Štúdia zistila, že staré traumy zvyšujú náchylnosť na stres

Rana môže zanechať trvalú stopu – aj po zahojení. Nová štúdia publikovaná v časopise Current Biology zistila, že traumatické zážitky môžu nenápadne prinútiť telo prehnane reagovať a zvýšiť jeho citlivosť na stres, bolesť a strach – dlho po tom, čo fyzické zranenie zmizlo.

Tieto zistenia môžu pomôcť vysvetliť, ako môže skorá trauma alebo zranenie pripraviť pôdu pre chronické bolestivé stavy, pri ktorých nervový systém zostáva precitlivený aj po úplnom zahojení počiatočného zranenia.

Vedci z University of Toronto Mississauga zistili, že myši s anamnézou zranení mali zvýšenú reakciu na pach predátora, čo je pre hlodavce extrémne stresujúci podnet. Tieto myši prejavovali výrazný strach a vyvinuli sa u nich dlhodobé bolesti v oboch zadných nohách vrátane tej, ktorá nebola zranená. Je pozoruhodné, že príznaky pretrvávali viac ako šesť mesiacov, dlho po tom, čo sa pôvodná rana fyzicky zahojila.

„Náš mozog je naprogramovaný tak, aby sa chránil – najmä pred hrozivými situáciami. Niekedy však tento obranný systém pretrváva, čo nás robí precitlivenými na stres alebo bolesť dlho po tom, čo hrozba pominula. Naša štúdia poskytuje nové poznatky o tom, ako traumatické zážitky môžu ovplyvniť reakciu mozgu na budúce výzvy, a môže vydláždiť cestu k účinnejšej liečbe chronickej bolesti a úzkostných porúch,“
povedala Dr. Lauren Martinová, hlavná autorka štúdie a docentka na Katedre psychológie na Univerzite v Toronte.

Prvá autorka štúdie, Jennette Baumbachová, doktorandka v Martinovom laboratóriu, identifikovala kľúčovú súvislosť medzi stresom a dlhodobou bolesťou. Zistila, že stresový hormón kortikosterón interaguje s proteínom nazývaným TRPA1 – často nazývaným „receptor wasabi“, pretože spúšťa charakteristický pocit pálenia – a zvyšuje tak citlivosť na budúce hrozby. Táto signálna slučka zrejme udržiava nervový systém v pohotovosti a núti myši reagovať na pach predátora zvýšeným strachom a obnovenou bolesťou – napriek absencii nového zranenia.

Je pozoruhodné, že hoci na zvýšenú reakciu na strach boli potrebné TRPA1 aj stresové hormóny, ako je kortikosterón, dlhodobá bolesť bola závislá iba od stresovej signalizácie a nie od TRPA1. To naznačuje, že strach a bolesť môžu byť vyvolané samostatnými, ale paralelnými biologickými mechanizmami. Blokovanie stresového hormónu kortikosterónu alebo inhibícia receptora TRPA1 môže zvrátiť tieto zvýšené reakcie a otvoriť cestu novým terapeutickým stratégiám pre stavy, ako je chronická bolesť, posttraumatická stresová porucha (PTSD) a iné poruchy súvisiace so stresom.

„Skúmame mozog a centrálne neurónové siete, ktoré riadia toto správanie,“ hovorí Dr. Martin. „Pochopením toho, ako trauma preprogramuje nervový systém, sa môžeme začať zameriavať na mechanizmy, ktoré udržiavajú strach a bolesť v mozgu.“