzuje prítomnosť dystrofických vlasov a vlasov vo forme výkričníkov. Vo všetkých prípadoch difúznej straty vlasov je potrebné sérologické vyšetrenie na vylúčenie syfilisu a HIV infekcie.

Fokálna alopécia môže byť umelá a vzniká v dôsledku nadmerného naťahovania vlasov pri natáčaní vlasov natáčkami, horúcimi kulmami, sťahovaní vlasov do copu atď.

Závažná alopécia sa môže vyvinúť pri vrodených dystrofiách vlasového drieku (moniletrix, trichotortóza atď.), ktoré sa zistia pri narodení alebo sa vyvinú počas prvých rokov života. Správnu diagnózu týchto zriedkavých ochorení uľahčuje anamnéza, detekcia zlomených vlasov a detekcia defektov drieku počas dôkladného mikroskopického vyšetrenia. Pri kruhovej alopécii nedochádza k žiadnym zmenám vlasového drieku.

Liečba kruhovej alopécie

Dodnes sa nenašiel žiadny univerzálny, bezpečný liek, ktorý by pacienta natrvalo zbavil kruhovej alopécie.

Správy o vysokej účinnosti určitých prostriedkov pri liečbe bežného typu plešatosti (podľa klasifikácie T. Ikedu) by sa preto mali brať veľmi kriticky, pretože aj bez liečby je ochorenie náchylné na nezávislé remisie a iba u 6 % pacientov sa vyvinie totálna alopécia. Zároveň pri atopickom type kruhovej alopécie sa napriek liečbe totálna alopécia vyskytuje u 75 % pacientov. Iba stabilný úspech v liečbe totálnej a univerzálnej alopécie – tradične rezistentných foriem kruhovej alopécie – môže svedčiť o skutočnej účinnosti použitých prostriedkov.

Skúsenosti ukazujú, že rezistencia na liečbu a nepriaznivá prognóza sú možné za nasledujúcich okolností:

• rodinná anamnéza ochorenia
• sprievodný atopický stav
• kombinácia s autoimunitnými ochoreniami
• nástup ochorenia pred pubertou
• časté relapsy
• opióza, totálna a univerzálna forma kruhovej alopécie
• kombinácia s ťažkým dystrofickým poškodením nechtových platničiek
• strata novo rastúcich jemných vlasov

Terapia by mala byť komplexná a čo najindividuálnejšia. Liečbe by malo predchádzať dôkladné vyšetrenie pacienta s cieľom identifikovať a korigovať sprievodné ochorenia a poruchy pozadia (ložiská infekcie; psychogénne faktory; neurotransmiterové, mikrocirkulačné a hemoreologické zmeny; hypertermicko-hydrocefalický syndróm atď.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]