Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Nový pohľad na neurodegeneráciu: úloha neurochemickej látky T14 pri Alzheimerovej chorobe
Posledná kontrola: 02.07.2025
Medzinárodný tím klinických lekárov a neurovedcov publikoval novú prehľadovú prácu o procese neurodegenerácie. Ich zistenia skúmajú mechanizmus, ktorý predchádza tvorbe amyloidu, vrátane kľúčovej neurochemickej látky, ktorá tento proces uľahčuje.
Článok publikovaný v časopise Alzheimer's & Dementia sa zameriava na izodendritové jadrá, skupinu neurónov, ktoré sa líšia od ostatných mozgových buniek a ktoré boli predtým identifikované ako obzvlášť zraniteľné pri Alzheimerovej chorobe (AD).
Autori uznávajú, že amyloid je významným faktorom v neskorom štádiu Alzheimerovej choroby, ale poznamenávajú, že v týchto neurónoch chýba v ranom štádiu. Ak dôjde k poškodeniu týchto zraniteľných neurónov v dospelosti, reagujú mobilizáciou reakčného mechanizmu. Tento mechanizmus zvyčajne podporuje rast neurónov vo fetálnom a ranom živote, ale v dospelosti je škodlivý.
V prehľade sa opisuje, ako kľúčovou molekulou, ktorá tento proces riadi, je bioaktívny 14-mérny peptid T14, ktorý selektívne aktivuje jeden cieľový receptor. V zrelom mozgu namiesto obnovenia normálnej funkcie spôsobuje T14 neuronálnu smrť a iniciuje negatívnu snehovú guľu, ktorá časom naberá na sile.
Izodendritové jadrá, ktoré sa nachádzajú hlboko v mozgu, sú zodpovedné za bdenie a cykly spánku/bdenia a nie sú priamo spojené s vyššími funkciami, ako je pamäť. Proces degenerácie teda môže pokračovať bez zjavných príznakov, kým sa poškodenie nerozšíri do oblastí zodpovedných za kogníciu.
Vysvetlenie navrhované v článku by mohlo vysvetliť dlhé oneskorenie 10 – 20 rokov od začiatku straty neurónov do nástupu kognitívneho poškodenia.
V prehľade sa uvádza, že T14 je možné zistiť vo veľmi skorom štádiu Alzheimerovej choroby, čo môže slúžiť ako predsymptomatický indikátor nástupu neurodegenerácie, a preto by sa mohol vyvinúť ako biomarker.
Autori ďalej opisujú, ako cyklizovaná verzia T14, NBP14, môže blokovať účinok T14. Ukázalo sa, že NBP14 zabraňuje zhoršeniu pamäti v myšom modeli Alzheimerovej choroby a jeho mechanizmus účinku bol preukázaný v rôznych štúdiách vrátane postmortálnych štúdií ľudského mozgového tkaniva. NBP14 by teda mohol tvoriť základ pre novú terapeutickú stratégiu.
Tento nový prístup ponúka dôležité objavy, ktoré by mohli významne ovplyvniť včasnú diagnostiku a liečbu Alzheimerovej choroby, čo zdôrazňuje dôležitosť ďalšieho výskumu v tejto oblasti.