^
A
A
A

Bublinová forma červených plochých lišajníkov ako príčina alopécie

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Bublinková forma červených lišajníkovcov (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892, lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Bublinová forma červeného plochého lichenu (PFCF) sa týka zriedkavých foriem dermatózy (2-4% všetkých prípadov tejto choroby). Ženy sú častejšie postihnuté po dosiahnutí veku 50 rokov; Bubliny sa zvyčajne vyskytujú pri rýchlej exacerbácii červených plochých lišajníkov, sprevádzané zvýšeným svrbením a sú štádiou rôzneho trvania v rozvoji tejto dermatózy.

Príznaky

Na povrchu typických papulov a plakov, menej často - v ich blízkosti sa objavujú napäté malé a veľké bubliny so séróznym alebo séróznym krvavým obsahom. Častejšie vznikajú v malom množstve; Hrubá pneumatika umožňuje, aby sa bubliny dlhšie neotvárali. Bullosa na obvode elementov, ktoré vyplynuli z papuly a plaky, je infiltrácia zóna, ktorá je charakteristická pre papulózna prvkov planus. Typicky polymorfné vyrážka, a pripomínajú spoločné cystickej prvky rôznych veľkostí, sú uvedené typické plochý lišaj papuly na koži, sliznici dutiny ústnej, a niekedy aj na genitáliách. V procese vývoja kavitárnych prvkov na koži sa niekedy vytvárajú erozívne a ulceratívne lézie, serózne a hemoragické krusty. V niektorých prípadoch zostávajú pigmentované miesta atrofie alebo ohnisky pripomínajúce antedoderm. Cystickej lézie skôr zriedka vyskytujú v izolácii v nohách, nôh, ústnej sliznice, chlpatý pokožku hlavy a ďalšie. Niekedy sú prevláda v klinických prejavov, čo značne komplikuje diagnózu tohto zriedkavá forma planus. S lokalizácia bullosa prvky na skalpu lézií vyvinúť atrofickú alopécia, alebo stav psevdopelady. Podľa niektorých autorov, viac ako 40 pacientov s erozívnou alebo prejav cystických foriem plochý lišaj je ovplyvnená skalp. Zdá sa, že tento percentuálny podiel preceňujeme. Kombinácia bulóznych erupcií, typických papulov červeného plochého lichenu a pseudopovinie je spravidla prejavom rovnakej choroby. Pľúcna forma červenej sploštenej hnačky môže byť pozorovaná pri toxémii alebo paraneoplázii.

Niektorí cudzí dermatológovia rozlišujú medzi bulóznymi a pemfigoidnými formami tejto dermatózy. Až do nedávnej doby boli rozlíšené klinicky a histologicky av posledných rokoch aj imunoelektrónovou mikroskopiou a imunofluorescenciou. S bulóznou formou červenej plochej lišajovej vyrážky zvyčajne krátkodobej, vzhľad pľuzgierov na typických léziách alebo vedľa nich je spôsobený výraznou vakuolárnou degeneráciou buniek bazálnej vrstvy. Subepidermálne blistre sú kombinované so zmenami charakteristickými pre červené ploché lišajníky. Priama a nepriama imunofluorescencia je negatívna.

Pri pemfigoidnej forme červených plochých lišajníkov je tendencia k akútnemu vzniku a rýchlej generalizácii typických vyrážok, po ktorých nasledujú náhle veľké bubliny na postihnutej a zdravej pokožke. Niekedy sa pľuzgiere môžu objaviť len na ohniskách typického červeného plochého lišajníka. Keď je pemfigoidnou formou tejto dermatózy histologicky zistený subepidermálny močový mechúr, ale bez charakteristických znakov červeného plochého lichenu.

Imunologický výskum

V DFA na kryostatových rezoch postihnutého a okolitej krbu kože vykazujú lineárne nanášacie zóny v bazálnej membráne imunoglobulínu G a dopĺňajú C3 frakcie. Toto vedie k tvorbe veľkého močového mechúra, podobne ako pri bulóznom pemfigoide. Pri imuno-elektoronomikroskopii vykazujú ukladanie rovnakého imunoglobulínu G a P-3 v základni komplementu močového mechúra, ale nie v jeho pneumatiky, ako je v bulózna pemfigoid. To je spôsobené tým, že keď je pemfigoidnoy forma planus bazálnej membrány štiepané, a preto depozície imunoglobulínu G, a C-3 doplnok vysledovať len v spodnej časti močového mechúra, čo nie je typické pre bulózna pemfigoid.

Pri imunoblotovaní boli nájdené antigény s molekulovou hmotnosťou 180 kD a 200 kD, ktoré sú analogické s bazálnymi membránovými antigénmi s bulóznym pemfigoidom. Na základe toho jednotliví dermatológovia navrhujú možnú kombináciu červeného plochého lichenu a bulózneho pemfigoidu u pacientov s pemfigoidnou formou červených plochých lišajníkov. Podľa iných štúdií sú bazálne membránové antigény s pemfigoidnou formou tejto dermatózy a bulózneho pemfigoidu odlišné. Z tohto dôvodu ešte nebolo vytvorené jediné stanovisko k tejto otázke; je potrebný ďalší výskum.

Gistopatologiya

Pre bulóznu formu červených plochých lišajníkov je charakteristická tvorba subepidermálnych trhlín alebo pomerne veľká dutina a výrazná vakuolárna degenerácia buniek bazálnej vrstvy. V dermis sú zmeny, ktoré sú charakteristické pre typické alebo atrofickej plochý lišaj: pásovitého, často perivaskulárnej infiltrát lymfocytov s prímesou veľkého počtu histiocyty. Bunka infiltruje tesne prilieha k epidermis a má ostré spodné okraje podobajúce sa pásu. Pri starých vyrážkach v epidermis sa prejavujú atrofické prejavy, pričom výrastky sú vyhladené, hoci hyperkeratóza a granulóza sú takmer vždy prítomné. Infiltrácia v dermis je menej hustá, počet histiocytov a fibroblastov sa zvyšuje, spojivové tkanivo sa stáva sklerotickým.

Diagnostika

Cystická forma planus odlíšiť od dermatóz, u ktorého protipožiarne trysky prvkom je bublina: pemphigus vulgaris, bulózne pemfigoid, multiformný erytém, lichen sclerosus et atrophicus pemfigoidnoy forma, herpetiformný dermatitída, toksidermii bullosa. Prítomnosť, spolu s veľkými a malými bublinkami, typické polygonálne papuly, zápalový infiltrát oblastí na okraji jednotlivých bublín, absencia príznakov hranice odpojenie epidermis, v neprítomnosti sterov akantolytické pemfigus bunkách a ktoré sú typické pre plochý lišaj histologické zmeny obvykle umožňujú, aby správnej diagnózy. Diagnostické problémy môžu nastať v ojedinelých izolovaných bullosa prejavy nie sú sprevádzané typickými prvkami plochý lišaj.

trusted-source[1], [2], [3]

Liečba

Atrofické formy červených plochých lišajníkov sú zriedkavé druhy dermatózy a zvyčajne sa vyskytujú chronicky, opakujú sa už niekoľko rokov. Pri lokalizácii na pokožke hlavy sa nachádzajú ložiská atrofickej alopécie alebo stav pseudo-phelály. Tieto formy sa často prejavujú ako odolné voči liečbe, preto sú často potrebné opakované liečebné postupy.

Pacientky s rozvojovou atrofickou alopéciou by mali byť vyšetrené na overenie diagnózy. Je dôležité starostlivo preštudovať históriu ochorenia, venovať pozornosť možnému spojeniu začiatku alebo exacerbovanej dermatózy s liekom. V posledných rokoch sme sa hromadí veľa detailov, ktoré potvrdzujú možnosť vyrážky pripomínajúce plochý lišaj alebo identické s ňou, spôsobené príjmom radu liekov. Medzi ne patrí beta-blokátory, furosemid, acyklovir, tetracyklín, izoniazid, chlórpropamid, a mnoho ďalších, vrátane lieky proti malárii, ktoré sú často predpísané pacientom na liečbu plochý lišaj. Z tohto dôvodu je vhodné v prvom rade eliminovať lieky, po ktorých dochádza k zhoršeniu dermatitída - zvýšená svrbenie, vzhľad čerstvého Lichenoidná, niekedy buloznyh vyrážka. Účinnosť mnohých liekov odporúčaných na liečbu pacientov s červeným plánom nie je kriticky hodnotená a nie je dokázaná v porovnávacích štúdiách. To platí v prvom rade na antibiotiká so širokým spektrom účinku, grizeofulvín, ftivazidu, vitamíny skupiny A, B, D, E, PP, imunomodulátory a kol. Odhad obtiažnosti a účinnosti spočíva v tom, že vo väčšine prípadov konvenčné forma planus nezávisle vymiznú v nasledujúcom jednom alebo dvoch rokoch. Nemôžete tiež vylúčiť vplyv návrhu na zvrátenie dermatózy. V prípade bežnej, atypický, dlho tečúcou formy plochý lišaj, ktoré zahŕňajú folikulárne a atrofickej jeho varianty, vyššie uvedené lieky zvyčajne nemajú výrazne terapeutický účinok. Najčastejšie sa odôvodňuje očakávania použitie 4-Aminochinolin (hingamina, Delagil, rezohina alebo Plaquenil), glukokortikoidné hormóny, retinoidy (neotigazon alebo roakkutana) a PUVA terapia so súčasným priradenie vnútri fotosenzibilizátorom. U niektorých pacientov s významnými prevalencia prejavmi planus a odolnosti proti vplyvom liečiv uvedených vyššie môžu byť použité cyklofosfamid alebo cyklosporín A (Sandimmun Neoral,), ktoré majú imunosupresívnej účinok. Tieto lieky môžu spôsobiť dlhodobé remisii ochorenia v prípadoch, keď glukokortikoid hormonálna liečba bola neúčinná alebo jej správanie bolo nemožné. Ako pomocný prostriedok pre spracovanie sa používa aj stav antihistaminík, ktoré majú anticholinergný účinok (gidroksitsin alebo Atarax) alebo blokujúce adrenergné receptory (prometazín, alebo prometazínu).

Pri liečbe pacientov s folikulárnym forma planus priaznivých deriváty 4-aminochinolinu, chlorochín kombinačné terapiu s nízkymi dávkami kortikosteroidov hormónu (zvyčajne prednisonu alebo metylprednizolón) a retinoidov. Pacientom s atrofickou formou červených plochých lišajníkov sa priradí derivát 4-aminochinolínu, malé dávky steroidného hormónu alebo ich kombinácia. Pri bulóznej forme dermatózy je najrýchlejší terapeutický účinok zvyčajne daný priemernými dávkami glukokortikosteroidného hormónu.

Pri výbere spôsobu liečby pacienta s určitou formou červeného plochého lichenu musí lekár starostlivo porovnať skutočný prínos a možné poškodenie nadchádzajúcej liečby. Účel aminochinolin deriváty na základe ich miernej imunosupresívne účinok, schopnosť inhibovať syntézu nukleových kyselín prostaglandínov a chemotaxie leukocytov, stabilizovať lysozomálnej membrány.

Kontraindikácie pri podávaní liekov s aminochinolínom sú. Porucha pečene alebo obličiek, tehotenstvo a dojčenie, lézie kardiovaskulárneho systému s poruchou srdcového rytmu, ochorení krvi a leukopénia, ťažký diabetes mellitus, zvýšená citlivosť na liečivá. Pred začiatkom liečby aminochinolin derivátmi treba vyšetrovať klinická analýza krvi a moču za účelom stanovenia hladiny pečeňových enzýmov (aspartátaminotransferáza a alanínaminotransferáza AST, ALT), pre zabezpečenie bežného močoviny v krvi pacienta, kreatinín a bilirubín. Počiatočné vyšetrenie oftalmológa je tiež dôležité. Počas liečby sa má monitorovať formule krvi mesačne, raz za tri mesiace - pečeňových enzýmov každých 4-6 mesiacov - stav orgánu zraku.

Existujú rôzne schémy na použitie derivátov aminochinolínu. Použite kurz alebo kontinuálnu liečbu. Tak, chlorochín difosfát (hingamin, Delagil, rezohin) sulfát alebo hydroxychlorochín (Plaquenil často predpisujú kurzy 7-10 dní v 1 tablete (0,25 alebo 0,2), 2 krát denne po jedle periodicky medzi nimi 3-5 dní. Ak je to nevyhnutné, 3-5 priebehy terapie (60-100 tablety). V kontinuálnej liečbe jedného z derivátov aminochinolin podávaných denne po dobu 1 (alebo 2) tablety po dobu 1-2 mesiacov. Lekár by mal zvážiť možné nepriaznivé dôsledky vyplývajúce počas liečby liekmi aminokyseliny, chinolínu zo strany nervového systému, gastrointestinálneho traktu ary traktu, periférna krv zloženie, srdcový sval, orgán zraku a kože. Môže sa poruchy spánku, hučanie v ušiach, bolesť hlavy, závraty, záchvaty, psychózy, sú zriedka prejavy pripomínajúce myasthenia gravis, ale s menej závažnou svalovou slabosťou. V dlhodobom recepcie aminochinolinu lieky sú možné pečeňové dysfunkcie, nevoľnosť, zvracanie, bolesti brucha, oftalmologické ochorenie sa môže prejavovať pokles zrakovej ostrosti, dvojité objekty, nevratnému retinopatia. Často počas prvých 3 mesiacov liečby sa vyvíja leukopénia. Existuje dystrofické zmeny v myokardu s poruchou srdcového rytmu (zmeny EKG, T vlny). Možná fotosenzitivita kože, modrastá pigmentácia tváre, patra, predné plochy nôh, nechty. Orechy majú niekedy sivú farbu vlasov na hlave, na brade a obočiach. Vzácna príležitosť k rozvoju liekové reakcie, žihľavka alebo Lichenoidná prejavuje vyrážka, ešte menej - toxická epidermálna nekrolýza; pravdepodobne exacerbácia psoriázy.

Atrofické formy červených plochých lišajníkov nepredstavujú nebezpečenstvo pre život pacientov. Rozvíjajúci sa stav pseudopeliet je len kozmetická chyba. Z tohto hľadiska by sa v spektre terapeutických účinkov nemali používať glukokortikosteroidy, a to napriek vysokej účinnosti, ako lieky prvej voľby. Áno, keď významná distribúcia lézií, okrem psevdopelady na hodnoty u pacientov, u stredných a vysokých dávkach GKSG neoprávnené. Dlhodobé používanie pacientov prináša väčšiu ujmu pacientom než dobrom. V niektorých prípadoch môžu byť pri absencii kontraindikácií predpísané nízke dávky steroidných hormónov počas 4 až 6 týždňov s postupným zrušením. Glukokortikosteroidné hormóny majú na pokožku protizápalový imunosupresívny a antiproliferatívny účinok. Majú výrazný vazokonstrikčný účinok, znižujú syntézu prostaglandínov, inhibujú migráciu neutrofilov do zápalového ložiska, a ich fagocytárnu schopnosť inhibovať aktivitu fibroblastov, čo môže viesť k obmedzeniu v sklerotických procesov pokožky. Ich imunosupresívnej účinok sa prejavuje: potlačenie T-lymfocytov zodpovedných za bunkovú reakciu, zníženie ich počtu a počet cirkulujúcich monocytov, inhibícia T-lymfocytov a makrofágov, inhibíciu tvorby imunitných komplexov a komplementu. Kortikosteroidy inhibujú syntézu deoxyribonukleovej kyseliny v koži, majú antianabolický a atropogénny účinok.

Kontraindikácie použitia steroidných hormónov sú: žalúdočný vred a 12 dvanástnikové vredy, ezofagitída, gastritída giperatsidnom, diabetes, akútne psychózy, Cushingov syndróm, infekcie kože a vnútorných orgánov (pyoderma, abscesy, osteomyelitídy, tromboflebitída, herpes simplex a šindle, hubové choroby, tuberkulóza, cholecystitída, pyelonefritída a kol.), hypertenzia, dysmenorea, prítomnosť šedý zákal, pankreatitída, obezitu, závažných degeneratívnych zmien v srdci a stav po infarkte Myoko RDA, osteoporóza. Dlhodobé užívanie kortikosteroidov môžu deti dysplázia, osifikácia proces, oneskorenie puberty.

V 80. Rokoch rozšírená získané v dermatologickej praxi "Presotsil" 1 tablety, ktorá obsahuje Delagil 0,04 g, 0,75 mg prednizolónu a 0,2 g kyseliny acetylsalicylovej. Kombinácia malárii liek s nízkymi dávkami kortikosteroidov hormónu dobre tolerovaných planus a zvyšuje terapeutický účinok každého liečiva. Kombinácia kortikosteroidov a kyseliny acetylsalicylovej ukázali ako zbytočné, pretože ich súčasné použitie, takže znižuje kyseliny acetylsalicylovej v krvi, jeho koncentrácia je nižšia terapeutické. Ak je to potrebné, v neprítomnosti kontraindikácií vhodné vykonávať kombinovanej liečby chlorochín difosfát (alebo hydroxychlorochín sulfát) a prednizolónu (alebo metylprednizolón) podľa nasledujúcej schémy. Priradenie 1 tabletu chlorochín-difosfátu (hingamina, Delagil, rezohina) denne po dobu 5-6 týždňov tablety prednizónu 1 (0,005 g) ráno po jedle, po dobu 2 týždňov, potom - 1/2 tablety ráno ako prednizolón a 2 týždne 1/4 tablety - 2 ďalšie týždne. Navrhovaná dávka je chlorochín difosfát a 6 zodpovedá prednizolón tablety Presotsila. Obvykle tento spôsob užívania liekov nespôsobuje komplikácie. Viac je tiež možné jemnejšia kombinovaného liečebného režimu, kedy chlorochín difosfát predpísať kurzy 1 tableta denne počas 7-10 dní v intervaloch medzi cyklami 3-5 dní na pozadí nepretržitého príjmu prednizolónu v dávke 0,005 (tabuľka 1)., Ktorá sa postupne znižuje pol každých 2 týždňov (1 / 2-1 / 4-0). Po zrušení takejto kombinovanej liečby je vhodné priradiť glycyram 2 tablety 3-4 krát denne 30 minút pred jedlom po dobu 2-4 týždňov (1 tableta obsahuje 0,05 g monosubstituovaného soli glitsirrizinsvoy kyseliny amónnej extrahované z koreňa sladkého drievka). Glycyram má mierny stimulačný účinok na kôre nadobličiek a má teda určitý protizápalový účinok. Glycyram kontraindikovaný v organickej srdcové choroby, abnormálne funkcie pečene a obličiek.

Syntetické deriváty vitamínu A (aromatické retinoidy sú v spoločnom folikulovom lichen s léziami pokožky hlavy. Acitretín (neotigazon) izotretinon (izotretinoín, 13-cis-retinová kyselina) a etretinát (tigazon) sa antikeratoticheskoe účinok je výraznejší, ak sú vyjadrené ako hyperkeratóza jedným z prejavov dermatos. Je to v dôsledku zníženia adhézie medzi nadrženýma bunkami. Retinoidy tiež inhibíciu proliferácie buniek, najmä v spinosum vrstve epidermis, rastu retard nádory stimulujú syntézu kolagénu a zvýšenie produkcie glikozoaminoglikanov, protizápalový účinok. Na rozdiel od iných retinoidné izotretinoín (izotretinoín) znižuje veľkosť mazových žliaz a inhibuje ich sekréciu, inhibuje hyperkeratóza výhodne v vlasového folikulu a chemotaxie neutrofilov. Kontraindikáciou pre použitie retinoidov sú tehotenstvo , laktácie, porucha funkcie pečene alebo obličiek, zvýšené hladiny triglyceridov a cholesterolu, zápalové ochorenia udochno traktu (gastritída, vredovej choroby, žlčníka, kolitída, atď), obezita, diabetes, ťažkých, hypervitaminózy A, súčasné použitie tetracyklíny, NIZORAL alebo metotrexát, precitlivenosti na liečivá. Retinoidy sú teratogénne (nie sú mutagénne) akcie, takže sa mladé ženy, ktoré môžu byť priradené len na čas nevyhnutne určité indikácie po vysvetlení pacienta dôsledky účinky na plod (dysmorfie syndróm) a nutnosťou zabrániť otehotneniu v priebehu a po ukončení liečby.

Liečba sa začína 2. - 3. Deň nasledujúcej menštruácie a stráviť ďalšie 4 týždne cyklu. Okrem antikoncepcie sa vykonáva aj tehotenský test. Pri liečbe etretinátom (tigazónom) alebo acitretinom (neotigazónom) je potrebné predchádzať gravidite najmenej 2 roky po ich vysadení. Je to spôsobené tým, že pri liečbe akitretínu existuje nebezpečenstvo, že sa v krvnom sére objaví nielen acitretin, ale aj etretinát. Dĺžka potrebnej antikoncepcie by preto mala byť rovnaká ako pri liečbe etretinátom. Zrušenie izotretinoínu (roaccutánu) sa má predchádzať počas tehotenstva najmenej 1-2 mesiace.

Acitretin (neotigazón) je aktívny metabolit etretinátu (tigazón) a má rovnaké indikácie a kontraindikácie. V posledných rokoch sa vyhnal z klinickej praxe etretinátu, pretože je výrazne rýchlejšie vylučovaný z tela a nekumulovaný v tkanivách. Spustenie acitretínu dávka pre dospelých je 20 až 30 mg (kapsule 10 a 20 mg) po dobu 2-4 týždňov, potom sa dávka môže byť postupne zvyšovať podľa potreby, až do 10 mg za týždeň do maxima - 50-75 mg deň.

Počiatočná dávka izotretinoínu (roakutánu) sa stanoví z výpočtu 0,5 mg liečiva na 1 kg telesnej hmotnosti. Začnite liečbu zvyčajne malou dávkou (20 mg, 10 mg x 2 krát denne počas jedla), potom sa postupne zvyšuje, aby sa získal výrazný klinický účinok (s maximálnym množstvom lieku denne 40-60-70 mg). Po 4 týždňoch liečby sa pacient prenesie na udržiavaciu dávku izotretinoínu, vypočítanú na 0,1-0,3 mg liečiva na 1 kg telesnej hmotnosti. Celkové trvanie liečby zvyčajne neprekračuje 12-16 týždňov. Po zrušení lieku trvá 4-5 mesiacov.

Etretinat (tigazón) - prvý liek zo skupiny aromatických retinoidov, zavedený do klinickej praxe v roku 1975; V súčasnosti sa zriedkavo používa v súvislosti so syntézou svojho aktívneho metabolitu - acitretin (neotigazón), ktorý sa nekumuluje v tkanivách a menej často vedie k nežiaducim javom. Liečba etretinátom začína v kapsulách 10 až 25 mg denne a postupne sa zvyšuje týždenná dávka na maximálnu hodnotu na základe výpočtu 1 mg lieku na kg telesnej hmotnosti, ale nie viac ako 75 mg denne. Po dosiahnutí klinického účinku sa odporúča znížiť dennú dávku etretinátu približne dvakrát (z výpočtu 0,3-0,5 mg / kg telesnej hmotnosti). Je tiež možné okamžite začať liečbu s nízkymi dennými dávkami lieku (0,5 mg / kg).

Počas liečby retinoidy sa musí kontrolovať mesačná obsah celkového cholesterolu a triglyceridov, alanínaminotransferázy a aspartátaminotransferázy Galt (ACT), alkalická fosfatáza, preskúmať formule krvi. S nárastom nad normy ktoréhokoľvek z týchto biochemických parametrov alebo vzhľadu neutropénia, trombocytopénia, anémia, zvýšenie ESR, ak by k prerušeniu liečby k normalizácii týchto ukazovateľov. Pacienti s ochoreniami, ktoré sú rizikové faktory pre liečbu retinoidy, že je potrebné znížiť dennú dávku, odporučiť vhodnú stravu (obezity), zakázať príjem alkoholu (na dosiahnutie porozumenia chorých nutnosti vzdať sa alkoholu!). Spolu s retinoidmi sa vitamín A a tetracyklíny nemajú podávať. Ak sa vyskytnú známky zvýšeného intrakraniálneho tlaku (bolesti hlavy, zhoršenie zraku, znecitlivenie končatín atď.), Retinoidy sa musia zlikvidovať.

Pri liečbe retinoidov by sa kontaktné šošovky nemali používať. Užívanie izotretinoínu po mnoho týždňov môže niekedy viesť k hirsutizmu a zriedeniu vlasov. Retinitis nežiaduci účinok je veľmi flexibilný a v podstate zodpovedá prejavy hypovitaminóza A. Po prvé, takmer každý pacient vaskulitída a suché sliznice úst, nosa a očí. Skarlatiniformní možné odtrhnutie rohovej vrstvy na dlaniach a chodidlách, peeling, stenčenie kože a zvýšenie jej zraniteľnosť, niekedy - svrbenie, zápal nechtového lôžka, blefarokonyunktivit, krvácanie z nosa. Po ukončení liečby tieto javy rýchlo prechádzajú.

Po dlhom príjme retinoidov môže dôjsť k zvýšeniu straty vlasov, k zmenám rastu a štruktúre nechtov dosiek (dystrofia, onycholýza). Zriedkavo môže dôjsť aj k pigmentácii kože, rastu vlasov a krakovaniu. Často pozorovaná bolesť svalov a kĺbov. Po dlhodobom podávaní veľkých dávok retinoidov sa popisuje hyperostóza, osteoporóza, zriedenie kostí, kalcifikácia šliach a väziva (kalcifikácia v šľachách). Tieto podobné účinky retinoidov sa vyskytujú zriedkavo, sú nepredvídateľné a po prerušení liečby pomaly zmiznú. U detí sa pozorovala predčasná osifikácia epifýzových kostí. Preto sa odporúča rádiologická kontrola chrbtice, dlhé tubulárne kosti, kĺby rúk a chodidiel. V hemograme sú zmeny: anémia, neutropénia, trombocytopénia, zvýšená ESR. Riziko komplikácií pri liečbe retinoidmi závisí od dávky lieku, trvania jeho podávania a typu sprievodnej patológie. U pacientov, ktorí majú rizikové faktory (obezita, cukrovka, alkoholizmus, poškodenie pečene, porucha metabolizmu lipidov atď.), Je možnosť komplikácií omnoho vyššia. Mal by sa usilovať o to, aby sa do takej miery, ako to dovoľujú klinické výsledky, nešpecifikovali toľko nízkych dávok retinoidov.

Mnohí autori poukazujú na vysokú účinnosť liečby PUVA u pacientov s bežnými prejavmi červených plochých lišajníkov, odolných voči iným metódam liečby. Fotochemoterapia však nie je bezpečná a má niekoľko kontraindikácií. Medzi nimi sú vážne porušenie funkciou pečene a obličiek, tehotenstvo, diabetes mellitus, hypertyreóza, hypertenzia, tuberkulózy, epilepsia, fotodermatóza, podozrenie na nádorové ochorenie (s výnimkou lymfóm s kožou), atď. Liečba sa vykonáva v priebehu exacerbácie dermatózy, kombinácia s lokálnymi glukokortikosteroidmi zvyšuje účinnosť fotochemoterapie.

Na obmedzené lézií môže byť lokálne aplikované kortikosteroidy, vo forme masti, krému alebo intralesionální podávanie kryštalických suspenzií (napr., Kenalog-40, zriedi vo 3-5 ml roztoku lidokaín, 1 doba 15-30 dní). Najlepší účinok sa dosiahne z topických steroidov so strednou a vysokou aktivitou. Treba poznamenať, že množstvo steroidu absorbovaného z povrchu pokožky hlavy je 4 krát väčšie ako z povrchu predlaktia. Steroidné masti by sa nemali používať v oblastiach, kde už vznikla atrofická alopécia. Odporúča sa ich aplikovať na periférnu zónu ohniská, kde sú aktívne prejavy dermatózy. Na dosiahnutie zastavenia nárastu v oblasti pseudopeloidu môže byť kombinácia všeobecnej a vonkajšej liečby.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.